脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用
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王敬东
肠易激综合征;脑-肠互动;发病机制;神经递质;脑-肠肽,王敬东,通讯作者:,收稿日期:,接受日期:,2.1,胃肠动力紊乱,2.2,内脏高敏性,2.3,肠道
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王敬东,青岛经济技术开发区第一人民医院消化科 山东省青岛市 266555
通讯作者:王敬东, 266555, 山东省青岛市, 青岛经济技术开发区第一人民医院消化科. wjd0532@126.com
收稿日期:2006-08-10 接受日期:2006-09-11
摘要
肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明. 目前研究认为, 其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关, 而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注, IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述, 脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点. 本文从脑-肠轴及脑-肠互动, IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用, 以揭示脑-肠互动病理生理实质.
关键词:肠易激综合征; 脑-肠互动; 发病机制; 神经递质; 脑-肠肽
王敬东. 脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用. 世界华人消化杂志 2006;14(34):3299-3301
0 引言
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是功能性胃肠病中研究最活跃的一种疾病, 病因和其发病机制尚未完全阐明. 胃肠动力紊乱是最早关注的发病机制, 曾被认为是IBS最基本的病理生理异常, 但近来进一步研究却发现, 部分IBS患者的肠道症状并无动力异常, 而是正常运动的感觉异常所致. 深入研究显示, IBS的发病还与内脏敏感性增高、肠道感染、脑肠互动、脑肠肽和受体变化以及社会生理因素等[1]有关. 近年来, 随着人们对IBS的认识从单一生物模式向生物-心理-社会模式转变, 特别是“神经胃肠病学”(neurogastroenterology)概念的提出和发展[2], 越来越多的研究试图把胃肠道本身与中枢通过脑-肠轴相联系, 把与IBS发病相关的诸因素整合起来, 放在脑-肠互动的框架内进行研究[3].
1 脑-肠轴及脑-肠互动
神经胃肠病学研究发现, 胃肠道功能受自主神经-肠神经系统(ENS)的调控, ENS可自主调节、自我控制, 不受大脑中枢神经系统(CNS)和脊髓神经元的直接控制, 但ENS和CNS通过交感和副交感神经径路连接, ENS是一个分布于胃肠道的巨大网络, 包括感觉神经元、中间神经元和运动(包括兴奋性和运动性)神经元, 他可能含有传递自CNS至胃肠道的传入神经纤维和传递自胃肠道至CNS的传出神经纤维, 并可能通过各种神经递质(脑-肠肽)的释放和传递把内脏与CNS联系起来的重要神经内分泌网络[4], 这就是脑-肠轴. 大鼠伤害性胃扩张后, 其延髓和胸髓Fos蛋白与降钙素基因相关肽(CGRP)表达均增强, 二者有显著相关性, 说明胃扩张刺激可兴奋皮质下中枢, CGRP在内脏刺激信号的传入起重要作用[5]. 兰玲 et al[6]研究发现, 焦虑大鼠可出现内脏敏感性增高, 且血清皮质酮(CORT)水平增高, 说明其发生机制可通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA轴)来实现. 外源性信息(如视觉、嗅觉等)或内感性信息(如情感、思维等)通过CNS传出神经冲动影响胃肠道感知, 运动及分泌功能, 而内脏感应(如伤害感受等)也通过ENS影响CNS感知、情绪和行为, 这种胃肠道与CNS之间相互联系、相互作用的关系称之为脑-肠互动. 所以说脑-肠互动是由ENS和各种神经递质介导的, 将内外部信息整合在一起从而相互影响胃肠道及CNS功能的病理生理模式[7], 除胃肠道神经-内分泌系统外, 肠道免疫系统失调也参与了IBS的发病[8].董文珠 et al[9]研究发现, IBS患者末端回肠、回盲部及升结肠黏膜肥大细胞(MC)数量增多和活性增强, 结肠黏膜脑肠肽表达增强, 表明肠免疫系统与ENS之间通路的活化可能参与了IBS的发病. 这样就可能从脑-肠之间的神经内分泌免疫功能失调的角度去研究揭示IBS发病机制的本质. 目前研究认为, 脑-肠之间的联系可能是通过分泌一些神经递质, 在CNS与ENS以及胃肠道效应细胞间传递而实现, 这些神经递质不但存在于ENS也存在于CNS, 称为脑-肠肽, 其主要兴奋递质有组胺、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、CGRP, 促肾上腺皮质激素释放因子(CRP)等, 抑制性递质有胆囊收缩素(CCK)、一氧化氮(NO)、去甲肾上腺素(NE)、血管活性肽(VIP)等 ......
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