维生素K、雌激素和骨质疏松
骨质疏松症,1骨质疏松的发病机制,2VitK和骨质疏松,3VitK和雌激素,4结语,参考文献
骨质疏松症(osteoporosis)被称为“隐匿进展的流行病”。约1/3的60～70岁老人及半数以上≥80岁的老人患有骨质疏松症[1]。由于本症是一种进行性发展的疾病，临床上对治疗方法、疗程的选择必须考虑疗效、费用和不良反应等因素。文献报道维生素K(VitK)有促进骨形成的作用，此药价格低廉、不良反应少。本文拟综述VitK对骨质疏松的防治作用及其与雌激素协同使用的研究进展。1 骨质疏松的发病机制
骨质疏松是一种全身性的代谢性骨骼疾病，以骨量减少，骨的微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，容易发生骨折。近年认为骨质疏松症的实质是骨强度的降低导致抗骨折能力的下降。骨组织时刻处于骨重建的动态变化之中。骨重建的过程有赖于成骨细胞与破骨细胞的活性，保持骨形成量与骨吸收量的动态平衡。骨重建时，骨吸收和骨形成有明显的耦联现象。内分泌、应力、营养等因素调节成骨细胞、破骨细胞的产生、分化和凋亡,使骨吸收大于骨形成，导致骨质疏松。
2 VitK和骨质疏松
21 VitK的理化性质及体内分布 VitK是2甲基1，4萘醌的系列衍生物，广泛存在于自然界，VitK1在绿叶植物及动物肝脏中含量较高，VitK2是人肠道细菌的代谢产物，VitK3和VitK4为人工合成品。VitK1、VitK2为脂溶性，耐热，对光和碱敏感，VitK3、VitK4为水溶性，可口服或注射。
各种VitK在体内的分布不同。VitK1在人体肝、心、胰腺中含量较高，脑、肾、肺中含量低。MK4(VitK2的一种)在脑和肾中含量较VitK1高，在胰腺中含量与VitK1相同，在心、肝、肺中含量较低[2]。另外有些器官如脑、肾、胰腺等能将VitK1转换成VitK2，人体摄入相同量的VitK2和VitK1后，前者的血药浓度为后者的10倍，在血液循环中，VitK2的半衰期明显比 VitK1的长[3]。
2.2 VitK与骨代谢 1960年Bouckare等首先报道VitK可以促进实验性骨折愈合。1975年Pettifor等发现给孕妇服用VitK拮抗剂华法令能引起新生儿骨骼畸形。此后各国学者相继研究VitK与骨代谢的关系。
目前认为，VitK可增加骨钙素的合成和分泌。骨钙素是由成骨细胞合成并分泌于骨基质中的一种非胶原蛋白，其中的谷氨酸γ羧基化后才具有生物活性，VitK作为谷氨酸γ羧化酶的辅酶，能将蛋白质中谷氨酰基的γ碳原子去掉一个质子，而羧化成γ羧基谷氨酸(γCGC)。体内含γCGC最丰富的蛋白质是由骨细胞产生 ......
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