艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)是由于机体感染了人免疫缺陷病毒(human im-munodeficiency virus，HIV)而导致免疫功能缺陷，并发机会性肿瘤和感染。HIV基因组主要由gag、pol、env基因组成，此外还包括6个辅助性基因:tat、vpr、vpu、nef、rev和vif。vpr蛋白是一种含有96个氨基酸的14kd的蛋白，通过与gag前体蛋白PR55作用，被组装在核壳体内。大量研究表明vpr蛋白可作用并转移HIV-1前整合复合物通过核孔，激活类固醇激素受体;vpr通过使细胞周期停滞在G2/M期而诱导细胞凋亡;促进病毒基因表达等一系列生物学功能。vpr蛋白在引起的细胞凋亡中发挥重要作用。目前研究表明vpr促凋亡作用通过依赖性caspase及非依赖性caspase机制导致线粒体破坏，从而导致细胞凋亡。尽管目前对vpr诱导细胞凋亡机制的阐明不尽相同，但主要是通过线粒体途径实现的。现将vpr蛋白诱导被感染细胞发生细胞凋亡的线粒体途径的研究作一综述。

     1 线粒体对细胞凋亡的调控作用

    细胞受到凋亡信号刺激后，线粒体发生肿胀，位于线粒体内外膜之间的线粒体通透性转变孔道(MPTP)开放，进而导致线粒体外膜膜电位( ΔΨm )降低，外膜破裂，线粒体内CytC、AIF以及ROS等释放到细胞质中，它们或激活caspase，或独立地破坏核内染色质，或作用于其他Ca2+依赖性蛋白，从而引起细胞凋亡。

     2 vpr与线粒体的作用

    2.1vpr与MPTP MPTP是位于线粒体内膜与外膜交接处的一种复合结构，被称为细胞生死开关，主要包括线粒体外膜电位依赖性阴离子通道(voltage depend- ent anion channel，VDAC)，即孔蛋白(porin)、线粒体内膜的腺苷酸移位酶(adenine nucleotide translocase，ANT)以及线粒体基质中的亲环素D(cyp-D)复合物等。MPTP的开放，将引起线粒体基质膨胀，外膜破裂，膜间隙的AIF、CytC与胱冬肽酶原被释放至胞质中，最终导致细胞凋亡。Jacotot[1 ]等，将vpr与纯化的线粒体，与来自通透转动孔复合物(permeability transition pore complex，PT-PC)的蛋白，尤其与ANT相互作用后，发现vpr通过与PTPC作用诱导细胞凋亡。PTPC是由ANT与VDAC组成的一种复合物。Jacotot[2 ]等进一步证实 ......