慢性心力衰竭(chrome heart failure，CHF)是常见的严重临床综合征，常为大多数器质性心脏病进展的结局。虽然冠心病病死率在下降，但CHF的病死率仍在上升，据资料显示心衰患者占心血管病住院患者的20%，病死率却占40%以上。经过大规模的临床试验，对慢性心衰的观点有了很多突破性的新理念，现综述如下。

    1对CHF的新认识过去曾经认为CHF指心肌衰竭是一个不可逆的终末期过程，从心肌受到损伤、心肌梗死、血流动力学负荷过重、心肌弥漫性炎症等，由于去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素等增加，促使心肌发生心室重塑，心室结构和功能发生变化，这是心力衰竭发生发展的基础；血流动力学的变化、心室舒张末压升高、心脏排出量下降，这是心力衰竭临床症状的表现，心室重塑或心肌重塑是心肌细胞肥大延长凋亡及胚胎基因和蛋白的再表达，同时心肌细胞外基质胶原的数量和性质发生变化。目前由于分子生物学的发展，已经基本明确了心力衰竭的发生发展的基础是心肌重构，它的特点是：(1)伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞的肥大，导致心肌细胞收缩力下降，寿命缩短；(2)心肌细胞的凋亡是心力衰竭从代偿性走向失代偿的转折点；(3)心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。而神经内分泌抑制剂治疗可以延缓或逆转心肌重构。因此，Braunwald等在心力衰竭50年的经典文献[1]中指出：慢性心力衰竭是一不可逆的终末期过程的观点已经被新的观点所取代，即慢性衰竭心脏的功能和结构的内源性缺陷，可能有真正的生物学基础的改善。而Bristow[2]则总结到：在过去十年中，心力衰竭的内科治疗有了显著的转变，治疗措施已从短期血流动力学/药理学的模式转为更长期的修复性策略，目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质。因此神经内分泌抑制剂治疗心力衰竭不能不认为是一重大的突破性进展，使心力衰竭跨入了生物学治疗的新纪元[3]。

    2药物治疗的新组合既往对CHF的药物治疗组合为强心、利尿、扩血管，临床上，从长期心肌生物学修复的角度来评价其对CHF患者的生存率病死率的影响，未决定其治疗的取舍地位。

    2.1利尿剂所有有症状的心力衰竭患者，有液体潴留者，都必须应用利尿剂，其作用是消除液体潴留。与其他药物相比，利尿剂能更快地缓解心力衰竭的症状 ......