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编号:11374240
晚期糖基化终产物与糖尿病周围神经病变
http://www.100md.com 《实用医技杂志》 2006年第20期
AGEs;AGE受体;糖尿病周围神经病变,,],AGEs;AGE受体;糖尿病周围神经病变,1AGEs的概述,2AGEs与糖尿病周围神经病变,3抑制AGEs生成的药物及可能的治疗意义,4展望,参考文献:
     [摘要] 晚期糖基化终产物(AGEs)是蛋白质的氨基与糖的醛基发生非酶糖基化反应的终产物,在糖尿病周围神经病变的发生发展中起重要的作用。本文主要综述了AGEs的产生,受体与糖尿病周围神经病变,以及相关治疗的研究进展。

    [关键词] AGEs;AGE受体;糖尿病周围神经病变

    糖尿病是一种慢性终身性疾病,也是多脏器疾病并累及多数脏器,已成为仅次于脑血管和肿瘤之后,第3位的常见病、多发病和慢性非传染性疾病。根据流行病学调查,糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势。据世界卫生组织报告,1994年全世界有糖尿病患者1亿人,到2000年是1.57亿,2010年为2.15亿[1]。我国60岁以上的老年人,糖尿病发病率为11.2%,而糖尿病慢性并发症中神经病变的发生率大约为10%,病变范围包括中枢神经、植物神经和周围神经,而以周围神经病变最为常见。本文通过近年来得资料对晚期糖基化终产物(Advancedglycation endproducts,AGEs)在糖尿病周围神经病变中的作用做一简要综述。

     1 AGEs的概述

    1.1 AGEs的生成 AGEs是体内蛋白质中赖氨酸的氨基部分与还原的羰基在无酶的条件下发生反应,形成Schiff碱,经Amadori反应重排后形成相对稳定的糖基化产物,并经进一步与其他蛋白质,核酸大分子物质以及脂类形成交联物,成为脂褐素的基本成分。脂褐素被溶酶体吞噬后,在细胞内堆积,干扰细胞正常代谢,影响细胞功能并产生细胞毒性作用。AGEs的主要分子结构类型有:羧甲基赖氨酸(CML)、羧乙基赖氨酸(CEL)、羧甲基缬氨酸(CMV)、精氨嘧啶(argpyrimidine)、戊糖苷素(pentosidine)、N(4carboxy4,6dimethy15,6dihydroxy1,4,5,6tetrahydropyrimidin2ylomithine(THP)、吡咯素(pyrraline)、羧甲基鸟嘌呤(CEG)、果糖酰赖氨酸(fructosyllysine)、咪唑酮(imidazolone)以及二赖氨酰咪唑啉(bislysylimidazolium)衍生物:methylglyoxalderivedlysinedimer(MOLD)、gLyoxalderivedlysinedimer(GOLD)、3deoxyglucosonederivedlysinedimer(DOLD)等[2]。非酶糖基化反应形成的AGEs性质稳定,到目前为止,尚未发现能够使AGEs逆转的细胞系[3]。研究证明 ......

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