关键词 胃癌；幽门螺杆菌；肾上皮细胞

    幽门螺杆菌(HP)感染是世界范围性疾病，人群中感染率高，几乎50%终生感染HP，但只有10%感染者发展为明显临床疾病[1]。自1983年Warran和Mashall发现HP以来，对其与胃炎、消化性溃疡的关系已有了共识，认为HP是慢性活动性胃炎的病原菌，是消化性溃疡的重要致病因子[2]。HP感染后引起胃上皮细胞的增殖与凋亡异常，最终发展成胃癌。这一动力学研究已引起WHO重视，将HP列为Ⅰ类致癌原。1994年国际癌症研究机构得出HP对人类有致癌作用的结论。因此，近年来许多学者从流行病学及实验室研究证实，HP感染与胃癌发生关系密切，胃癌又是我国常见的恶性肿瘤之一，因此根除HP感染是预防胃癌发生的关键，现将其发病机制综述如下。

    1 概述

    正常胃粘膜的结构和功能依赖于胃粘膜上皮细胞的增殖与凋亡动态平衡，人的胃上皮细胞每2~3d就要全部更换1次，所以胃粘膜上皮细胞处于不断的凋亡与增殖之中，以维护胃粘膜完整性及正常的保护功能。这一生理调节一旦平衡失常就会发生多种疾病。凋亡细胞处于粘膜表层，形成凋亡细胞带，增殖细胞位于小凹腺颈部，形成增殖的细胞带。这种分布特点反映了胃粘膜上皮自腺颈部向表层逐渐成熟、衰老、死亡的规律[3] ......