慢性肺源性心脏病急性加重期并发低渗血症诊治分析
关键词 肺源性心脏病，慢性；低渗血症；并发症
慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)急性加重期常伴有低渗血症，可导致低渗性脑细胞水肿，从而使中枢神经系统损坏，表现为头痛、恶心、呕吐、意识模糊等精神神经系统的症状，称为低渗性脑病，由于低渗性脑病引起中枢神经系统损害的症状缺乏特异性，临床上很难识别，常被误诊为肺性脑病及其他疾病。我科2002年10月—2005年3月收治65例慢性肺心病急性加重期病例中，有35例患者并发低渗血症。本文探讨慢性肺心病急性加重期并发低渗血症的诊断与治疗。
1 资料与方法
1.1 一般资料 65例慢性肺心病均符合1997年全国肺心病专业会议的诊断标准。按血浆渗透压值标准分为低渗血症组(低渗组)与非低渗血症组(非低渗组)。低渗组35例，男23例，女12例，年龄56~78岁，平均62岁。35例在入院前均有长期(7d以上)或大剂量应利尿剂病史，或有输入低渗液或5%葡萄糖液病史。临床主要表现为衰弱、表情淡漠、乏力、嗜睡，其中昏迷5例，躁动不安7例，恶心30例，头痛10例，厌食23例，死亡8例。非低渗组30例，男21例，女9例，年龄48~72岁，平均60岁，死亡1例。二组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 血标本的采集与各项指标的测定 全部病例采取晨空腹静脉血，以常规生化法测定血钾(K+)，钠(Na+)，氯(Cl-)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)。血浆渗透浓度应用公式[1]：血浆渗透压[mOsm/(kg·H2O)]=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮(浓度单位均为mmol/L)，正常范围为280~310mOsm/(kg·H2O)。
1.3 统计学方法 各生化值及血浆渗透浓度(STY)以±s表示。组间比较采用t检验，检验水准α=0.05。
2 结果
二组生化值测定结果及有效血浆渗透浓度见表1。
表1 二组生化值及有效血浆渗透浓度比较(略)
低渗组中血清Na+浓度均<130mmol/L，Cl-<98mmol/L者30例次，血K+<3.5mmol/L者12例次，其中低钠低氯血症29例次，低钠低钾血症12例次，低钠低氯低钾血症8例次。从表中可见除血Glu二组间差异无统计学意义(P>0.05)以外，K+、Na+、Cl-、BUN、STY差异均有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
细胞外液溶质中产生渗透压的主要为Na+和与之结合的相应阴离子。一般NaCl的离解度为93%。采用近似的计算法，将产生渗透压的Na+和与之结合的阴离子算成2Na+，即140×2=280，血糖为非离解物质，且血糖基本稳定，故所占比重不大，BUN分子量极小，可以自由出入细胞膜，因而不能产生有效渗透压，故在计算有效渗透压时可以略去。由此可见，影响血浆有效渗透压的主要为Na+，在低钠血症时，主要有缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。慢性肺心病患者一方面，由于肺感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭，饮食减少及限盐饮食，钠摄入不足，或反复应用利尿剂，尿钠排出增多，故机体缺钠可能是低钠血症的主要原因：另一方面，低氧血症是低钠血症性脑病主要危险因素，低氧血症降低脑组织对低钠血症的适应能力，低钠血症并发全身性缺氧的危害远远大于单纯低钠或缺氧，并形成恶性循环。且低氧，二氧化碳储留可导致尿量减少，水潴留，导致稀释性低钠，造成血浆渗透压降低，以至出现低渗脑病。文献报道[2]慢性肺心病急性加重期并发低渗血症占半数以上，我们的观察结果亦支持这一点。中重度低钠血症一方面因细胞外液渗透压下降引起脑水肿，诱发多器官功能损害。另一方面，因快速纠正低钠血症可引起中枢神经系统脱髓鞘病变，其预后差，病死率高。本组35例患者中死亡8例，病死率22.8%，证实了这一点。本病早期诊断至关重要，其诊断要点是：①慢性肺心病患者长期进食差，并限盐饮食；②慢性肺心病患者有长期或大剂量应用利尿病史；③心力衰竭或呼吸道感染症状控制后，仍有不同程度的意识障碍或衰竭、乏力表现者；④检测血浆渗透压，血钠、血钾均低，有或无明显低氧及二氧化碳储留者；⑤补钠后病情明显好转者。本病治疗：①慢性肺心病患者不要严格限制盐的摄入，尤其不能大量应用快速利尿剂，以免造成电解质紊乱，加重低钠血症乃至低渗血症。②治疗过程中应注意监测血浆渗透压和电解质，以及时发现低渗血症和电解质平衡，并采取相应治疗。③如缺钠明显(Na+<120mmol/L)，为避免补充水分过多，使心脏负担过重，在心肾功能允许的条件下，需用输液泵小心缓慢滴注(3%，514mmol/L)氯化钠溶液。补钠量(mmol) =(142-实测值)×体重×0.2。朱蕾等[3]认为此补钠量不易纠正慢性肺心病患者中的中、重度低钠浓度，避免并发症，然后再逐渐补充剩余量，有助于细胞、骨骼内外钠平衡的逐渐恢复[4]，同时应注意不应将血钠升高至正常，甚至出现高钠血症，48h内血钠升高不易超过25mmol/L，随着钠离子的补充，钠泵活性增强，细胞外钾进入细胞内增多，血清钾降低，因此必须适当补充氯化钾(2~4g/d)，若已存在低钾血症，则应需补充更多的钾，同时降低补钠量，在我们治疗观察中，上述办法是可行的。
4 参考文献
[1] 陈灏珠.内科学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，1997：765-771
[2] 陶仲为.慢性肺心病并发低渗血症[J].中华内科杂志，1982，21(3)：143
[3] 朱蕾，李燕芹.慢性阻塞性肺疾病慢性低钠血症的治疗[J].中国实用内科杂志，2001，21(11)：668
[4] 沈淑琼，胡伟新.低钠血症性脑病[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2004，13(5)：472
154100 黑龙江省鹤岗市人民医院呼吸科, 百拇医药(张雨 陈凤娇)
慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)急性加重期常伴有低渗血症，可导致低渗性脑细胞水肿，从而使中枢神经系统损坏，表现为头痛、恶心、呕吐、意识模糊等精神神经系统的症状，称为低渗性脑病，由于低渗性脑病引起中枢神经系统损害的症状缺乏特异性，临床上很难识别，常被误诊为肺性脑病及其他疾病。我科2002年10月—2005年3月收治65例慢性肺心病急性加重期病例中，有35例患者并发低渗血症。本文探讨慢性肺心病急性加重期并发低渗血症的诊断与治疗。
1 资料与方法
1.1 一般资料 65例慢性肺心病均符合1997年全国肺心病专业会议的诊断标准。按血浆渗透压值标准分为低渗血症组(低渗组)与非低渗血症组(非低渗组)。低渗组35例，男23例，女12例，年龄56~78岁，平均62岁。35例在入院前均有长期(7d以上)或大剂量应利尿剂病史，或有输入低渗液或5%葡萄糖液病史。临床主要表现为衰弱、表情淡漠、乏力、嗜睡，其中昏迷5例，躁动不安7例，恶心30例，头痛10例，厌食23例，死亡8例。非低渗组30例，男21例，女9例，年龄48~72岁，平均60岁，死亡1例。二组患者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 血标本的采集与各项指标的测定 全部病例采取晨空腹静脉血，以常规生化法测定血钾(K+)，钠(Na+)，氯(Cl-)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)。血浆渗透浓度应用公式[1]：血浆渗透压[mOsm/(kg·H2O)]=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮(浓度单位均为mmol/L)，正常范围为280~310mOsm/(kg·H2O)。
1.3 统计学方法 各生化值及血浆渗透浓度(STY)以±s表示。组间比较采用t检验，检验水准α=0.05。
2 结果
二组生化值测定结果及有效血浆渗透浓度见表1。
表1 二组生化值及有效血浆渗透浓度比较(略)
低渗组中血清Na+浓度均<130mmol/L，Cl-<98mmol/L者30例次，血K+<3.5mmol/L者12例次，其中低钠低氯血症29例次，低钠低钾血症12例次，低钠低氯低钾血症8例次。从表中可见除血Glu二组间差异无统计学意义(P>0.05)以外，K+、Na+、Cl-、BUN、STY差异均有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
细胞外液溶质中产生渗透压的主要为Na+和与之结合的相应阴离子。一般NaCl的离解度为93%。采用近似的计算法，将产生渗透压的Na+和与之结合的阴离子算成2Na+，即140×2=280，血糖为非离解物质，且血糖基本稳定，故所占比重不大，BUN分子量极小，可以自由出入细胞膜，因而不能产生有效渗透压，故在计算有效渗透压时可以略去。由此可见，影响血浆有效渗透压的主要为Na+，在低钠血症时，主要有缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。慢性肺心病患者一方面，由于肺感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭，饮食减少及限盐饮食，钠摄入不足，或反复应用利尿剂，尿钠排出增多，故机体缺钠可能是低钠血症的主要原因：另一方面，低氧血症是低钠血症性脑病主要危险因素，低氧血症降低脑组织对低钠血症的适应能力，低钠血症并发全身性缺氧的危害远远大于单纯低钠或缺氧，并形成恶性循环。且低氧，二氧化碳储留可导致尿量减少，水潴留，导致稀释性低钠，造成血浆渗透压降低，以至出现低渗脑病。文献报道[2]慢性肺心病急性加重期并发低渗血症占半数以上，我们的观察结果亦支持这一点。中重度低钠血症一方面因细胞外液渗透压下降引起脑水肿，诱发多器官功能损害。另一方面，因快速纠正低钠血症可引起中枢神经系统脱髓鞘病变，其预后差，病死率高。本组35例患者中死亡8例，病死率22.8%，证实了这一点。本病早期诊断至关重要，其诊断要点是：①慢性肺心病患者长期进食差，并限盐饮食；②慢性肺心病患者有长期或大剂量应用利尿病史；③心力衰竭或呼吸道感染症状控制后，仍有不同程度的意识障碍或衰竭、乏力表现者；④检测血浆渗透压，血钠、血钾均低，有或无明显低氧及二氧化碳储留者；⑤补钠后病情明显好转者。本病治疗：①慢性肺心病患者不要严格限制盐的摄入，尤其不能大量应用快速利尿剂，以免造成电解质紊乱，加重低钠血症乃至低渗血症。②治疗过程中应注意监测血浆渗透压和电解质，以及时发现低渗血症和电解质平衡，并采取相应治疗。③如缺钠明显(Na+<120mmol/L)，为避免补充水分过多，使心脏负担过重，在心肾功能允许的条件下，需用输液泵小心缓慢滴注(3%，514mmol/L)氯化钠溶液。补钠量(mmol) =(142-实测值)×体重×0.2。朱蕾等[3]认为此补钠量不易纠正慢性肺心病患者中的中、重度低钠浓度，避免并发症，然后再逐渐补充剩余量，有助于细胞、骨骼内外钠平衡的逐渐恢复[4]，同时应注意不应将血钠升高至正常，甚至出现高钠血症，48h内血钠升高不易超过25mmol/L，随着钠离子的补充，钠泵活性增强，细胞外钾进入细胞内增多，血清钾降低，因此必须适当补充氯化钾(2~4g/d)，若已存在低钾血症，则应需补充更多的钾，同时降低补钠量，在我们治疗观察中，上述办法是可行的。
4 参考文献
[1] 陈灏珠.内科学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，1997：765-771
[2] 陶仲为.慢性肺心病并发低渗血症[J].中华内科杂志，1982，21(3)：143
[3] 朱蕾，李燕芹.慢性阻塞性肺疾病慢性低钠血症的治疗[J].中国实用内科杂志，2001，21(11)：668
[4] 沈淑琼，胡伟新.低钠血症性脑病[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2004，13(5)：472
154100 黑龙江省鹤岗市人民医院呼吸科, 百拇医药(张雨 陈凤娇)