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编号:11420334
氧化应激在糖尿病发病机制中的作用
http://www.100md.com 2007年4月12日 《中国医学论坛报》 2007年第14期
氧化应激在糖尿病发病机制中的作用

     现有大量证据表明,能量摄入过多造成的代谢底物增加是引起糖尿病发生的主要决定因素。高血糖和高游离脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反应分子——活性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)生成增多,从而启动了氧化应激机制(高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤)。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类,还可作为功能性分子信号,激活细胞内多种应激敏感信号通路,这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。

    氧化应激和胰岛素抵抗

    胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高 ......

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