心肺转流术;_心肌再灌注损伤;_磷酯酶类;

缺血预处理对体外循环心肌组织磷酯酶A2及ATPase活性的影响

http://www.100md.com 《福建医科大学学报》 2006年第2期

心肺转流术;,心肌再灌注损伤;,磷酯酶类;,腺苷三磷酸酶;,缺血预处理;,猫,,心肺转流术;,心肌再灌注损伤;,磷酯酶类;,腺苷三磷酸酶;,缺血预处理;,猫,1材料与方法,2结果,3讨论,参考文献:

     摘要: 目的观察缺血预处理(IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对心肌的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 90只家猫制备体外循环模型,将随机均分3组:单纯体外循环(CPB)组、主动脉阻断组和IPC 组。分别测定体外循环时心肌组织PLA2及Na+K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase、Ca2+ATPase的活性,比较各组心肌PLA2及各ATPase活性的变化。结果 IPC组可明显减轻CPB时缺血再灌注导致的PLA2活性升高和ATPase活性下降。结论 IPC可能通过减轻缺血再灌注期间的Ca2+超载及抑制细胞膜磷脂水解而发挥其心肌保护作用。

    关键词: 心肺转流术; 心肌再灌注损伤; 磷酯酶类; 腺苷三磷酸酶; 缺血预处理; 猫

    近来研究证实,缺血预处理(IPC)可减轻组织的缺血再灌注损伤,但确切机制目前尚不清楚。本研究在猫体外循环(CPB)的基础上,观察IPC对CPB时心肌组织磷酯酶A2(PLA2)和ATPase活性的影响,评价其对CPB时缺血再灌注心肌细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制,为IPC的临床应用提供进一步的实验依据。

     1 材料与方法

    11 动物 CPB模型的建立及分组健康猫90只(由第二军医大学实验动物中心提供),体质量(35±05)kg。参照文献[1]方法建立猫CPB模型并予以改进:各组分别行主动脉及上、下腔静脉插管,放置左房引流管。CPB过程中维持灌注流量(9056±1123)mL·kg1·min1,灌注压(2317±323)kPa(1 kPa = 75 mmHg)。各组总CPB时间195 min。实验动物随机分为3组。A组(单纯CPB组, n=30):仅行单纯并行循环,不阻断主动脉,心脏不停搏;B组[主动脉阻断(ACC),n=30]:于CPB开始45 min后分别阻断上、下腔静脉和主动脉,主动脉根部灌注冷晶体停搏液使心脏停搏,ACC期间间断顺灌冷晶体心肌停搏液行心肌保护,ACC 60 min(CPB 105 min)后开放主动脉使心脏复跳,再灌注90 min;C组(IPC组,n=30):于ACC前进行IPC(阻断升主动脉5 min后开放10 min,并重复3次),余处理与B组相同 ......

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