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编号:11430178
运动性慢性疲劳的分子机制、评价与营养支持研究
http://www.100md.com 《中华实用医药杂志》 2006年第24期
营养支持,1疲劳的机制研究,2疲劳的监测方法,3“慢性疲劳”的防护,【参考文献】
     在竞技体育中,要想提高运动成绩,大负荷训练是不可缺少的手段之一。运动员通过训练获得运动成绩提高的过程,实际上是就是“训练-疲劳-恢复-再训练-再疲劳-再恢复”波浪式前进的循环过程,而这种合理训练和疲劳完全恢复是一种超量代偿,人体运动技能在一段时间会达到疲劳前更新的水平,为此周而复始人体运动技能不断得到提高,这就是通过运动训练提高竞技比赛成绩的目的所在。总体而言,竞技比赛成绩的提高与平时运动训练时间和运动训练量成正比,但其重要的前提条件是:长时间或大运动量训练后机体能够在较短时间内从疲劳状态得到完全恢复,这种能够得到完全恢复的疲劳称之为“急性疲劳”,是正常的也是通过运动训练提高竞技比赛所必需的。如果长时间或大运动量训练后机体不能从疲劳中完全恢复,其结果就是在训练-疲劳-再训练-疲劳积累过程中的恶性循环,这种疲劳积累的结果必然导致人体运动技能下降,此种方式不仅不能提高竞技水平,发展下去更易损害人体的健康,这就是“慢性疲劳”。

     1 疲劳的机制研究

    疲劳产生的机制较为复杂,已有研究表明, 有多类基因群参与了疲劳的发生发展过程,如代谢相关类基因、信号转导类基因、蛋白激酶类基因、酪氨酸激酶类基因、线粒体相关类基因、神经递质和氨基酸类基因以及免疫相关类基因等。由此可见,对疲劳机制的研究及其防护、治疗是涉及多环节、多层次、多因素的整体效应。

    1.1 自由基损伤假说 目前,运动过量所致的疲劳机制国内外研究学者提出了很多假说。其中,自由基损伤假说研究较多[1~4]。研究发现,机体在应激或急性剧烈运动时, 产生大量活性氧,氧自由基通过攻击细胞膜多不饱和脂肪酸,破坏其完整性和通透性,使胞内的肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等物质由此逸出胞外,导致线粒体功能紊乱、氧代谢能力减弱、三磷酸腺苷生成减少及能量供应不足等诸多生理反应,从而加重组织损伤,使机体的工作能力下降,导致疲劳产生。研究推测,疲劳的产生还可能与血管神经因素如小血管痉挛、局部代谢产物堆积的毒性作用或体内酸碱平衡紊乱等诸多因素有关。

    有报道指出,抑制过量自由基的产生并及时进行清除,可以减轻各组织系统损伤,消除疲劳及相关的其他不适症状。抗氧化剂,如维生素E、维生素C、植物黄酮、多酚类物质等 ......

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