我国发现调节CD4+T细胞存活和自身免疫的重要蛋白
本报上海讯 我国科研人员研究发现，在机体外周免疫系统中，β-arrestin1蛋白(简称β蛋白)这一具有多重功能的信号蛋白正调控CD4+T细胞的存活，并且β蛋白的高表达会促进机体自身免疫疾病的发生。7月9日，国际著名学术期刊《自然·免疫》网络版在线发表了这项关于调节CD4+T细胞存活和自身免疫的最新研究成果。
这一项目由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组和中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所臧敬五教授领导的研究组经长期合作完成，揭示了生物体内调节CD4+T细胞存活和自身免疫的新机制，并且提示β蛋白有可能成为研发自身免疫疾病治疗药物的新靶点。
免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害，即产生自身免疫。在很多疾病中，自身免疫是“罪魁祸首”。以往的研究表明，在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+T细胞起着重要的作用。在体内，95%的T细胞在胸腺中凋亡，存活下来的进入外周免疫系统。在外周免疫系统中，大量的CD4+T细胞也需要及时地凋亡，以维持其动态平衡。一旦CD4+T细胞的凋亡调控发生混乱，对自身抗原起反应的细胞就可能存活下来，从而使机体产生自身免疫。因此，研究在体内CD4+T细胞的凋亡如何被调控，将有助于预防和治疗由于自身免疫引起的疾病。
上述两个研究组通过合作研究发现，在机体正常生理条件下，β蛋白通过影响跟CD4+T细胞凋亡有关的基因表达调控着这些细胞在体内的存活和动态平衡。进一步研究表明，在由自身免疫引起的多发性硬化疾病小鼠模型中，β蛋白敲除小鼠的病理严重程度明显减轻，而β蛋白转基因小鼠的病理严重程度却明显增加。此外，在多发性硬化病患者的外周血CD4+T细胞中，β蛋白的表达明显增加，并且促进着那些具有自身免疫性的CD4+T细胞的存活。
专家进一步解释说，当大量β蛋白出现在CD4+T细胞中，这种细胞就像吃了“长生不老药”一样，突然“长寿”起来———即使在完成任务后，也不凋亡。尽管大多数的CD4+T细胞会安分地“颐养天年”，但其中能攻击自身器官的“野心家”则得到了“蠢蠢欲动”的机会。一旦受到环境影响，或基因变异，这些“野心家”就会钻起防范机制出现的“漏洞”，逃离监管，征召“懵懵懂懂”的免疫细胞，攻击自身器官，造成自身免疫疾病，如多发性硬化病等。
据悉，科研人员已申请了该成果的专利。
(岳阳), 百拇医药
这一项目由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究组和中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所臧敬五教授领导的研究组经长期合作完成，揭示了生物体内调节CD4+T细胞存活和自身免疫的新机制，并且提示β蛋白有可能成为研发自身免疫疾病治疗药物的新靶点。
免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，但其功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害，即产生自身免疫。在很多疾病中，自身免疫是“罪魁祸首”。以往的研究表明，在很多由于自身免疫引起的疾病中，CD4+T细胞起着重要的作用。在体内，95%的T细胞在胸腺中凋亡，存活下来的进入外周免疫系统。在外周免疫系统中，大量的CD4+T细胞也需要及时地凋亡，以维持其动态平衡。一旦CD4+T细胞的凋亡调控发生混乱，对自身抗原起反应的细胞就可能存活下来，从而使机体产生自身免疫。因此，研究在体内CD4+T细胞的凋亡如何被调控，将有助于预防和治疗由于自身免疫引起的疾病。
上述两个研究组通过合作研究发现，在机体正常生理条件下，β蛋白通过影响跟CD4+T细胞凋亡有关的基因表达调控着这些细胞在体内的存活和动态平衡。进一步研究表明，在由自身免疫引起的多发性硬化疾病小鼠模型中，β蛋白敲除小鼠的病理严重程度明显减轻，而β蛋白转基因小鼠的病理严重程度却明显增加。此外，在多发性硬化病患者的外周血CD4+T细胞中，β蛋白的表达明显增加，并且促进着那些具有自身免疫性的CD4+T细胞的存活。
专家进一步解释说，当大量β蛋白出现在CD4+T细胞中，这种细胞就像吃了“长生不老药”一样，突然“长寿”起来———即使在完成任务后，也不凋亡。尽管大多数的CD4+T细胞会安分地“颐养天年”，但其中能攻击自身器官的“野心家”则得到了“蠢蠢欲动”的机会。一旦受到环境影响，或基因变异，这些“野心家”就会钻起防范机制出现的“漏洞”，逃离监管，征召“懵懵懂懂”的免疫细胞，攻击自身器官，造成自身免疫疾病，如多发性硬化病等。
据悉，科研人员已申请了该成果的专利。
(岳阳), 百拇医药