膳食纤维及其在慢性病防治中的作用(下)
(上接2007年8月23日A7版)
短链脂肪酸
短链脂肪酸(SCFA)是结肠中细菌多糖酶分解DF的酵解终产物。这些SCFA或者被细菌利用以维持生存和繁殖,或者被结肠上皮细胞吸收。DF的生理作用主要通过SCFA介导。
SCFA的生理作用包括:促进钠的吸收,继而增加水的吸收;促进结肠细胞的增殖;代谢产能;促进结肠血流;刺激自主神经系统;增加胃肠道激素的产生。
SCFA可能通过给结肠细胞提供能量或刺激胃肠激素的释放起到其促进细胞增殖的作用。在SCFA中,丁酸盐(butyrate)在结肠细胞增殖和结肠黏膜的生长中扮演重要角色。SCFA刺激隐窝细胞增殖效力大小的顺序依次为,丁酸盐高于丙酸盐高于醋酸盐。
结肠黏膜细胞所需能量的70%由SCFA提供。因为SCFA并非人体内源性合成,所以结肠黏膜只能通过细菌的酵解获得其代谢底物。因此,当SCFA缺乏时,如果DF摄入降低或结肠微生物减少,则SCFA的氧化减少,导致ATP生成减少,从而引起结肠细胞功能的严重障碍及黏膜受损。这样的能量缺乏可能增加溃疡性结肠炎的危险。
, http://www.100md.com
SCFA致结肠黏膜增生的作用,可能部分由其促进结肠系膜血流的作用介导。肠腔内注入SCFA可使结肠血流增加24%,说明SCFA可直接扩张结肠血管。
SCFA可促进胃肠激素的产生,从而实现其促进肠黏膜增生的作用。有关SCFA与胃肠激素的关系还需进一步研究阐明。
DF和部分慢性疾病的关系
近年来,诸多证据显示,SDF在降低血浆胆固醇、控制餐后血糖及胰岛素水平、改善结肠功能、缓解便秘等方面的作用。在肠内营养支持领域,含SDF营养液已应用于缓解便秘,减少肠内营养支持相关腹泻的发生率,促使炎性肠病(IBD)患者的黏膜修复,维持危重患者的消化道屏障和加强短肠综合征(SBS)患者的肠道适应性。
糖尿病
近来有研究表明,添加SDF的肠内营养液可显著降低糖尿病患者餐后血糖升高幅度,降低餐后和全天胰岛素平均需要量。目前国内、外糖尿病营养治疗方案中均明确推荐添加SDF。对于不能经口摄取自然膳食、摄取不足或不愿主动进食的患者,可采用添加SDF的专用肠内营养制剂。而IDF对血糖影响的研究结果差异较大,其阳性和阴性结果各占50%,因此尚无定论。
, 百拇医药
DF延缓餐后血糖升高的原理尚不明确,但目前认为DF至少通过以下三种方式的联合作用减缓小肠对葡萄糖的被动吸收、抑制餐后血糖升高。第一种方式是增加肠液黏度(viscosity),阻碍葡萄糖的扩散。研究表明,不同类型DF对葡萄糖透过速率的影响不同,相同时间内,含SDF溶液的葡萄糖渗出量要远低于含IDF溶液。第二种方式是可逆地吸附葡萄糖,降低肠液中葡萄糖的有效浓度。所有类型DF对葡萄糖均有一定的吸附能力,且吸附量随葡萄糖浓度的降低而减少。研究显示,因为SDF增加了葡萄糖渗析液黏度,故在α-淀粉酶解的初始阶段,葡萄糖的透过速率极低。随着酶解释放出的葡萄糖量增加,葡萄糖透过速率略有上升,但SDF的吸附作用使上升幅度并不显著(P>0.05)。第三种方式是抑制α-淀粉酶作用于淀粉。延长酶作用于淀粉的时间,可降低葡萄糖的释放速率。
便秘和肠激惹综合征
DF摄入减少,可造成排便量少、硬、成小块。肠激惹综合征的症状有消化不良、食欲减退、胃灼热、恶心、腹胀、饱满感、无痛腹泻、交替的便秘和腹泻、腹痛甚至结肠铰痛等。现在认为发病因素之一是DF缺乏,引起肠功能改变。对于这类疾病,增加DF常有良好的效果。如每天增加麦麸30 g,6周后患者腹痛的次数和程度都显著减少。
, 百拇医药
憩室病
DF增加粪便体积,吸收水份,可降低粪便的硬度和黏度,对憩室病有一定防治作用。
结肠癌
流行病学调查结果显示,DF摄入量与结肠癌的发病率或死亡率呈反相关。DF对结肠癌的预防作用可能缘于多种因素:稀释致癌物;提供吸附致癌物的面积;缩短肠道通过时间以减少其与致癌物的接触; DF发酵使pH降低,细菌代谢减慢及NH3水平降低;改变胆汁酸代谢等。但到目前为止尚不能肯定何为主要原因。
DF摄入量标准
鉴于DF测定方法的不同、各国居民膳食习惯和健康状况的不同,加之DF的组分较为复杂,且无统一的分类标准,因此,目前国际上尚无统一的DF摄入量推荐标准。各国在制定各自的DF摄入量标准时采用各自的测定方法,故其结果不具有可比性。根据上世纪90年代中国健康居民膳食营养调查的数据,中国居民DF的实际摄入量如下(表1)。
我国的食物成份表自1991年开始才含有IDF的内容,但尚无DF总量的数据。其后,我国学者根据中国营养学会1999年提出的《中国居民膳食指南及平衡膳食宝塔》为依据,计算出了中国居民DF推荐量标准(见表2)。, 百拇医药
短链脂肪酸
短链脂肪酸(SCFA)是结肠中细菌多糖酶分解DF的酵解终产物。这些SCFA或者被细菌利用以维持生存和繁殖,或者被结肠上皮细胞吸收。DF的生理作用主要通过SCFA介导。
SCFA的生理作用包括:促进钠的吸收,继而增加水的吸收;促进结肠细胞的增殖;代谢产能;促进结肠血流;刺激自主神经系统;增加胃肠道激素的产生。
SCFA可能通过给结肠细胞提供能量或刺激胃肠激素的释放起到其促进细胞增殖的作用。在SCFA中,丁酸盐(butyrate)在结肠细胞增殖和结肠黏膜的生长中扮演重要角色。SCFA刺激隐窝细胞增殖效力大小的顺序依次为,丁酸盐高于丙酸盐高于醋酸盐。
结肠黏膜细胞所需能量的70%由SCFA提供。因为SCFA并非人体内源性合成,所以结肠黏膜只能通过细菌的酵解获得其代谢底物。因此,当SCFA缺乏时,如果DF摄入降低或结肠微生物减少,则SCFA的氧化减少,导致ATP生成减少,从而引起结肠细胞功能的严重障碍及黏膜受损。这样的能量缺乏可能增加溃疡性结肠炎的危险。
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SCFA致结肠黏膜增生的作用,可能部分由其促进结肠系膜血流的作用介导。肠腔内注入SCFA可使结肠血流增加24%,说明SCFA可直接扩张结肠血管。
SCFA可促进胃肠激素的产生,从而实现其促进肠黏膜增生的作用。有关SCFA与胃肠激素的关系还需进一步研究阐明。
DF和部分慢性疾病的关系
近年来,诸多证据显示,SDF在降低血浆胆固醇、控制餐后血糖及胰岛素水平、改善结肠功能、缓解便秘等方面的作用。在肠内营养支持领域,含SDF营养液已应用于缓解便秘,减少肠内营养支持相关腹泻的发生率,促使炎性肠病(IBD)患者的黏膜修复,维持危重患者的消化道屏障和加强短肠综合征(SBS)患者的肠道适应性。
糖尿病
近来有研究表明,添加SDF的肠内营养液可显著降低糖尿病患者餐后血糖升高幅度,降低餐后和全天胰岛素平均需要量。目前国内、外糖尿病营养治疗方案中均明确推荐添加SDF。对于不能经口摄取自然膳食、摄取不足或不愿主动进食的患者,可采用添加SDF的专用肠内营养制剂。而IDF对血糖影响的研究结果差异较大,其阳性和阴性结果各占50%,因此尚无定论。
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DF延缓餐后血糖升高的原理尚不明确,但目前认为DF至少通过以下三种方式的联合作用减缓小肠对葡萄糖的被动吸收、抑制餐后血糖升高。第一种方式是增加肠液黏度(viscosity),阻碍葡萄糖的扩散。研究表明,不同类型DF对葡萄糖透过速率的影响不同,相同时间内,含SDF溶液的葡萄糖渗出量要远低于含IDF溶液。第二种方式是可逆地吸附葡萄糖,降低肠液中葡萄糖的有效浓度。所有类型DF对葡萄糖均有一定的吸附能力,且吸附量随葡萄糖浓度的降低而减少。研究显示,因为SDF增加了葡萄糖渗析液黏度,故在α-淀粉酶解的初始阶段,葡萄糖的透过速率极低。随着酶解释放出的葡萄糖量增加,葡萄糖透过速率略有上升,但SDF的吸附作用使上升幅度并不显著(P>0.05)。第三种方式是抑制α-淀粉酶作用于淀粉。延长酶作用于淀粉的时间,可降低葡萄糖的释放速率。
便秘和肠激惹综合征
DF摄入减少,可造成排便量少、硬、成小块。肠激惹综合征的症状有消化不良、食欲减退、胃灼热、恶心、腹胀、饱满感、无痛腹泻、交替的便秘和腹泻、腹痛甚至结肠铰痛等。现在认为发病因素之一是DF缺乏,引起肠功能改变。对于这类疾病,增加DF常有良好的效果。如每天增加麦麸30 g,6周后患者腹痛的次数和程度都显著减少。
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憩室病
DF增加粪便体积,吸收水份,可降低粪便的硬度和黏度,对憩室病有一定防治作用。
结肠癌
流行病学调查结果显示,DF摄入量与结肠癌的发病率或死亡率呈反相关。DF对结肠癌的预防作用可能缘于多种因素:稀释致癌物;提供吸附致癌物的面积;缩短肠道通过时间以减少其与致癌物的接触; DF发酵使pH降低,细菌代谢减慢及NH3水平降低;改变胆汁酸代谢等。但到目前为止尚不能肯定何为主要原因。
DF摄入量标准
鉴于DF测定方法的不同、各国居民膳食习惯和健康状况的不同,加之DF的组分较为复杂,且无统一的分类标准,因此,目前国际上尚无统一的DF摄入量推荐标准。各国在制定各自的DF摄入量标准时采用各自的测定方法,故其结果不具有可比性。根据上世纪90年代中国健康居民膳食营养调查的数据,中国居民DF的实际摄入量如下(表1)。
我国的食物成份表自1991年开始才含有IDF的内容,但尚无DF总量的数据。其后,我国学者根据中国营养学会1999年提出的《中国居民膳食指南及平衡膳食宝塔》为依据,计算出了中国居民DF推荐量标准(见表2)。, 百拇医药