第十章 神经系统
人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是整体内起主导作用调节系统。人体是一个极为复杂的有机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内功能不断作用迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要是神经系统。
第一节 神经元活动的一般规律
一、神经元和神经纤维
神经元是神经系统的结构与功能单位。虽然神经元形态与功能多种多样，但结构上大致都可分成细胞体和突起两部分，突起又分树突和轴突两种。轴突往往很长，由细胞的轴丘分出，其直径均匀，开始一段称为始段，离开细胞体若干距离后始获得髓鞘，成为神经纤维。习惯上把神经纤维分为有髓纤维与无髓纤维两种，实际上所谓无髓纤维也有一薄层髓鞘，并非完全无髓鞘。
(一)神经纤维传导的特征
神经传导是依靠局部电流来完成的(参看第二章)。因此它要求神经纤维在结构和功能上都是完整的；如果神经纤维被切断或局部受麻醉药作用而丧失了完整性，则因局部电流不能很好通过断口或麻醉区而发生传导阻滞。一条神经干中包含着许多条神经纤维，但由于局部电流主要在一条纤维上构成回路，加上各纤维之间存在结缔组织，因此每条纤维传导冲动时基本上互不干扰，表现为传导的绝缘性。人工刺激神经纤维的任何一点引发冲动时，由于局部电流可在刺激点的两端发生，因此冲动可向两端传导，表现为传导的双向性。由于冲动传导耗能极少，比突触传递的耗以小得多，因此神经传导具有相对不疲劳性。
(二)神经纤维传导的速度
用电生理方法记录神经纤维的动作电位，可以精确地测定各种神经纤维的传导速度，不同种类的神经纤维具有不同的传导速度(表10-1，表10-2)。一般地说，神经纤维的直径越大，其传导速度也越大；这是因为直径大时神经纤维的内阻就小，局部电流的强度和空间跨度就大。有髓纤维的传导速度与直径成正比，其大致关系为：传导速度(m/s)=6×直径(μm)。一般据说扔髓纤维的直径是指包括轴索与髓鞘在一起的总直径，而轴索直径与总直径的比例与传导速度又有密切关系，最适宜的比例为0.6左右。
直径相同的恒温动物与变温动物的有髓纤维其传导速度亦不相同；如猫的A类纤维的传导速度为100m/s，而蛙的A类纤维只有40m/s。神经纤维的传导速度与温度有关，温度降低则传导速度减慢。
经测定，人的上肢正中神经的运动神经纤维和感觉神经纤维的传导速度分别为58m/s和65m/s。当周围神经发生病变时传导速度减慢。因此测定传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损伤的预后。
表10-1 神经纤维的分类(一)
| 纤维分类 | A类(有髓纤维) | B类
(有髓纤维) | C类(无髓纤维) | |||||||
| Aα | Aβ | Aγ | Aδ | SC | drC | |||||
| 来源 | 初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维 | 皮肤的触压觉传入维生素 | 支配梭内肌的传出纤维 | 皮肤痛温觉传入纤维 | 自主神经节前纤维 | 自主神经节后纤维 | 后根据中传导痛觉的传入纤维 | |||
| 纤维直径(μm) | 13-22 | 8-13 | 4-8 | 1-4 | 1-3 | 0.3-1.3 | 0.4-1.2 | |||
| 传导速度(m/s) | 70-120 | 30-70 | 15-30 | 12-30 | 3-15 | 0.7-2.3 | 0.6-2.0 | |||
| 锋电位持续时间(ms) | 0.4-0.5 | 1.2 | 2.0 | |||||||
| 负后电位 | %锋电位高度 | 3-5 | 3-5 | 无 | ||||||
| 持续时间(ms) | 12-30 | -- | 50-80 | -- | ||||||
| 正后电位 | %锋电位高度 | 0.2 | 1.5-4.0 | 1.5 | 10-30 | |||||
| 持续时间(ms) | 40-60 | 100-300 | 300-1000 | 75-100 | ||||||
表10-2 神经纤维的分类(二)
| 纤维类别 | 来源 | 直径(μm) | 传导速度(m/s) | 电生理学上的分类 |
| I | 肌梭及腱器官的传入纤维 | 12-22 | 70-120 | Aα |
| Ⅱ | 皮肤的机械感受器传入纤维(触、压、振动感受器传入纤维) | 5-12 | 25-70 | Aβ |
| Ⅲ | 皮肤痛温觉传入纤维，肌肉的深部压觉传入纤维 | 2-5 | 10-25 | Aδ |
| N | 无髓的痛觉纤维，温度、机械感受器传入纤维 | 0.1-1.3 | 1 | C |
(三)神经纤维的分类
1.根据电生理学的特性分类主要是根据传导速度(复合动作电位内各波峰出现的时间)和后电位的差异，将哺乳类动物的周围神经的纤维分为A、B、C三类(表10-1)。
A类：包括有髓鞘的躯体的传入和传出纤维，根据其平均传导速度又进一步分为α、β、γ、δ四类。
B类：有髓鞘的自主神经的节前纤维。
C类：包括无髓鞘的躯体传入纤维(drC)及自主神经节后纤维(sC)。
D类纤维的直径<3μm，传导速度<15m/s，与Aδ纤维非常近似，但两者的锋电位及后电位很不相同。Aδ纤维的锋电位时程较长，后负后电位，而有一个大的正后电位。
2.根据纤维的直径的大小及来源分类将传入纤维分为I、Ⅱ、Ⅲ、N四类(表10-2)，I类纤维中包括Ia和Ib两类。
上述两种分类法在实际使用中存在一些问题，例如C类和N类纤维都可用来表示无髓纤维，Aα和I类纤维又常用来表示传导速度最快的纤维，从而造成混乱。因此，目前对传出纤维采用第一种分类法，对传入纤维则采用第二种分类法。
(四)神经纤维的轴浆运输
神经元的细胞体与轴突是一个整体，胞体和轴突之间必须经常进行物质运输和交换。实验证明，轴突内的轴浆是经常在流动的。轴浆流动是双向的，一方面部分轴浆由胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由轴突末梢反向流向胞体。胞体内具有高速度合成蛋白质的结构，其合成的物质借轴浆流动向轴突末梢运输；而反向的轴浆流动可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。在组织培养或在体的神经纤维中，用显微镜观察确实见到轴浆内颗粒具有双向流动的现象。用同位素标记的氨基酸注射到蛛网膜下腔中，可以见到注射物质首先被神经元的细胞体报到，而在胞体内出现，然后逐渐在轴突近端轴浆内出现，最后在远端轴浆内出现，说明轴浆在流动。如果轴突中断，思浆双向流动被阻断，则远侧断端和近侧断端及胞体都受到影响；因此变性反应不仅发生在远端正，也发生在胞体。
目前知道，自胞体向轴突末梢的轴浆运输分两类。一类是快速轴浆运输，指的是具有膜的细胞器(线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等)的运输，在猴、猫等动物的坐骨神经内其运输速度为410mm/d。另一类是慢速轴浆运输，指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸，其他轴浆的可溶性成分也随之向前运输，其速度为1-12mm/d。
轴浆流动的机制目前还不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情况下，神经纤维的有氧代谢扰乱使ATP减少到50%以下时，快速轴奖学金流动即停止，说明它是一种耗能过程。有人提出与肌肉收缩滑行理论相似的假说，来解释快速轴浆流动。认为囊泡等有膜的细胞器的运输与微管成微丝的功能有关，微管的成分与肌纤蛋白相似，微管上含有结合点和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能与微管相附着的结合点；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管与囊泡膜发生附着结合，而后又脱离接触，如此推动囊泡不断与下一个结合点相附着，造成囊泡等有膜细胞器沿着微管向前推移。
目前对由轴突末梢向细胞体方向的逆向轴浆流动了解得比较少。这种逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。有人认为，破伤风毒素、狂犬病病毒由外周向中枢神经系统转运的机制，可能就是逆向轴浆流动。近年来，运用辣根过氧化酶方法研究神经纤维的发源部位，其原理也是因为辣根过氧化酶能被轴突末梢摄取，并由轴浆流动转运到神经纤维的细胞体。
二、神圣元间相互作用的方式
(一)经典的突触概念
神经元之间在结构上并没有原生质相连，每一神经元的轴突末梢仅与其他神经元的胞体或突起相接触，引相接触的部位称为突触。主要的突触组成可分为三类：①轴突与细胞体相接触；②轴突与树突相接触；③轴突与轴突相接触(图10-1)。突触有特殊的微细结构，一个神经元的轴突末梢首先分成许多小支，每个小支的末梢部分膨大呈球状，称为突触小体，贴附在下一个神经元的胞体或树突表面。在电子显微镜下观察到，突触的接触处有两层膜，轴突末梢的轴突膜称为突触前膜，与突触前膜相对的胞体膜或树突膜则称为突触后膜，两膜之间为突触间隙。一个突触即由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。突触前膜和后膜较一般的神经元膜稍增厚，约7.5nm左右。突触间隙约20nm左右，其间有粘多糖和糖蛋白(图10-2)。在突触前膜内侧有致密突起，致密突起和网格形成囊泡栏栅，其间隙处正好容纳一个囊泡；因此设想，这种栏栅结构具有引导囊泡与突触前膜接触的作用，促进囊泡内递质的释放。在突触小体的轴浆内，含有较多的线粒体和大量聚集的囊泡(突触小泡)。突触小泡的直径为20-80nm，它们含有高浓度的递质(图10-3)。不同突触内含的泡大小和形状不完全相同，释放乙酰胆碱的突触，其小泡直径约为30-50nm，在电镜下为均匀致密的囊泡；而释放去甲肾上腺素的小泡，直径为30-60nm，其中有一个直径为15-25nm的致密中心。突触小泡在轴浆中分布不均匀，常聚集在致密突起处。
图10-1 突触类型
甲：轴突与细胞体相接触 乙：轴突与树相接触丙：轴突与轴突相接触
图10-2 神经突触示意图
甲、乙：光学显微镜所见 丙、丁：电子显微镜所见
图10-3 突触结构模式图
显示囊泡栏栅引导囊泡与突触前膜接触
由于突触传递功能有兴奋性的抑制性两种，因此有人认为，突触在形态上也可能存在两种类型。例如，有人观察了小脑皮层内突触的形态特征，见到所有平行纤维与哺肯野细胞之间的兴奋性突触的小泡呈圆于形，而篮状细胞与哺氏细胞之间的抑制性突触小泡呈扁平形；由此认为，兴奋性与抑制性突触的突触小泡有形态学上的区别。兴奋性突触的前膜释放兴奋性递质，它对突触后膜的作用是产生兴奋性突触后电位；抑制性突触的前膜释放抑制性递质，它对突触后膜的作用是产生抑制性突触后电位(参见本章第二节)。
一个神经元的轴突末梢一般都分支形成许多突触小体，与其后的神经元构成突触，所以一个神经元能通过突触传递作用于许多其他神经元。另一方面，一个神经元的树突或胞体可以接受许多神经元的突触小体构成突触，因此一个神经元又可接受许多不同神经元的作用。据估算，一个脊椎前角的运动神经元的胞体和树突上可有2000个左右突触，而一个大脑皮层锥体细胞则约有30000个突触。
(二)是突触
神经元之间除了上述的经典突触联系外，还存在电突触。电突触的结构基础是缝隙连接(参见第二章)，是两个神经元膜紧密接触的部位。两层膜间的间隔只有2-3nm，连接部位的神经元膜没有增厚，其旁轴浆内无突触小泡存在(图10-4)。连接部位存在在沟通两细胞胞浆的通道，带电离子可通过这些通道而传递电信号，这种电信号传递一般是双向的。因此，这种连接部位的信息传递是一种电传递，与经典突触的化学递质传递完全不同。电突触的功能可能是促进不同神经元产生同步性放电。电传递的速度快，几乎不存在潜伏期。电突触可存在于树突与树突、胞体与胞体、轴突与胞体、轴突与树突之间。
图10-4 几种不同形式突触的模式图箭头示传递方向
(三)非突触性化学传递
由于荧光组织化学等新方法的应用，目前已明确除了经典的突触能进行化学传递外，还存在非突触性化学传递(non-synaptic chemical transmission )。关于这方面的研究，首先在交感神经肾上腺素能神经元上进行。实验观察到，肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的念珠状曲张体(varicosity)。曲线体内含有大量的小泡(图10-5)，是递质释放和部位。一个神经元的轴突末梢可以具有30000个曲线体，因此一个神经元具有大量的递质释放部位。但是，曲张体并不与效应细胞形成经典的突触联系，而是处在效应细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到效应细胞的受体，使效应细胞发生反应。由于这种化学传递不是通过经典的突触进行的，因此称为非突触性化学传递。在中枢神经系统内，也有这种传递方式存在。例如，在大脑皮层内具有直径很细的无纤维，这种纤维是去甲肾上腺素能性的，纤维分支上具有许多曲张体，能释放去甲肾上腺素递质；这种曲张体绝大部分不与支配的神经元形成经典的突触，所以进行的是非突触性化学传递。又如在黑质中，多巴胺能纤维也有许多曲张体，且绝大多数也进行非突触性化学传递。此外，中枢内5-羟色胺能纤维也能进行非突触性化学传递。由此看来，单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。已知，非突触性化学传递也能在轴突末梢以外的部位进行，轴突膜也能释放化学递质(如释放胞浆中的乙酰胆碱)，树突也能释放化学递质(如黑质中、树突可释放多巴胺)。
图10-5 交感神经肾上腺能神经示意图
非突触性化学传递与突触性化学传递相比，有下列几下特点：①不存在突触前膜与后膜的特化结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③曲张体与效应细胞间的距离至少在20nm以上，距离大的可达几十微米；④递质弥散的距离大，因此传递花费的时间可大于1s；⑤递质弥散到效应细胞时，能否发生传递效应取决于效应细胞上有无相应的受体。
(四)局部回路神经元和局部神经元回路
中枢神经系统中存在长轴突的神经元，也有大量短轴突和无轴突的神经元。长轴突的神经元是投射性神经元，它们投射到远隔部位，起到联系各中枢部位功能的作用；其轴突末梢通过经典的突触联系和非突触性化学传递的方式，完成神经元间的相互作用。短轴突和无轴突神经元不投射到远隔部位，它们的轴突和树突仅在某一中枢部位内部起联系作用；这些神经元称为局部回路神经元(local circuit neuron)，例如大脑皮层内的星状神经元、小脑皮层内的篮状细胞和星状细胞、视网膜内的水平细胞和无长突细胞、嗅球内的颗粒细胞、脊髓内的闰绍细胞等。从进化来看，动物越高等，局部回路神经元数量越多，它们的突起越发达。局部回路神经元的活动可能与高级神经功能有密切的关系，例如学习、记忆等。
由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路，称为局部神经元回路(local nuronal circuit)。这种回路可由几个局部回路神经元构成，例如小脑皮层内的颗粒细胞、篮状细胞、星状细胞等构成的回路。这种回路也可由一个局部回路神经元构成，例如脊髓内闰绍细胞构成的回路。这种回路还可通过局部回路神经元的一个树突或树突的某一部分构成，这种神经元间相互作用的实现不需要整个神经元参与活动。
通过对局部神经回路的研究，现已阐明除了轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型突触联系外，还存在树突-树突型、树突-胞体型、树突-轴突型、胞体-树突型、胞体-胞体型、胞体-轴突型联系；而且这种联系除了主要属于化学传递性质外，还有属于电传递性质的(电突触)。它们的组合形式也比较复杂，可以形成串联性突触(serial synapses)、交互性突触(reciprocal synapses)、混合性突触(mixed synapses)(图10-5)。以交互性突触为例，局部神经元回路仅在甲、乙两树突的某一部分形成；甲树突通过树突-树突型突触作用于乙树突，乙树突被作用后又通过附近的树突-树突型突触反过来作用于甲树突。这样甲乙两树突通过交互性突触构成了相互作用的局部神经元回路。这种回路不需要整个神经元参与活动，就能完成局部的整合作用。
树突多数不能产生动作电位，因为树突膜上电压门控式钠通道很少。因此，树突上的兴奋或抑制活动是以电紧张性形式扩布的，这种扩布是衰减性的。上述交互性突触中相邻两突触的相互作用就是以电紧张形式实现的。
三、 神 经 递 质
前文已述及突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的(非突触性化学传递的情况也是如此)。一个化学物质被确认为神经递质，应符合以下条件：①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质；②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏，当兴奋冲动抵达神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体，发挥其生理作用，用电生理微电泳方法将递质离子施加到神经元或效应细胞旁，以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应；④存在使这一递质失活的酶或其他环节(摄取回收)；⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质，但不一定都是神经递质，只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质。关于神经递质，首先是在外周迷走神经对心脏抑制作用的环节上发现的。
(一)外周神经递质
1.乙酰胆碱在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中(例如胃肠、膀胱、颌下腺等)，刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为，副交感神经节后纤维都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维(图10-6)。后来有
图10-6 自主神经系统神经末梢的化学传递
人进行了上颈交感神经节的灌流，见到刺激节前纤维可以灌流液中获得乙酰胆碱，所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维。节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱的作用，与菸碱样作用(N样作用)；而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用，也毒蕈碱的药理作用相同，称为毒蕈碱样作用(M样作用)。
2.去甲肾上腺素交感神经节后纤维的递质比较复杂。本世纪初，有人见到肾上腺素对效应器的广泛作用与交感神经的作用极为相似，因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的。后来，在猫的实验中观察到，刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，同时该动物的去神经支配的心脏活动加速；如果将自尾巴回流的静脉结扎，再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩，却不能引致心脏活动的加速。由此设想，支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质，由静脉回流于心脏，这种物质在当时称为交感素。交感素比乙酰胆碱的性质稳定，当有大量释放时不易破坏，在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的效应器官。后来，在刺激支配其他器官的交感神经时，均证明静脉血中出现交感素。曾有人指出，交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物，而主要是去甲肾上腺素。现已明确，在高等动物中由交感神经节后纤维释放的递质仅是去甲肾腺上素，而不含肾上腺素；因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素，而不能进一步合成肾上腺素，由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶。释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。但是，不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维，像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。
3.嘌呤类和肽类递质自主神经的节后纤维除胆三能和肾上腺素能纤维外，还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递质是嘌呤类和肽类化学物质。有人在实验中观察到，刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到三磷酸腺苷及其分解产物；而三磷酸腺苷对有肠肌的作用与这类神经的作用极相似，两者均可引致肠肌的舒张和肠肌细胞电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷，是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物，因为免疫细胞化学的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有血管活性肠肽，刺激迷走神经时能引致血管活性肠肽的释放。血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张，胃的容受性舒张可能就是由于迷走神经节后纤维释放血管活性肠肽递质而实现的。第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维，主要存在于胃肠，其神经元细胞体位于壁内神经丛中；在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。
(二)中枢神经递质
1.乙酰胆碱 闰绍细胞(Renshaw cell)是脊髓前角内的一种神经元，它接受前角运动神经元轴突侧支的支配，它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动。目前知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质(图10-7)。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用
图10-7 脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系
位于丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元是胆碱能神经元，它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的。例如，刺激视神经时，枕叶皮层17区等处的乙酰胆碱释放增多。
脑干网状结构上行激动系统(参见第三节)的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质。例如，脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感；刺激中脑网状结构使脑电出现快波时，皮层的乙酰胆碱释放明明显增加；用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路，发现其与脑干网状结构上行激动系统通路有相似之外。
尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶，尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感，壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。
此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统。
综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。
2.单胺类单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚(图10-8)。
图10-8 单胺类递质的通径
多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存(其中以尾核含量最多)。破坏黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起。
去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。
3.氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。
在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维(粗纤维类)和大脑皮层内的兴奋型递质。
用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。
γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元(直接受小脑皮层浦肯野细胞支配)，可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。
上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应(参见第二节)。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高；在细胞体膜对CI-的通透性升高时，由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高，CI-由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在末梢轴突膜对CI-通透性升高时，由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高，CI-由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI-的浓度差。
4.肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素(九肽)和催产素(九肽)；下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素(TRH，三肽)、促性腺素释放激素(GnRH，十肽)、生长抑素(GHRIH，十四肽)等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用(其递质为催产素)，并能抑制痛觉(其递质为升压素)。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。
脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)和亮氨酸脑啡肽(L-ENK)两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。
脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素(CCK)、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元(属于细纤维类)释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。
5.其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断(参见第六节中“学习和记忆的机制”)。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。
(三)递质与调质的概念
递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两者严格区分开来，统称为递质。
(四)递质的共存
长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale’s principle)。近来来，通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质(包括调质)，因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是需要修改的。
在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用，有利于发挥突触传递作用。
(五)递质的合成、释放和失活
1.递质的合成 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺)，这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
2.递质的释放当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞(exocytosis)或胞裂外排。在这一过程中，Ca2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内(也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分)，以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质(图10-9)。
图10-9 突触处递质释放过程
3.递质的失活 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。
(六)受体学说
1.胆碱能受体 上世纪末发现阿托品能阻断副交感神经节后纤维对效应器的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，阿托品与接受物质结合后就阻断了副交感神经的作用。研究证实了这一设想，例如刺激支配颌下腺的副交感神经则唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激神经则唾液分泌量不再增加，而此时末梢乙酰胆碱的释放量并不见减少。这说明阿托品不影响神经末梢递质的释放过程，而是直接作用于效应器上。效应器上的接受物质后来就称为受体。
递质的受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。受体的本质和发挥作用和机制已在第二章详述。如果受体事先被药物结合，则递质就很难再与受体相结合，于是递质就不能发挥作用。这种能与受体相结合，从而占据受体或改变受体的空间结构形式，使递质不以发挥作用的药物称为受体阻断剂。
受体阻断剂 的不断发现，对递质与受体的作用关系有了更多的了解。前文述及乙酰胆碱有两种作用，实际上是由于存在两种不同的乙酰胆碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体(M型受体，muscarinic receptor)，而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。
另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体(N型受体，nicotinic receptor)，而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用(N样作用)。
通过采用不同受体阻断剂的研究，现已证明M型和N型受体均可进一步分出向种亚型。M型受体至少已分出M1、M2和M3三种亚型。M1受体主要分布在神经组织中；M2受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布；M3受体主要分布在外分泌腺上，神经和平滑肌也有少量分布。N型受体可分出N1和N2两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，终板膜上的受体为N2受体。简箭毒能阻断N1和N2受体的功能，六烃季铵主要阻断N1受体的功能，十烃季铵主要阻断N2受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的N样作用。
支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体。
2.肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺(包括去甲肾上腺素、肾上腺素等)结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体(简称α受体)，另一类为β型肾上腺素能受体(简称β受体)。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有(表10-3)。目前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。
表10-3 肾上腺素能受体的分布及效应
| 效应器 | 受体 | 效应 | |
| 眼 | 虹膜辐射状肌 | α1 | 收缩(扩瞳) |
| 睫状体肌 | β2 | 舒张 | |
| 心 | 窦房结 | β1 | 心率加快 |
| 房室传导系统 | β1 | 传导加快 | |
| 心肌 | α1，β1 | 收缩加强 | |
| 血管 | 冠状血管 | α1 | 收缩 |
| β2(主要) | 舒张 | ||
| 皮肤粘膜血管 | α1 | 收缩 | |
| 骨骼肌血管 | α | 收缩 | |
| β2(主要) | 舒张 | ||
| 脑血管 | α1 | 收缩 | |
| 腹腔内脏血管 | α1(主要) | 收缩 | |
| β2 | 舒张 | ||
| 唾液腺血管 | α1 | 收缩 | |
| 支气管平滑肌 | β2 | 舒张 | |
| 胃肠 | 胃平滑肌 | β2 | 舒张 |
| 小肠平滑肌 | α2 | 舒张(可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放) | |
| β2 | 舒张 | ||
| 括约肌 | α1 | 收缩 | |
| 膀胱 | 逼尿肌 | β2 | 舒张 |
| 三角区和括约肌 | α1 | 收缩 | |
| 子宫平滑肌 | α1 | 收缩(有孕子宫) | |
| β2 | 舒张(无孕子宫) | ||
| 竖毛肌 | α1 | 收缩 | |
| 糖酵解代谢 | β2 | 增加 | |
| 脂肪分解代谢 | β1 | 增加 |
α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺(由肾上腺髓质分泌或注射的药物)起反应。去甲肾上腺素对α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应，但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂普萘洛尔(propranolol)可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂所阻断。
β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔(atenilol)、心得宁(practolol)；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐(butoxamine)。由此认为，β受体可分别分为β1和β2两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。
3.突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体(presynaptic receptor)。突触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受体(autoreceptor)。
突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α2型，后者为α1型。α受体区分为α1和α2两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的。如哌唑嗪(prazosin)可选择性阻断α1受体，而育亨宾(yohimbine)可选择性阻断α2受体；酚妥拉明对α1和α2受体均有阻断作用，但对α1受体的作用比对α2受体的作用大3-5倍。必须指出，α2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α2受体。此外，突触前受体除α2型外，也可有其他类型。
4.中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有多巴胺受体、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体(opiate receptor)等。多巴胺受体可分为D1、D2等受体亚型，5-羟色胺受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)。使君子氨酸型(QA)和海人藻酸型(KA)等，γ-氨基丁酸受体可分为GABAA、GABAB等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清(pimozide)能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABAA受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。
四、神经的营养性作用
神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜，从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。
神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉神经不仅是感觉神经，而且对其所支配的组织具有营养作用。但目前认为这种神经麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感觉而容易受到伤害而造成的。但在另一些实验中确实观察到感觉神经对其所支配的感受器有特殊的营养性作用。例如，切断味觉神经则味蕾即退化，当神经重新长入时味蕾又恢复；在发育过程中如切断肌梭传入神经，则肌梭不再分化，不能再现结构特殊的梭内肌纤维。
近代对于神经营养性作用的研究，主要是在运动神经上进行的。实验切断运动神经后，肌肉内糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉内糖原合成加速、蛋白质分解减慢而合成加快，肌肉逐渐恢复。在脊髓质炎患者，如受害的前角运动神经元丧失功能，则所支配的肌肉将发生明显萎缩，就是这个道理。
神经的营养性作用与神经冲动无关。设法持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使所支配的肌肉发生内在代谢变化。目前认为，营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性因子，作用于所支配的组织而完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。
切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉萎缩的速度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。
此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝合，待神经再生后，慢肌(指收缩缓慢的骨骼肌)就可转变成快肌(指收缩快速的骨骼肌)。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内在代谢活动，而且还决定其生理特性。
神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长刺激因子作用于神经元。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与神经系统的发育过程，维持神经系统的正常功能。NGF是一种蛋白质，由α、β、γ亚单位组成；其中β亚单位是具有生物活性的成分，分子量为13200，其结构与胰岛素相似。NGF是交感神经和背根神经节神经元产生存发育必要的因子，在动物胚胎期注射NGF抗体以破坏其作用，则交感神经节和背根神经节神经元退化。组织产生的NGF由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。虹膜在去交感神经后，产生NGF增加，促进交感神经定身长入。
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