狗急性低氧和缺血时心功能的比较*
作者：宁学寒 贺妙寒 贺妙湘 袁锋 周兆年
单位：(中国科学院上海生理研究所Δ)
关键词：低氧症；心肌缺血；血液动力学；狗
提要 在心脏上装有微超声探头和心室腔内装有高精度压力传感器的狗
提要 在心脏上装有微超声探头和心室腔内装有高精度压力传感器的狗，手术后2周进行实验。6条狗在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断3分钟；3条狗在麻醉下给予低氧气体吸入(其中2条狗亦进行过上述冠状动脉阻断实验)；比较心肌缺血和低氧时的心脏动力学反应。结果表明，缺血和低氧都能引起心率增速；缺血时心室舒缩强度有减弱趋势，缺血区心肌活动异常，但心室的舒缩匹配变化不大；低氧时心室舒缩强度明显增进，心肌活动加强，在舒缩匹配上以收缩占优势；只有在严重低氧致心率回降接近对照水平时，心室舒缩强度才减弱，说明急性低氧和缺血时心脏动力学的变化存在着十分明显的差别。
, 百拇医药
急性低氧使心泵功率增大，只有在极度缺氧时心泵功率才减小[1]。心肌缺血包含低氧因素；甚至在缺血后的复灌注过程中，若干心肌动力学的变化也与低氧损害有相似之处[2]。那么，在低氧环境中如何鉴别心脏的低氧反应和缺血表现，就具有理论意义和潜在的应用价值。本工作用动物模型进行心脏动力学的分析，来探索急性低氧和缺血时心功能的不同变化。
方 法
一、实验动物
7条杂种狗(21～29kg)在Halothane麻醉下，装置左心室内Konigsberg(P7)高精度微测压探头、心腔内和主动脉Tygon导管(内径2.2mm，连Statham P23 Db探头)。4对微超声探头(Sonomicrometer)安置在左心室侧壁和前壁，以测定室壁活动[3～5]。于左冠状动脉旋支上，放置Doppler流量探头和水囊式可复阻断器(图1)。手术后两周再进行实验。
, 百拇医药
左心室导管及微压力探头
注：1、2、34为微超声探头
图1 心脏上的探头装置示意图
二、实验步骤
甲组6条狗，冠状动脉阻断前60分钟给予吗啡0.5mg/kg肌内注射。狗取右侧卧位。在完成对照记录后，将左冠状动脉旋支完全阻断3分钟，然后释放阻断器。
乙组3条狗，其中两条于两周前曾进行过3分钟的冠脉阻断实验。在Sodium thiamytal诱导下，给予Halothane麻醉。30分钟后，待血压和心室壁舒缩厚度处于稳定状态，再开始实验。通过气管插管，经人工呼吸机吸入10%氧和90%氮混合气，并缓缓增加氮的浓度，直至血氧饱和度(SaO2)从99.8±0.1%(
±S，下同)降至75.9±7.8%(中度低氧)和45.4±15.8%(重度低氧)。每条狗均进行2次实验。
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三、资料分析
左心室压力(LVP)和心室壁厚度(WT)信号同步记录在八道生理记录仪和磁带记录仪上。回放后，用DEC Micro PDP-11计算机系统，取连续10个心动周期的平均值，作为每一实验条件下的代表值。取
开始上升点的室壁厚度为舒张期末室厚度(EDWT)；取负max前20ms的室壁厚度作为收缩期末室壁厚度(ESWT)[3～5]。
-WT环形图(X轴=WT，Y轴=)用于描述局部心肌活动[2，5，6](RMM)(图2，3)。-LVP环形图(X轴=LVP，Y轴=，图4)[7]和
-环形图(X轴=，Y轴=，图5)[8]，用于描述左心室的舒缩强度和舒缩匹配。
, 百拇医药
实线为对照，虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
中度低氧使收缩相增大；重度低氧时环体右移，LVEDP升高，收缩相(上半环)略回降，表明低氧引起舒缩强度增大
图2 低氧时-LVP环的变化
实线为对照，虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
中度低氧使环体增大(右半侧大环)远甚于舒张相
, 百拇医药
(左半侧小环)；重度低氧使收缩相减小，但仍明显大于对照
图3 低氧时-
实线为对照，点线为冠脉阻断。缺血
使心肌活动十分显著地减弱。WT=室壁厚度。
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环上部为射血相。1mmHg=0.33kPa
图4 缺对心血肌活动的效应
虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
低氧使心肌活动增强。WT=室壁厚度。
与图4记录于同一部位心肌。1mmHg=0.133kPa
图5 低氧对心肌活动的效应
结 果
一、短暂缺血时血液动力学的变化
, 百拇医药
冠状动脉阻断3分钟，心率明显增快(P<0.01)，左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高(P<0.01)，左心室压收缩期峰值和-max值略有下降(P<0.05)(表1)。-LVP环面积减小(P<0.05)，-环的收缩相与舒张相之比(
)，即舒缩匹配，无明显变化(P<0.05)，表明心功能有减弱趋势(表2)。
, 百拇医药
表1 低氧和缺血时血液动力学的变化(±S)
血液动力学变化
低 氧
缺 血
对照
中度
重度
对照
冠脉阻断
心率(次/分)
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72±27
137±10
81±14
89±18
129±18
左心室压(mmHg)
收缩期峰值
107.6±5.8
140.7±14.7**
135.6±19.8*
128.2±7.6
123.2±9.1*
, 百拇医药
舒张期末值
8.9±3.5
7.0±4.3
23.3±5.0**
12.6±3.1
16.6±2.3**
收缩期末值
93.8±9.2
119.7±18.6*
119.1±21.6/
109.1±6.6
103.9±4.8
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左心室dp/dt(mmHg/s)
最大正值
2064±193
3643±497**
2954±607*
3859±758
3659±713*
最大负值
1907±195
2618±479**
2338±570*
2551±214
, 百拇医药
2488±209
注:中度低氧SaO2=75.9±7.8%，重度低氧SaO2=45.5±15.8%；1mmHg=0.133kPa；
与对照比较(n=6)：*P<0.05 **P<0.01表2 低氧和缺血时心脏动力学的变化(±S)
心脏动力学变化
低 氧
缺 氧
对照
, http://www.100md.com 中度
重度
对照
冠脉阻断
左室前壁厚度(mm)
舒张期末
10.9±3.7
11.8±3.6**
11.9±4.1**
11.1±3.8
11.3±4.0
收缩期末
14.1±4.6
, 百拇医药
15.3±4.8**
16.2±5.4**
15.4±5.2
15.4±4.9
收缩增厚
3.2±1.2
3.5±1.4
4.1±1.5*
4.3±1.4
4.1±1.0
左室侧壁厚度(mm)
舒张期末
, 百拇医药
9.3±0.6
9.9±0.5**
10.0±0.7**
9.1±1.0
8.7±1.1*
收缩期末
11.3±0.4
12.2±0.4**
11.7±1.4
13.4±1.9
8.4±1.1**
收缩增厚
, 百拇医药
2.0±0.6
2.4±0.9*
1.7±1.0
4.3±1.2
-0.3±0.4**
RMMe(U)
前壁
126±83
169±119*
244±177*
253±166
309±256
, 百拇医药
侧壁
73±27
129±56*
92±67
366±192
37±46**
RMMe(U)
前壁
40.3±23.6
65.3±40.6*
91.3±79.9
86.5±49.3
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86.4±43.1
侧壁
27.7±11.3
54.9±28.7*
33.7±31.2
126.0±63.6
1.7±1.6**
CFLt(U)
530±56
1019±173**
749±430*
1029±209
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952±231*
CFLe(U)
197±26
448±81**
326±98*
431±122
400±114
C/R
1.8±0.6
4.8±2.3**
2.6±0.8
4.6±1.4
, 百拇医药
4.3±1.5
注:RMMt=RMM环(dWT/dt-WT环)面积总值，RMMe=RMM环射血相值，CFLt=-LVP环面积总值，CFLe=-LVP环射血相面积，
环的收缩相与舒张相值之比。中度、重度及*，**涵义同表1
二、急性低氧时血液动力学的变化
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当SaO2从99.8±0.1%降至75.9±7.8时，不仅心率增快(P<0.01)，而且左心室压力明显升高、max显著增大(P<0.01，表1)。-LVP环面积增大(P<0.01)、-环的比值增大(P<0.01)，表明心肌收缩功能增强。当SaO2降至45.4±15.8%时，心率回降接近对照值，伴LVEDP明显升高(P<0.01)，LVP和max仍保持在高水平或有回降趋势，但仍大于对照值(P<0.05)。-LVP环体右移、收缩相面积回降；-环的值回降，与对照无明显差异(P>0.05，表2，图2，3)，表明心能功能处于代偿-失代偿转变阶段[8，9]。
, 百拇医药
三、缺血和低氧时心肌活动的差异
实验完毕解剖证明，有6对微超声探头位于缺血区；有5对微超声探头处于非缺血区；其它对探头则处于缺血与非缺血区的交界带，后者资料弃之不用。
1. EDWT：冠状动脉阻断时，EDWT在缺血区域减小(P<0.05)，在非缺血区无明显变化。低氧时，EDWT增大(P<0.01，表2)。
2. ESWT：冠状动脉阻断时，ESWT于缺血区显著减小(P<0.01)，于非缺血区无明显变化。中度低氧时，ESWT显著增大(P<0.01)；严重低氧时，继续维持增大状态或回降(表2)。
3. ESWT-EDWT：心室壁的收缩期增厚由收缩期末厚度与舒张期末厚度之差表达。冠状动脉阻断时，此值于缺血区变负或近于零，于非缺血区无明显变化。低氧时则明显增加(P<0.05)或趋向增加(表2)。
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4. 心肌局部活动图：冠状动脉阻断时，
环面积于缺血区显著减小，于非向导血区无明显变化(表2)。低氧时该环面积增大或趋向增大(表2)。在同一条狗上，于同一对探头所在的心肌上，可以观察到低氧和缺血时此两种绝然不同的变化(图4)。
讨 论
缺血实验在清醒狗上进行，避免了麻醉对心肌活动的抑制作用，使舒缩强度略有减弱的趋势得以显露出来。吗啡的使用，是为了防止冠脉阻断时可能会发生的疼痛。低氧至SaO2在50%以下时，会使清醒动物不适而难以保持静卧状态，故在麻醉下进行。以前的工作业已表明，在麻醉或清醒状态[8，10]，均可得到相似的中度低氧所产生的心脏效应。
, http://www.100md.com 本实验证明，心率增快、舒缩强度增加、收缩过程的增加占优势、心肌活动普遍增进，心室舒张末压不变，是低氧反应的特征。缺血时，虽然心率加速，但舒缩强度趋向减弱，舒缩匹配无大变化，缺血部位心肌活动异常减弱，室舒张末压升高。这些变化，构成了急性低氧和缺血时心脏动力学上的明显区别。只有在严重缺氧导致心率回降接近对照水平时，心室舒缩强度才减弱。本工作所用的诸环形分析图，对低氧和缺血都是敏感的[5～8]。如何把动物实验的结果与人体的表现相联系，是进一步探索的课题。
参考文献
1. 贺妙湘,等. 阶梯式进行性低氧时Starling效应对左心室搏血效率的影响. 生理学报 1986；38：149.
2. Ning Xue-Han, et al. Functional injury of reperfused myocardium in conscious dogs. FASEB J 1988; 2:A1711.
, http://www.100md.com
3. Sasayama S, et al. Dynamic changes in left ventricular wall thickness and their use in analyzing cardiac function in the conscious dogs. Am J Cardiol 1976; 38:870.
4. Gallagher KP, et al. Nonuniformity of inner and outer systolic wall thickening in conscious dogs. Am J Physiol 1985; 249:H241.
5. 宁学寒，等.狗在急性低氧后复氧过程中的心脏功能损伤. 中国应用生理学杂志 1988； 4：197.
6. Ning Xue-Han, et al. Functional evaluation of nonischemic myocardium during acute coronary artery occlusion in conscious dogs. Vol 16, Canada: Proceedings of the IUPS 30 th Congress. 1986:596.
, 百拇医药
7. 宁学寒，等. 心泵功能双信息图显示法. 见：周衍椒，等编. 生理学方法和技术. 第3卷. 北京：科学出版社，1987：11.
8. 宁学寒，等. 急性低氧时狗心泵代偿-失代偿转变的力学特征. 应用生理学杂志 1985； 1：18.
9. 贺妙湘,等. 急性低氧时的Starling效应及心包的影响.生理学报 1986；37：75.
10. 宁学寒，等. 清醒狗对急性低氧的心泵反应. 生理学报 1985； 37：545.
*本工作部分由国家自然科学基金资助
Δ邮政编码 200031
(1989年6月19日收稿 同年10月30日修回), 百拇医药
单位：(中国科学院上海生理研究所Δ)
关键词：低氧症；心肌缺血；血液动力学；狗
提要 在心脏上装有微超声探头和心室腔内装有高精度压力传感器的狗
提要 在心脏上装有微超声探头和心室腔内装有高精度压力传感器的狗，手术后2周进行实验。6条狗在清醒状态下给予左冠状动脉旋支阻断3分钟；3条狗在麻醉下给予低氧气体吸入(其中2条狗亦进行过上述冠状动脉阻断实验)；比较心肌缺血和低氧时的心脏动力学反应。结果表明，缺血和低氧都能引起心率增速；缺血时心室舒缩强度有减弱趋势，缺血区心肌活动异常，但心室的舒缩匹配变化不大；低氧时心室舒缩强度明显增进，心肌活动加强，在舒缩匹配上以收缩占优势；只有在严重低氧致心率回降接近对照水平时，心室舒缩强度才减弱，说明急性低氧和缺血时心脏动力学的变化存在着十分明显的差别。
, 百拇医药
急性低氧使心泵功率增大，只有在极度缺氧时心泵功率才减小[1]。心肌缺血包含低氧因素；甚至在缺血后的复灌注过程中，若干心肌动力学的变化也与低氧损害有相似之处[2]。那么，在低氧环境中如何鉴别心脏的低氧反应和缺血表现，就具有理论意义和潜在的应用价值。本工作用动物模型进行心脏动力学的分析，来探索急性低氧和缺血时心功能的不同变化。
方 法
一、实验动物
7条杂种狗(21～29kg)在Halothane麻醉下，装置左心室内Konigsberg(P7)高精度微测压探头、心腔内和主动脉Tygon导管(内径2.2mm，连Statham P23 Db探头)。4对微超声探头(Sonomicrometer)安置在左心室侧壁和前壁，以测定室壁活动[3～5]。于左冠状动脉旋支上，放置Doppler流量探头和水囊式可复阻断器(图1)。手术后两周再进行实验。
, 百拇医药
左心室导管及微压力探头
注：1、2、34为微超声探头
图1 心脏上的探头装置示意图
二、实验步骤
甲组6条狗，冠状动脉阻断前60分钟给予吗啡0.5mg/kg肌内注射。狗取右侧卧位。在完成对照记录后，将左冠状动脉旋支完全阻断3分钟，然后释放阻断器。
乙组3条狗，其中两条于两周前曾进行过3分钟的冠脉阻断实验。在Sodium thiamytal诱导下，给予Halothane麻醉。30分钟后，待血压和心室壁舒缩厚度处于稳定状态，再开始实验。通过气管插管，经人工呼吸机吸入10%氧和90%氮混合气，并缓缓增加氮的浓度，直至血氧饱和度(SaO2)从99.8±0.1%(
±S，下同)降至75.9±7.8%(中度低氧)和45.4±15.8%(重度低氧)。每条狗均进行2次实验。, http://www.100md.com
三、资料分析
左心室压力(LVP)和心室壁厚度(WT)信号同步记录在八道生理记录仪和磁带记录仪上。回放后，用DEC Micro PDP-11计算机系统，取连续10个心动周期的平均值，作为每一实验条件下的代表值。取
开始上升点的室壁厚度为舒张期末室厚度(EDWT)；取负max前20ms的室壁厚度作为收缩期末室壁厚度(ESWT)[3～5]。-WT环形图(X轴=WT，Y轴=)用于描述局部心肌活动[2，5，6](RMM)(图2，3)。-LVP环形图(X轴=LVP，Y轴=，图4)[7]和-环形图(X轴=，Y轴=，图5)[8]，用于描述左心室的舒缩强度和舒缩匹配。, 百拇医药
实线为对照，虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
中度低氧使收缩相增大；重度低氧时环体右移，LVEDP升高，收缩相(上半环)略回降，表明低氧引起舒缩强度增大
图2 低氧时
-LVP环的变化实线为对照，虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
中度低氧使环体增大(右半侧大环)远甚于舒张相
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(左半侧小环)；重度低氧使收缩相减小，但仍明显大于对照
图3 低氧时
-实线为对照，点线为冠脉阻断。缺血
使心肌活动十分显著地减弱。WT=室壁厚度。
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环上部为射血相。1mmHg=0.33kPa
图4 缺对心血肌活动的效应
虚线为中度低氧，点线为重度低氧。
低氧使心肌活动增强。WT=室壁厚度。
与图4记录于同一部位心肌。1mmHg=0.133kPa
图5 低氧对心肌活动的效应
结 果
一、短暂缺血时血液动力学的变化
, 百拇医药
冠状动脉阻断3分钟，心率明显增快(P<0.01)，左心室舒张期末压(LVEDP)显著升高(P<0.01)，左心室压收缩期峰值和
-max值略有下降(P<0.05)(表1)。-LVP环面积减小(P<0.05)，-环的收缩相与舒张相之比()，即舒缩匹配，无明显变化(P<0.05)，表明心功能有减弱趋势(表2)。, 百拇医药
表1 低氧和缺血时血液动力学的变化(
±S)血液动力学变化
低 氧
缺 血
对照
中度
重度
对照
冠脉阻断
心率(次/分)
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72±27
137±10
81±14
89±18
129±18
左心室压(mmHg)
收缩期峰值
107.6±5.8
140.7±14.7**
135.6±19.8*
128.2±7.6
123.2±9.1*
, 百拇医药
舒张期末值
8.9±3.5
7.0±4.3
23.3±5.0**
12.6±3.1
16.6±2.3**
收缩期末值
93.8±9.2
119.7±18.6*
119.1±21.6/
109.1±6.6
103.9±4.8
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左心室dp/dt(mmHg/s)
最大正值
2064±193
3643±497**
2954±607*
3859±758
3659±713*
最大负值
1907±195
2618±479**
2338±570*
2551±214
, 百拇医药
2488±209
注:中度低氧SaO2=75.9±7.8%，重度低氧SaO2=45.5±15.8%；1mmHg=0.133kPa；
与对照比较(n=6)：*P<0.05 **P<0.01表2 低氧和缺血时心脏动力学的变化(
±S)心脏动力学变化
低 氧
缺 氧
对照
, http://www.100md.com 中度
重度
对照
冠脉阻断
左室前壁厚度(mm)
舒张期末
10.9±3.7
11.8±3.6**
11.9±4.1**
11.1±3.8
11.3±4.0
收缩期末
14.1±4.6
, 百拇医药
15.3±4.8**
16.2±5.4**
15.4±5.2
15.4±4.9
收缩增厚
3.2±1.2
3.5±1.4
4.1±1.5*
4.3±1.4
4.1±1.0
左室侧壁厚度(mm)
舒张期末
, 百拇医药
9.3±0.6
9.9±0.5**
10.0±0.7**
9.1±1.0
8.7±1.1*
收缩期末
11.3±0.4
12.2±0.4**
11.7±1.4
13.4±1.9
8.4±1.1**
收缩增厚
, 百拇医药
2.0±0.6
2.4±0.9*
1.7±1.0
4.3±1.2
-0.3±0.4**
RMMe(U)
前壁
126±83
169±119*
244±177*
253±166
309±256
, 百拇医药
侧壁
73±27
129±56*
92±67
366±192
37±46**
RMMe(U)
前壁
40.3±23.6
65.3±40.6*
91.3±79.9
86.5±49.3
, http://www.100md.com
86.4±43.1
侧壁
27.7±11.3
54.9±28.7*
33.7±31.2
126.0±63.6
1.7±1.6**
CFLt(U)
530±56
1019±173**
749±430*
1029±209
, http://www.100md.com
952±231*
CFLe(U)
197±26
448±81**
326±98*
431±122
400±114
C/R
1.8±0.6
4.8±2.3**
2.6±0.8
4.6±1.4
, 百拇医药
4.3±1.5
注:RMMt=RMM环(dWT/dt-WT环)面积总值，RMMe=RMM环射血相值，CFLt=
-LVP环面积总值，CFLe=-LVP环射血相面积，环的收缩相与舒张相值之比。中度、重度及*，**涵义同表1二、急性低氧时血液动力学的变化
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当SaO2从99.8±0.1%降至75.9±7.8时，不仅心率增快(P<0.01)，而且左心室压力明显升高、
max显著增大(P<0.01，表1)。-LVP环面积增大(P<0.01)、-环的比值增大(P<0.01)，表明心肌收缩功能增强。当SaO2降至45.4±15.8%时，心率回降接近对照值，伴LVEDP明显升高(P<0.01)，LVP和max仍保持在高水平或有回降趋势，但仍大于对照值(P<0.05)。-LVP环体右移、收缩相面积回降；-环的值回降，与对照无明显差异(P>0.05，表2，图2，3)，表明心能功能处于代偿-失代偿转变阶段[8，9]。, 百拇医药
三、缺血和低氧时心肌活动的差异
实验完毕解剖证明，有6对微超声探头位于缺血区；有5对微超声探头处于非缺血区；其它对探头则处于缺血与非缺血区的交界带，后者资料弃之不用。
1. EDWT：冠状动脉阻断时，EDWT在缺血区域减小(P<0.05)，在非缺血区无明显变化。低氧时，EDWT增大(P<0.01，表2)。
2. ESWT：冠状动脉阻断时，ESWT于缺血区显著减小(P<0.01)，于非缺血区无明显变化。中度低氧时，ESWT显著增大(P<0.01)；严重低氧时，继续维持增大状态或回降(表2)。
3. ESWT-EDWT：心室壁的收缩期增厚由收缩期末厚度与舒张期末厚度之差表达。冠状动脉阻断时，此值于缺血区变负或近于零，于非缺血区无明显变化。低氧时则明显增加(P<0.05)或趋向增加(表2)。
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4. 心肌局部活动图：冠状动脉阻断时，
环面积于缺血区显著减小，于非向导血区无明显变化(表2)。低氧时该环面积增大或趋向增大(表2)。在同一条狗上，于同一对探头所在的心肌上，可以观察到低氧和缺血时此两种绝然不同的变化(图4)。讨 论
缺血实验在清醒狗上进行，避免了麻醉对心肌活动的抑制作用，使舒缩强度略有减弱的趋势得以显露出来。吗啡的使用，是为了防止冠脉阻断时可能会发生的疼痛。低氧至SaO2在50%以下时，会使清醒动物不适而难以保持静卧状态，故在麻醉下进行。以前的工作业已表明，在麻醉或清醒状态[8，10]，均可得到相似的中度低氧所产生的心脏效应。
, http://www.100md.com 本实验证明，心率增快、舒缩强度增加、收缩过程的增加占优势、心肌活动普遍增进，心室舒张末压不变，是低氧反应的特征。缺血时，虽然心率加速，但舒缩强度趋向减弱，舒缩匹配无大变化，缺血部位心肌活动异常减弱，室舒张末压升高。这些变化，构成了急性低氧和缺血时心脏动力学上的明显区别。只有在严重缺氧导致心率回降接近对照水平时，心室舒缩强度才减弱。本工作所用的诸环形分析图，对低氧和缺血都是敏感的[5～8]。如何把动物实验的结果与人体的表现相联系，是进一步探索的课题。
参考文献
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10. 宁学寒，等. 清醒狗对急性低氧的心泵反应. 生理学报 1985； 37：545.
*本工作部分由国家自然科学基金资助
Δ邮政编码 200031
(1989年6月19日收稿 同年10月30日修回), 百拇医药