缺氧性肺动脉高压的实验研究
作者：邓希贤 蔡英年
单位：(北京中国医学科学院基础医学研究所 100005)
关键词：缺氧血症；肺动脉；血液动力学
中华医学杂志900202 提要 用离体肺灌流制备技术研究慢性缺氧大鼠肺血管张力和反应性的动态变化,发现血管张力的增高先于肺动脉压的增高；改善心功能可延迟缺氧性肺动脉高压的发展，缺氧程度轻时右心功能代偿性增强，而左心功能变化不大。缺氧加重到一定程度，可见左心功能降低而右心功能仍保持正常，缺氧进一步加重则可出现全心功能降低，且以左心功能降低尤甚。
Fishman[1]总结产生肺动脉高压的直接原因有4类：(1)肺血管床减少或扩张受到限制；(2)肺血流量(心输出量)增加；(3)肺静脉压或左房压增高；(4)肺血管收缩。缺氧主要引起肺血管收缩反应增强、肺血管平滑肌张力增高，从而导致肺动脉高压。本文旨在探讨大鼠在慢性缺氧过程中肺血管张力、反应性和心功能的动态变化及其对肺动脉高压发展进程的影响，探索防治缺氧性肺动脉高压的新途径。
, 百拇医药
对象和方法
实验用成年雄性Wistar大鼠，体重250～350g，置于低压舱内，模拟5000m高度连续缺氧不同时间后取出，乌拦坦(1.2g/kg)腹腔麻醉，借助左、右心(肺动脉)导管术[2]与日本RM-6000型多道生理仪分别检测颈动脉压(CAP)、左心室收缩压(LVSP)及其最大上升速率(LV
max)、脉动脉压(PAP)、右心室收缩压(RVSP)及其最大上升速率(RVmax)，详细方法见文献[3]。此外，采用左室收缩指数LVIC=(LVmax)/LVSP和右室收缩指数RVIC=(RVmax)/RVSP分别作为左、右心室收缩性能的指标[4]。每组实验均单设平原对照组，所有数据皆经过统计学处理。
, http://www.100md.com
上述部分动物于检测完血液动力学指标后，找开胸腔，施行正压人工呼吸，经由左心室向右心房和经由右心室向肺动脉内分别插入a、b导管。结扎主动脉，将心脏与肺一起游离出胸腔，悬挂于恒温(39°C)、恒湿小室中，借助输液泵将贮液池内的Krebs溶液(pH=7.3～7.4)通过b管不断注入肺动脉，经肺循环回到左心室的灌流液则通过a管流回贮液池。灌流量控制为每100g体重5ml/min，记录基础灌流压以反映肺血管床初始张力水平；同时往肺血管内注入10μg五羟色胺(5-HT)，以其所引起的灌流压升高百分率(ΔP%)来反映肺血管的反应性，详见文献[5]。
结果与讨论
一、慢性缺氧下肺动脉压与肺血管反应性的动态变化(表1)
表1 慢性缺氧大鼠肺动脉压与肺血管反应性等指标的动态变化(
±S) 肺动脉压和肺
, http://www.100md.com
血管反应性
平原对照组
(n=8 )
缺氧组(模拟5000m高度低压舱内缺氧天数)
10天
(n=8)
15天
(n=8)
20天
(n=10)
25天
(n=7)
, http://www.100md.com 30天
(n=6)
PAP(mmHg)
31.2±0.9
34.9±3.9
44.9±2.5*
53.3±9.1*
51.7±15.2*
36.3±3.2*
RVmax(mmHg/s)
997±65
, http://www.100md.com
1622±402*
1428±434Δ
2157±399*
2000±721*
1183±264
离体肺灌流压(mmHg)
14.5±0.5
23.2±3.4*
20.7±2.8*
17.5±3.4Δ
20.0±3.6Δ
19.8±4.3Δ
, http://www.100md.com
肺血管反应性(ΔP%)
23±5
28±6
36±10*
35±5*
27±5
19±6
注:与平原对照组比: ΔP<0.05, *P<0.01;1mmHg=0.133kPa
由表1可见,从整体中测得的PAP随缺氧时间延长而逐渐升高,到缺氧20天时升到最高,缺氧30天时已明显回降,但仍明显高于平原对照水平(P<0.01)。反映右心室收缩功能的RVmax，变化趋势与此基本相同。反映肺血管初始张力水平的离体肺基础灌流压则在缺氧10天时即呈现最大升高，以后不再随缺氧时间延长而继续升高，却始终保持在一相对稳定而又明显高于平原对照水平上(P<0.001或<0.05)。此外，反映肺血管反应性的ΔP%虽然也随缺氧时间延长而逐渐升高，在缺氧15天达最高，到缺氧25天时明显回降，与平原对照值无显著差异，可PAP仍保持明显高于平原对照的水平。这表明，肺血管张力增高与反应性增强系缺氧性肺动脉高压形成的重要基础，但在整体条件下，它们的升高过程却并不与肺动脉高压的发展进程完全平行，而是先于肺动脉压达到其最高水平，这可能是血管以外的某些因素参与了肺动脉压调节的结果。
, 百拇医药
二、心功能与缺氧性肺动脉高压发展进程的关系
已知肺循环两端的压力差PAP-LAP与心输出量(CO)和肺血管阻力(R)的乘积呈正比，写成等式为PAP-LAP=CO×R。式中LAP为左房压，一般变化不大。因此，CO与R两者之一、或两者同时增加均可使PAP增高。关于缺氧引起PAP升高伴有R增加已无疑义，上述缺氧动物肺血管张力与肺血管反应性增高正是导致R增加的主要因素。鉴于慢性缺氧同时导致红细胞增多与血液粘滞度增加，因此，在人们心目中，CO增加似乎是难以想像的。但是，另一方面，慢性缺氧还导致血容量增加，从而回心血量可能增加。这样，只要不发生心力衰竭，在慢性缺氧的一定阶段出现心肌收缩加强和心输出量增加是完全可能的。
表2 慢性缺氧大鼠心肌收缩功能与泵血功能的动态变化(一)(±S) 心肌收缩功能
, 百拇医药 与泵血功能
平原对照组
(n=11)
缺氧组(模拟5000m高度低压舱内缺氧天数)
4天(n=10)
10天(n=9)
20天(n=11)
40天(n=10)
RVSP(mmHg)
43±4
63±3*
76±11*
, 百拇医药
84±14*
71±12*
RVmax(mmHg/s)
1791±210
1945±417
2605±468*
3209±383*
2644±218*
HR(beats/min)
394±36
368±27
, 百拇医药
389±25
401±25
436±20*
CO(ml/min)
27±6
25±7
35±10Δ
40±17Δ
37±9Δ
CI(CO/100g)
10.4±2.4
11.3±3.3
, 百拇医药
13.3±3.2Δ
15.3±6.3Δ
13.4±3.1Δ
LVSP(mmHg)
133±16
133±18
126±21
130±16
133±29
LVmax(mmHg/s)
6103±903
, 百拇医药
6611±1372
6100±1692
6864±820
7300±1533Δ
注: 与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01 1mmHg=0.133kPa
由表2可见，大鼠在模拟5000m高度低压舱内缺氧4、10、20天，右心室收缩压(RVSP、相当于肺动脉收缩压)逐渐升高，反映右室收缩功能的RVmax与右室泵功能的CO及CI(心指数)均同步增加。到缺氧40天又都同步回降，但仍显著高于平原对照值(P<0.001、0.01、0.05)；而左心方面，LVSP在整个缺氧过程中变化不大，LVmax虽也呈逐渐增高趋势，但直到缺氧40天才明显高于平原对照值(P<0.05)。
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模拟5000m高缺氧天数
图1 缺氧性肺动脉高压发展的阶段性
图1示另一批模拟5000m高度慢性缺氧实验结果(未测定CO与CI)，可见随着缺氧时间的延长和PAP逐渐升高，RVmax与RVIC开始时出现代偿性增高，继而在缺氧30与40天时开始回降，其中RVIC甚至降到了明显低于平原对照值的水平。据此可以设想，以心功能的这一转折似可将缺氧引起的PAP逐渐上升过程区分为生理适应性升高与病理性肺动脉高压两个阶段。前一阶段见于缺氧早期，PAP升高有限，伴有心功能代偿性增强与CO增加，有代偿缺氧的积极意义。缺氧持续一段时间以后，PAP异常升高，心脏后负荷过重而致心功能降低，CO可能减少。文献中所见心功能与心输出量变化的分歧报道，可能正是缺氧性肺动脉高压不同发展阶段的表现而已。
, http://www.100md.com
与平原组比较：*P<0.05 ***P<0.001
图2 缺氧性肺动脉高压防治实验
两批模拟5000m高度缺氧15天大鼠的实验结果(图2)。每批分为平原对照组、单纯缺氧组和缺氧加防治措施组(防治措施均自开始缺氧之日起施行，分别在内关与三阴交穴位埋针[6]与腹腔内注射中药气血注射液(2ml/kg2次/日[7]，每毫升含生药：人参0.1g、当归0.3g、黄芪0.5g)。结果表明，两个防治组的RVIC经过缺氧15天处理均能保持不降，因而明显高于单纯缺氧组(P<0.05或P<0.01),并与平原对照组持平；与此同时，其肺动脉高压的程度确实明显低于缺氧组(P<0.01或<0.001)。这一结果提示，保持较高的心功能代偿能力就有可能推迟缺氧性肺动脉高压的发展进程，减轻肺动脉高压的严重程度，从而表明以心功能代偿状况的转折来划分肺动脉高压的发展阶段可能具有一定的理论和实际意义。
三、缺氧对左、右心功能的不同影响
, http://www.100md.com
前述模拟5000m高度缺氧4～20天的大鼠，其RVSP，RVmax、CO与CI明显升高的同时，LVSP与LVmax却无明显变化(表2)。模拟高度增加到6000m后的实验结果见表3，RVSP与RVmax保持着差不多同样明显的日益升高的势头，但CO与CI却不仅没有增加，反而与LVSP、LVmax一起呈下降趋势，大部分无统计学意义。
表3 慢性缺氧大鼠心肌收缩功能与泵血功能的动态变化(二)(±S) 心肌收缩功能
, 百拇医药
与泵血功能
平原对照组
(n=5)
缺氧组(模拟6000m高度低压舱内缺氧天数)
4天(n=8)
10天(n=7)
20天(n=5)
RVSP(mmHg)
32.0±2.8
39.9±6.8Δ
47.6±2.6*
58.8±9.3*
, 百拇医药
RVmax(mmHg/s)
1580±168
1581±305
2336±429*
2480±327*
HR(beats/min)
390±30
335±26*
360±27
329±21*
CO(ml/min)
, 百拇医药
44±20
29±21
33±13
28±9
CI(CO/100g BW)
16±8
12±9
16±6
14±5
LVSP(mmHg)
137±19
128±24
, http://www.100md.com 124±21
123±8
LVmax(mmHg/s)
3480±807
2907±841
3433±1041
2480±466Δ
注:与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01
表4 不同程度缺氧对左、右心功能的影响(±S) 心功能
, http://www.100md.com
平原对照组(n=5)
模拟不同高度减压缺氧4天
5000m(n=7)
8000m(n=6)
不同高度比P值
RVSP(mmHg)
25.6±3.3
36.7±2.6*
40.8±3.2*
<0.05
RVmax(mmHg/s)
, http://www.100md.com
1110±246
1557±140*
1283±121
<0.01
RVIC(mmHg/s*mmHg-1)
43±7
43±4
32±4*
<0.001
LVSP(mmHg)
126±15
124±8
, 百拇医药
123±24…
LVmax(mmHg/s)
5800±1037
5679±688
4150±1134Δ
<0.05
LVIC(mmHg/s*mmHg-1)
46±4
46±4
34±8Δ
, http://www.100md.com <0.01
注:与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01
比较了模拟5000与8000m高度缺氧4天的大鼠实验结果(表4)，后者RVSP明显高于前者，而RVmax与RVIC后者却明显低于前者；与平原对照组比较，两者LVSP仍无明显变化，但就LVmax与LVIC而言，5000m缺氧大鼠无明显变化，8000m缺氧大鼠均明显降低(P<0.05)。
左心室需克服体循环的高压力与高阻力而排血，其完成的功量与耗氧量均远大于右心室。缺氧时，心肌的直接损害主要表现在左心室，而右心室的受损为缺氧性肺动脉高压及后负荷异常增高。当缺氧程度较轻时，可见到右心功能代偿性增强而左心功能无明显改变。当缺氧加重而机体细胞水平的适应机制尚未充分建立起来，以抗衡缺氧对心肌的直接损害作用，同时，肺动脉高压的程度超出右心室耐受的限度时，就可能表现出左、右心功能同时受损，并且左心受损甚至更为突出的现象。但是，这还有待于开展对心肌的缺氧适应和组织代谢变化等研究来进一步验证。
, http://www.100md.com
参考文献
1. Fishman AP. Pulmonary diseases and disorders. New York Mcgraw-Hill Book Company, 1980:837.
2. 孙波，刘文利.右心导管测定大鼠肺动脉压的实验方法.中国医学科学院学报 1984；6：465.
3. 蔡英年， 等. 慢性缺氧对两种不同敏感性大鼠肺动脉压和右心功能的影响.应用生理学杂志 1985；1：256.
4. Veragul UP. Krayenbuhl HP. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed chest dog Cardiologia (Basel) 1965; 47:96.
5. 齐保申，等. 大鼠离体肺灌流方法在肺动脉高压研究中的应用. 生理科学 1988；8：366.
6. 孟兢壁，等.针刺对冠心病心绞痛患者左心功能状态的影响.中华医学杂志 1979；59：218.
7. 陈俊杰，等.益气活血药治疗冠心病心绞痛的临床及实验研究.中西医结合杂志 1985；5：658.
(1989年3月13日收稿 同年10月23日修回), http://www.100md.com
单位：(北京中国医学科学院基础医学研究所 100005)
关键词：缺氧血症；肺动脉；血液动力学
中华医学杂志900202 提要 用离体肺灌流制备技术研究慢性缺氧大鼠肺血管张力和反应性的动态变化,发现血管张力的增高先于肺动脉压的增高；改善心功能可延迟缺氧性肺动脉高压的发展，缺氧程度轻时右心功能代偿性增强，而左心功能变化不大。缺氧加重到一定程度，可见左心功能降低而右心功能仍保持正常，缺氧进一步加重则可出现全心功能降低，且以左心功能降低尤甚。
Fishman[1]总结产生肺动脉高压的直接原因有4类：(1)肺血管床减少或扩张受到限制；(2)肺血流量(心输出量)增加；(3)肺静脉压或左房压增高；(4)肺血管收缩。缺氧主要引起肺血管收缩反应增强、肺血管平滑肌张力增高，从而导致肺动脉高压。本文旨在探讨大鼠在慢性缺氧过程中肺血管张力、反应性和心功能的动态变化及其对肺动脉高压发展进程的影响，探索防治缺氧性肺动脉高压的新途径。
, 百拇医药
对象和方法
实验用成年雄性Wistar大鼠，体重250～350g，置于低压舱内，模拟5000m高度连续缺氧不同时间后取出，乌拦坦(1.2g/kg)腹腔麻醉，借助左、右心(肺动脉)导管术[2]与日本RM-6000型多道生理仪分别检测颈动脉压(CAP)、左心室收缩压(LVSP)及其最大上升速率(LV
max)、脉动脉压(PAP)、右心室收缩压(RVSP)及其最大上升速率(RVmax)，详细方法见文献[3]。此外，采用左室收缩指数LVIC=(LVmax)/LVSP和右室收缩指数RVIC=(RVmax)/RVSP分别作为左、右心室收缩性能的指标[4]。每组实验均单设平原对照组，所有数据皆经过统计学处理。, http://www.100md.com
上述部分动物于检测完血液动力学指标后，找开胸腔，施行正压人工呼吸，经由左心室向右心房和经由右心室向肺动脉内分别插入a、b导管。结扎主动脉，将心脏与肺一起游离出胸腔，悬挂于恒温(39°C)、恒湿小室中，借助输液泵将贮液池内的Krebs溶液(pH=7.3～7.4)通过b管不断注入肺动脉，经肺循环回到左心室的灌流液则通过a管流回贮液池。灌流量控制为每100g体重5ml/min，记录基础灌流压以反映肺血管床初始张力水平；同时往肺血管内注入10μg五羟色胺(5-HT)，以其所引起的灌流压升高百分率(ΔP%)来反映肺血管的反应性，详见文献[5]。
结果与讨论
一、慢性缺氧下肺动脉压与肺血管反应性的动态变化(表1)
表1 慢性缺氧大鼠肺动脉压与肺血管反应性等指标的动态变化(
±S) 肺动脉压和肺, http://www.100md.com
血管反应性
平原对照组
(n=8 )
缺氧组(模拟5000m高度低压舱内缺氧天数)
10天
(n=8)
15天
(n=8)
20天
(n=10)
25天
(n=7)
, http://www.100md.com 30天
(n=6)
PAP(mmHg)
31.2±0.9
34.9±3.9
44.9±2.5*
53.3±9.1*
51.7±15.2*
36.3±3.2*
RV
max(mmHg/s)997±65
, http://www.100md.com
1622±402*
1428±434Δ
2157±399*
2000±721*
1183±264
离体肺灌流压(mmHg)
14.5±0.5
23.2±3.4*
20.7±2.8*
17.5±3.4Δ
20.0±3.6Δ
19.8±4.3Δ
, http://www.100md.com
肺血管反应性(ΔP%)
23±5
28±6
36±10*
35±5*
27±5
19±6
注:与平原对照组比: ΔP<0.05, *P<0.01;1mmHg=0.133kPa
由表1可见,从整体中测得的PAP随缺氧时间延长而逐渐升高,到缺氧20天时升到最高,缺氧30天时已明显回降,但仍明显高于平原对照水平(P<0.01)。反映右心室收缩功能的RV
max，变化趋势与此基本相同。反映肺血管初始张力水平的离体肺基础灌流压则在缺氧10天时即呈现最大升高，以后不再随缺氧时间延长而继续升高，却始终保持在一相对稳定而又明显高于平原对照水平上(P<0.001或<0.05)。此外，反映肺血管反应性的ΔP%虽然也随缺氧时间延长而逐渐升高，在缺氧15天达最高，到缺氧25天时明显回降，与平原对照值无显著差异，可PAP仍保持明显高于平原对照的水平。这表明，肺血管张力增高与反应性增强系缺氧性肺动脉高压形成的重要基础，但在整体条件下，它们的升高过程却并不与肺动脉高压的发展进程完全平行，而是先于肺动脉压达到其最高水平，这可能是血管以外的某些因素参与了肺动脉压调节的结果。, 百拇医药
二、心功能与缺氧性肺动脉高压发展进程的关系
已知肺循环两端的压力差PAP-LAP与心输出量(CO)和肺血管阻力(R)的乘积呈正比，写成等式为PAP-LAP=CO×R。式中LAP为左房压，一般变化不大。因此，CO与R两者之一、或两者同时增加均可使PAP增高。关于缺氧引起PAP升高伴有R增加已无疑义，上述缺氧动物肺血管张力与肺血管反应性增高正是导致R增加的主要因素。鉴于慢性缺氧同时导致红细胞增多与血液粘滞度增加，因此，在人们心目中，CO增加似乎是难以想像的。但是，另一方面，慢性缺氧还导致血容量增加，从而回心血量可能增加。这样，只要不发生心力衰竭，在慢性缺氧的一定阶段出现心肌收缩加强和心输出量增加是完全可能的。
表2 慢性缺氧大鼠心肌收缩功能与泵血功能的动态变化(一)(
±S) 心肌收缩功能, 百拇医药 与泵血功能
平原对照组
(n=11)
缺氧组(模拟5000m高度低压舱内缺氧天数)
4天(n=10)
10天(n=9)
20天(n=11)
40天(n=10)
RVSP(mmHg)
43±4
63±3*
76±11*
, 百拇医药
84±14*
71±12*
RV
max(mmHg/s)1791±210
1945±417
2605±468*
3209±383*
2644±218*
HR(beats/min)
394±36
368±27
, 百拇医药
389±25
401±25
436±20*
CO(ml/min)
27±6
25±7
35±10Δ
40±17Δ
37±9Δ
CI(CO/100g)
10.4±2.4
11.3±3.3
, 百拇医药
13.3±3.2Δ
15.3±6.3Δ
13.4±3.1Δ
LVSP(mmHg)
133±16
133±18
126±21
130±16
133±29
LV
max(mmHg/s)6103±903
, 百拇医药
6611±1372
6100±1692
6864±820
7300±1533Δ
注: 与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01 1mmHg=0.133kPa
由表2可见，大鼠在模拟5000m高度低压舱内缺氧4、10、20天，右心室收缩压(RVSP、相当于肺动脉收缩压)逐渐升高，反映右室收缩功能的RV
max与右室泵功能的CO及CI(心指数)均同步增加。到缺氧40天又都同步回降，但仍显著高于平原对照值(P<0.001、0.01、0.05)；而左心方面，LVSP在整个缺氧过程中变化不大，LVmax虽也呈逐渐增高趋势，但直到缺氧40天才明显高于平原对照值(P<0.05)。, http://www.100md.com
模拟5000m高缺氧天数
图1 缺氧性肺动脉高压发展的阶段性
图1示另一批模拟5000m高度慢性缺氧实验结果(未测定CO与CI)，可见随着缺氧时间的延长和PAP逐渐升高，RV
max与RVIC开始时出现代偿性增高，继而在缺氧30与40天时开始回降，其中RVIC甚至降到了明显低于平原对照值的水平。据此可以设想，以心功能的这一转折似可将缺氧引起的PAP逐渐上升过程区分为生理适应性升高与病理性肺动脉高压两个阶段。前一阶段见于缺氧早期，PAP升高有限，伴有心功能代偿性增强与CO增加，有代偿缺氧的积极意义。缺氧持续一段时间以后，PAP异常升高，心脏后负荷过重而致心功能降低，CO可能减少。文献中所见心功能与心输出量变化的分歧报道，可能正是缺氧性肺动脉高压不同发展阶段的表现而已。, http://www.100md.com
与平原组比较：*P<0.05 ***P<0.001
图2 缺氧性肺动脉高压防治实验
两批模拟5000m高度缺氧15天大鼠的实验结果(图2)。每批分为平原对照组、单纯缺氧组和缺氧加防治措施组(防治措施均自开始缺氧之日起施行，分别在内关与三阴交穴位埋针[6]与腹腔内注射中药气血注射液(2ml/kg2次/日[7]，每毫升含生药：人参0.1g、当归0.3g、黄芪0.5g)。结果表明，两个防治组的RVIC经过缺氧15天处理均能保持不降，因而明显高于单纯缺氧组(P<0.05或P<0.01),并与平原对照组持平；与此同时，其肺动脉高压的程度确实明显低于缺氧组(P<0.01或<0.001)。这一结果提示，保持较高的心功能代偿能力就有可能推迟缺氧性肺动脉高压的发展进程，减轻肺动脉高压的严重程度，从而表明以心功能代偿状况的转折来划分肺动脉高压的发展阶段可能具有一定的理论和实际意义。
三、缺氧对左、右心功能的不同影响
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前述模拟5000m高度缺氧4～20天的大鼠，其RVSP，RV
max、CO与CI明显升高的同时，LVSP与LVmax却无明显变化(表2)。模拟高度增加到6000m后的实验结果见表3，RVSP与RVmax保持着差不多同样明显的日益升高的势头，但CO与CI却不仅没有增加，反而与LVSP、LVmax一起呈下降趋势，大部分无统计学意义。表3 慢性缺氧大鼠心肌收缩功能与泵血功能的动态变化(二)(
±S) 心肌收缩功能, 百拇医药
与泵血功能
平原对照组
(n=5)
缺氧组(模拟6000m高度低压舱内缺氧天数)
4天(n=8)
10天(n=7)
20天(n=5)
RVSP(mmHg)
32.0±2.8
39.9±6.8Δ
47.6±2.6*
58.8±9.3*
, 百拇医药
RV
max(mmHg/s)1580±168
1581±305
2336±429*
2480±327*
HR(beats/min)
390±30
335±26*
360±27
329±21*
CO(ml/min)
, 百拇医药
44±20
29±21
33±13
28±9
CI(CO/100g BW)
16±8
12±9
16±6
14±5
LVSP(mmHg)
137±19
128±24
, http://www.100md.com 124±21
123±8
LV
max(mmHg/s)3480±807
2907±841
3433±1041
2480±466Δ
注:与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01
表4 不同程度缺氧对左、右心功能的影响(
±S) 心功能, http://www.100md.com
平原对照组(n=5)
模拟不同高度减压缺氧4天
5000m(n=7)
8000m(n=6)
不同高度比P值
RVSP(mmHg)
25.6±3.3
36.7±2.6*
40.8±3.2*
<0.05
RV
max(mmHg/s), http://www.100md.com
1110±246
1557±140*
1283±121
<0.01
RVIC(mmHg/s*mmHg-1)
43±7
43±4
32±4*
<0.001
LVSP(mmHg)
126±15
124±8
, 百拇医药
123±24…
LV
max(mmHg/s)5800±1037
5679±688
4150±1134Δ
<0.05
LVIC(mmHg/s*mmHg-1)
46±4
46±4
34±8Δ
, http://www.100md.com <0.01
注:与平原对照组比: ΔP<0.05 *P<0.01
比较了模拟5000与8000m高度缺氧4天的大鼠实验结果(表4)，后者RVSP明显高于前者，而RV
max与RVIC后者却明显低于前者；与平原对照组比较，两者LVSP仍无明显变化，但就LVmax与LVIC而言，5000m缺氧大鼠无明显变化，8000m缺氧大鼠均明显降低(P<0.05)。左心室需克服体循环的高压力与高阻力而排血，其完成的功量与耗氧量均远大于右心室。缺氧时，心肌的直接损害主要表现在左心室，而右心室的受损为缺氧性肺动脉高压及后负荷异常增高。当缺氧程度较轻时，可见到右心功能代偿性增强而左心功能无明显改变。当缺氧加重而机体细胞水平的适应机制尚未充分建立起来，以抗衡缺氧对心肌的直接损害作用，同时，肺动脉高压的程度超出右心室耐受的限度时，就可能表现出左、右心功能同时受损，并且左心受损甚至更为突出的现象。但是，这还有待于开展对心肌的缺氧适应和组织代谢变化等研究来进一步验证。
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参考文献
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(1989年3月13日收稿 同年10月23日修回), http://www.100md.com