婴儿生理性低血钙时钙磷代谢机理的研究
作者：孙本华1 何光瑞1 何玉香1 朱云瑞1 朱云瑞2 张慧英3 蔡素婴4 蒋安惠5 秦明镜4 陈永红2
单位：孙本华1 何光瑞1 何玉香1 朱云瑞1 朱云瑞2 张慧英3(北京积水潭医院 100035)(北京创伤骨科研究所)；蔡素婴4 蒋安惠5 秦明镜4 陈永红2(北京医科大学附属第一医院)
关键词：钙代谢障碍；维生素D3；佝偻病
, http://www.100md.com 中华医学杂志900508
提要 对43名服同样剂量维生素D3和钙剂的婴幼儿钙磷代谢的研究中发现，维生素D不缺乏时，因1，25-羟维生素D3的绝对不足仍可发生维生素D缺乏性佝偻病(VDR)。进一步对正常儿、早期和恢复期VDR患儿的血钙、磷、碱性磷酸酶、T3、T4、降钙素、甲状旁腺激素和25-羟维生素D3含量变化，提出婴儿生理性低血钙失代偿是VDR发病的主要机制，并指出这种失代偿的发生与甲状旁腺功能发育直接相关，而维生素D不缺乏时引起VDR，又有自身良性代偿，能自然恢复的特点。并对VDR的预防措施提出了改进建议。
维生素D缺乏性佝偻病(VDR)，因有钙磷代谢失常和骨骼发育障碍的特征，故血中甲状腺激素(T3、T4)、降钙素(CT)和免疫活性甲状旁腺激素(iPTH)的浓度变化可以反映其发病情况。关于VDR患者甲状腺和甲状旁腺分泌功能的变化，国外有些报告[1～4]。但维生素D不缺乏时，婴幼儿仍可发生VDR。此时，患儿血25-羟维生素D3[25(OH)D3]浓度与甲状腺和甲状旁腺分泌功能变化的关系，尚未见有报告，现将我们的研究结果报告如下。
, http://www.100md.com
研究对象和方法
一、研究对象
1987年入冬后，对按要求服用维生素D310U/月、多种钙4片/日的43名2～36个月婴幼儿进行体检，并按左手X线腕骨像检出正常婴幼儿16名(男7，女9)，年龄3～36个月，平均22.3个月.早期I0VDR患儿15例(男9，女6)年龄2～6个月，平均3.5个月,恢复VDR患儿12例(男7,女5)年龄3～24个月,平均8.4个月.检查结果未发现1例极期患儿。43名婴幼儿身高、体重均在同年龄组正常均值加减2个标准差范围内[5]，智力发育正常，既往史中无遗传性疾病，无甲状腺、甲状旁腺及其它内泌性疾病，无急性或慢性肝、肾、肺性疾病，近2个月内均未发生呼吸首感染和腹泻。婴幼儿均为足月分娩，并均从出生后半个月开始服用维生素D3和钙制剂。
二、研究方法
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婴幼儿均于上午空腹时取肘或股静脉血，分离血清测血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、T3、T4、CT、iPTH和25(OH)D3浓度，计算Ca×P乘积。血Ca测定用MTB法，血P用钼酸铵显色法，AKP用连续监测法，T3和T4测定用中国科学院原子能研究所提供的放射免疫(放免)PEG法试剂盒，CT和iPTH测定用日本Eiken公司提供的放免双抗体法试剂盒，25(OH)D3用联邦德国IRE公司提供的放免液闪法试剂盒。全部结果用t检验统计分析。
结 果
正常婴幼儿、早期和恢复期VDR患儿各项测定结果见表1，上述3组婴幼儿各项测定结果男女分别统计结果见表2。
表1 正常、早期和恢复期患儿各项测定结果(
±S) 分组
, http://www.100md.com
Ca
(mmol/L)
P
(mmol/L)
Ca×P
AKP
(μmol*s-1/L)
T3
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
CT
, 百拇医药
(ng/L)
iPTH
(ng/L)
25(OH)
D3
(nmol/L)
正常
2.50±0.13
1.58±0.16
49±6
2.5±1.0
2.97±0.28
, 百拇医药
139±18
68±19
723±186
84±60
早期
2.53±0.18
2.03±0.26*
64±10
3.4±1.3
3.72±0.57*
139±30
60±19
, 百拇医药
883±256*
119±82*
恢复期
2.55±0.10
1.83±0.17*
58±6
2.7±0.8
3.63±0.95*
164±38
68±17
796±215*
74±76
, http://www.100md.com
*与正常组比较， P〈0.05表2 正常、早期和恢复期患儿男女组各项测定结果(±S) 分组
性别
Ca
(mmol/L)
P
(mmol/L)
Ca×P
AKP
(μmol*s-1/L)
T3
, 百拇医药
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
CT
(ng/L)
iPTH
(ng/L)
25(OH)
D3
(nmol/L)
正常
男
, http://www.100md.com
2.50±0.10
1.55±0.13
48±5
2.3±0.7
2.95±0.23
138±16
70±21
780±150
88±71
女
2.50±0.13
1.58±0.16
, 百拇医药
49±7
2.7±1.1
2.98±0.72
140±21
68±18
679±208
80±54
早期
男
2.53±0.18
1.97±0.23
62±7
, 百拇医药 3.6±1.7
3.80±0.95
146±33
63±17
940±233*
104±64*
女
2.50±0.15
2.10±0.29
66±13
3.2±0.7
3.61±0.64
, http://www.100md.com
127±25
57±22
796±286
142±82
恢复期
男
2.55±0.10
1.84±0.16
55±5
2.7±0.6
3.43±0.83
161±47
, http://www.100md.com 62±10
714±243*
44±48*
女
2.58±0.13
1.78±0.16
61±7
2.7±1.0
3.91±1.12
168±22
76±22
910±108
, 百拇医药 117±95
* 与女性比较，P〈0.05
分析各项结果发现，血Ca和CT含量在3组间差异均无显著性(P〈0.05)；血P和iPTH含量在3组间差异均有显著性(P〈0.05)，并均以早期组明显高于恢复期组，而两者又均明显高于正常组。Ca×P与血P变化相关；血AKP和25(OH)D3含量早期组明显高于其它两组(P〈0.05)；血T3含量早期组与恢复期组相近，而均明显高于正常组(P〈0.05)；血T4含量则以恢复期组明显高于其它两为特点(P〈0.05)。上述结果经男女分别统计比较，正常组男女间差异无显著性(P〉0.05)；早期组男性血T3、T4、CT和iPTH含量均高于女性，但只有iPTH增高差异有显著性(P〈0.05)，而恢复期组男女变化与早期组相反，25(OH)D3含量在早期组和恢复期组女性均明显高于男性(P〈0.05)。进一步分析发现，上述各项结果与婴儿年龄、性别、身高、体重、饮食及喂养方式等均无相关关系。
, 百拇医药
讨 论
以往的研究认为，维生素D来源绝对不足，导致25(OH)D3和1，25(OH)2D3绝对减少是VDR发病的根本原因。但是维生素D来源不缺乏时，婴幼儿仍能发生VDR，而且发病率仍较高，发病高峰仍在出生后3个月左右，而大多为早期发病，又大多在1岁内自然恢复，这些却无法用上述原因解释。
本研究发现，正常婴幼儿血iPTH含量明显高于11～20岁青少年(P〈0.05)[6]，证实iPTH在一定范围内升高有促进合成代谢作用，属正常生理变化。早期和恢复期VDR患儿血iPTH明显高于正常婴幼儿(P〈0.05)则属病理变化。但早期VDR患儿血25(OH)D3又明显高于正常儿(P〈0.05)，因25(OH)D3与体内维生素D来源缺乏。众所周知，1，25(OH)2D3为维生素D的激素形式，也是发挥生理作用最有效的物质。由于1，25(OH)2D3不足可使肠钙吸收和肾钙重吸收均减少，使血钙降低、骨钙化障碍而引起VDR。因此，1，25(OH)2D3充足与否在VDR发病中起着关键作用。现代研究业已证实，iPTH对25(OH)D3羟化生成1，25(OH)2D3有重要作用，即iPTH可增强肾1α羟化酶活性。那么，1，25(OH)2D3的产生可能与甲状旁腺的发育有关。婴儿出生后一段时间内处于生理性低血钙状态，可能是婴儿自我完善甲状旁腺分泌功能的生理过程。人体甲状旁腺一般到出生后3个月左右才能发育成熟，故推测婴儿生理性低血钙可能持续到出生后3个左右，而这又正是VDR发病率最高的年龄。鉴于VDR发病与甲状旁腺发育的特殊关系，我们认为，婴儿生理性低血钙失代偿可能是VDR发病的根本机制所在。就是说，机体自身以某种机制控制着25(OH)D3向1，25(OH)2D3的转化，从而控制钙的吸收入血，造成生理性低血钙。但某些婴儿因个体差异，其1，25(OH)2D3浓度不足以维持机体生长发育对钙的最低需要量，以致血钙降低、骨钙化障碍而引起婴儿早期发病，并刺激甲状旁腺分泌iPTH增加来代偿血钙降低,致使患儿呈低钙高磷的继发性甲状旁腺功能充进的趋向.早期患儿iPTH升高具有四个作用：一是动员骨钙入血以维持血钙浓度相对稳定，故患儿血钙并不降低；二是增强肾1α羟化酶活性，促进25(OH)D3转化为1，25(OH)2D3，这可以从恢复期患儿未经任何治疗而血25(OH)D3含量明显低早期患儿得到证实；三是抑制肾近曲小管对磷的重吸收而加强肾小管对钙的重吸收，以恢复钙磷代谢平衡，这从恢复期患儿血磷明显降低也可得到证实；四是与1，25(OH)2D3共同作用刺激骨再造，使骨钙化不全得以缓解。但是，iPTH刺激骨再造又必须以甲状腺激素存在为条件，而甲状腺激素主要活动形式——血T3含量亦明显升高，可能正是患儿骨再造作用过程中与iPTH协同作用的具体表现。另外，患儿血T3含量升高呈继发性甲亢趋向，也可能是VDR患儿出现非特异性精神症状的一个原因。总之，生理性低血钙失代偿引起VDR发病，可以更客观地解释VDR发病中众多的临床问题，尤其维生素D不缺乏时发生的VDR。这种情况下发生VDR，虽属于病理变化，却具有良性代偿的特点。患儿发病多为早期，病情轻，本组病例约85%(10例)可在1岁内自然恢复，2岁内可全部恢复。另外，对比早期和恢复期组男女患儿例数，血T3、T4.CT和iPTH含量，可见在生理性低血钙代偿期间，男性较女性患儿易失代偿，即易发病，且发病也较女性患儿为重；但女性患儿一旦发病，其恢复则较男性患儿为慢，这一点从早期和恢复期女性患儿血25(OH)D3含量变化上充分得到证实。因此，注意到上述情况对临床采取有效措施提供了一个实用的分析方法。
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鉴于婴儿出生后有生理性低血钙的特点，作者对VDR的预防措施提出了改进建议。首先，婴儿出生后即开始服用维生素D3，甚至母亲在妊娠后期即可服用。服用剂量以维生素D38～10万IU/月为宜。若婴儿用维生素D强化奶，可根据婴儿食量计算，相应减少维生素D3剂量。服用方法是10ml浓缩鱼肝油加入一支维生素D3注射针剂混合，分4个月服完，而且，必须每天定量均匀服用，切勿突击服用，更不能以一次注射来代替，以免造成维生素D中毒。出生后6个月以后可逐渐减少维生素D3剂量，直到3岁，但不能停服。关于补钙问题，我们认为适量为止，以多种钙4～6片/日为宜，考虑到婴儿有生理性低血钙代偿的特点，以保证1，25(OH)2D3对钙吸收的促进作用即可。
参考文献
1. Arnaud C, et al. Serum parathyroid hormone levels in vitamin D deficiency. Pediatrics 1972；49：837.
, 百拇医药
2. Harrison HE. Rickets then and now. J Pediatr 1975；87：1144.
3. Kruse K, et al. Parathyroid function in different stages of vitamin D deficiency rickets. Eur J Pediatr 1984；141：158.
4. Kobajiehko TB. ΦYHKЦияunr щиTOBидHoйЖeлEэbI пpи paHbIX фopmax paxиTa y дeTeй.ПeдиaTPия 1984；3：59.
5. 首都儿科研究所生理研究室.1985年九市城效7岁以下儿童发育的研究.中华医学杂志 1987；67：423.
6. 孙本华，等.人血清羧基端甲状旁腺激素放射免疫测定的生理和临床意义.中华内分泌代射杂志 1989；5：14.
1 放射免疫研究室，2 放射科，3 检验科，4 保健科，5 儿科
(1989年5月10日收稿), 百拇医药(孙本华1 何光瑞1 何玉香1 朱云瑞1 朱云瑞2 张慧英3 蔡素婴4 蒋安惠5 秦明镜4 陈永红2)
单位：孙本华1 何光瑞1 何玉香1 朱云瑞1 朱云瑞2 张慧英3(北京积水潭医院 100035)(北京创伤骨科研究所)；蔡素婴4 蒋安惠5 秦明镜4 陈永红2(北京医科大学附属第一医院)
关键词：钙代谢障碍；维生素D3；佝偻病
, http://www.100md.com 中华医学杂志900508
提要 对43名服同样剂量维生素D3和钙剂的婴幼儿钙磷代谢的研究中发现，维生素D不缺乏时，因1，25-羟维生素D3的绝对不足仍可发生维生素D缺乏性佝偻病(VDR)。进一步对正常儿、早期和恢复期VDR患儿的血钙、磷、碱性磷酸酶、T3、T4、降钙素、甲状旁腺激素和25-羟维生素D3含量变化，提出婴儿生理性低血钙失代偿是VDR发病的主要机制，并指出这种失代偿的发生与甲状旁腺功能发育直接相关，而维生素D不缺乏时引起VDR，又有自身良性代偿，能自然恢复的特点。并对VDR的预防措施提出了改进建议。
维生素D缺乏性佝偻病(VDR)，因有钙磷代谢失常和骨骼发育障碍的特征，故血中甲状腺激素(T3、T4)、降钙素(CT)和免疫活性甲状旁腺激素(iPTH)的浓度变化可以反映其发病情况。关于VDR患者甲状腺和甲状旁腺分泌功能的变化，国外有些报告[1～4]。但维生素D不缺乏时，婴幼儿仍可发生VDR。此时，患儿血25-羟维生素D3[25(OH)D3]浓度与甲状腺和甲状旁腺分泌功能变化的关系，尚未见有报告，现将我们的研究结果报告如下。
, http://www.100md.com
研究对象和方法
一、研究对象
1987年入冬后，对按要求服用维生素D310U/月、多种钙4片/日的43名2～36个月婴幼儿进行体检，并按左手X线腕骨像检出正常婴幼儿16名(男7，女9)，年龄3～36个月，平均22.3个月.早期I0VDR患儿15例(男9，女6)年龄2～6个月，平均3.5个月,恢复VDR患儿12例(男7,女5)年龄3～24个月,平均8.4个月.检查结果未发现1例极期患儿。43名婴幼儿身高、体重均在同年龄组正常均值加减2个标准差范围内[5]，智力发育正常，既往史中无遗传性疾病，无甲状腺、甲状旁腺及其它内泌性疾病，无急性或慢性肝、肾、肺性疾病，近2个月内均未发生呼吸首感染和腹泻。婴幼儿均为足月分娩，并均从出生后半个月开始服用维生素D3和钙制剂。
二、研究方法
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婴幼儿均于上午空腹时取肘或股静脉血，分离血清测血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、T3、T4、CT、iPTH和25(OH)D3浓度，计算Ca×P乘积。血Ca测定用MTB法，血P用钼酸铵显色法，AKP用连续监测法，T3和T4测定用中国科学院原子能研究所提供的放射免疫(放免)PEG法试剂盒，CT和iPTH测定用日本Eiken公司提供的放免双抗体法试剂盒，25(OH)D3用联邦德国IRE公司提供的放免液闪法试剂盒。全部结果用t检验统计分析。
结 果
正常婴幼儿、早期和恢复期VDR患儿各项测定结果见表1，上述3组婴幼儿各项测定结果男女分别统计结果见表2。
表1 正常、早期和恢复期患儿各项测定结果(
±S) 分组, http://www.100md.com
Ca
(mmol/L)
P
(mmol/L)
Ca×P
AKP
(μmol*s-1/L)
T3
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
CT
, 百拇医药
(ng/L)
iPTH
(ng/L)
25(OH)
D3
(nmol/L)
正常
2.50±0.13
1.58±0.16
49±6
2.5±1.0
2.97±0.28
, 百拇医药
139±18
68±19
723±186
84±60
早期
2.53±0.18
2.03±0.26*
64±10
3.4±1.3
3.72±0.57*
139±30
60±19
, 百拇医药
883±256*
119±82*
恢复期
2.55±0.10
1.83±0.17*
58±6
2.7±0.8
3.63±0.95*
164±38
68±17
796±215*
74±76
, http://www.100md.com
*与正常组比较， P〈0.05表2 正常、早期和恢复期患儿男女组各项测定结果(
±S) 分组性别
Ca
(mmol/L)
P
(mmol/L)
Ca×P
AKP
(μmol*s-1/L)
T3
, 百拇医药
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
CT
(ng/L)
iPTH
(ng/L)
25(OH)
D3
(nmol/L)
正常
男
, http://www.100md.com
2.50±0.10
1.55±0.13
48±5
2.3±0.7
2.95±0.23
138±16
70±21
780±150
88±71
女
2.50±0.13
1.58±0.16
, 百拇医药
49±7
2.7±1.1
2.98±0.72
140±21
68±18
679±208
80±54
早期
男
2.53±0.18
1.97±0.23
62±7
, 百拇医药 3.6±1.7
3.80±0.95
146±33
63±17
940±233*
104±64*
女
2.50±0.15
2.10±0.29
66±13
3.2±0.7
3.61±0.64
, http://www.100md.com
127±25
57±22
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142±82
恢复期
男
2.55±0.10
1.84±0.16
55±5
2.7±0.6
3.43±0.83
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, http://www.100md.com 62±10
714±243*
44±48*
女
2.58±0.13
1.78±0.16
61±7
2.7±1.0
3.91±1.12
168±22
76±22
910±108
, 百拇医药 117±95
* 与女性比较，P〈0.05
分析各项结果发现，血Ca和CT含量在3组间差异均无显著性(P〈0.05)；血P和iPTH含量在3组间差异均有显著性(P〈0.05)，并均以早期组明显高于恢复期组，而两者又均明显高于正常组。Ca×P与血P变化相关；血AKP和25(OH)D3含量早期组明显高于其它两组(P〈0.05)；血T3含量早期组与恢复期组相近，而均明显高于正常组(P〈0.05)；血T4含量则以恢复期组明显高于其它两为特点(P〈0.05)。上述结果经男女分别统计比较，正常组男女间差异无显著性(P〉0.05)；早期组男性血T3、T4、CT和iPTH含量均高于女性，但只有iPTH增高差异有显著性(P〈0.05)，而恢复期组男女变化与早期组相反，25(OH)D3含量在早期组和恢复期组女性均明显高于男性(P〈0.05)。进一步分析发现，上述各项结果与婴儿年龄、性别、身高、体重、饮食及喂养方式等均无相关关系。
, 百拇医药
讨 论
以往的研究认为，维生素D来源绝对不足，导致25(OH)D3和1，25(OH)2D3绝对减少是VDR发病的根本原因。但是维生素D来源不缺乏时，婴幼儿仍能发生VDR，而且发病率仍较高，发病高峰仍在出生后3个月左右，而大多为早期发病，又大多在1岁内自然恢复，这些却无法用上述原因解释。
本研究发现，正常婴幼儿血iPTH含量明显高于11～20岁青少年(P〈0.05)[6]，证实iPTH在一定范围内升高有促进合成代谢作用，属正常生理变化。早期和恢复期VDR患儿血iPTH明显高于正常婴幼儿(P〈0.05)则属病理变化。但早期VDR患儿血25(OH)D3又明显高于正常儿(P〈0.05)，因25(OH)D3与体内维生素D来源缺乏。众所周知，1，25(OH)2D3为维生素D的激素形式，也是发挥生理作用最有效的物质。由于1，25(OH)2D3不足可使肠钙吸收和肾钙重吸收均减少，使血钙降低、骨钙化障碍而引起VDR。因此，1，25(OH)2D3充足与否在VDR发病中起着关键作用。现代研究业已证实，iPTH对25(OH)D3羟化生成1，25(OH)2D3有重要作用，即iPTH可增强肾1α羟化酶活性。那么，1，25(OH)2D3的产生可能与甲状旁腺的发育有关。婴儿出生后一段时间内处于生理性低血钙状态，可能是婴儿自我完善甲状旁腺分泌功能的生理过程。人体甲状旁腺一般到出生后3个月左右才能发育成熟，故推测婴儿生理性低血钙可能持续到出生后3个左右，而这又正是VDR发病率最高的年龄。鉴于VDR发病与甲状旁腺发育的特殊关系，我们认为，婴儿生理性低血钙失代偿可能是VDR发病的根本机制所在。就是说，机体自身以某种机制控制着25(OH)D3向1，25(OH)2D3的转化，从而控制钙的吸收入血，造成生理性低血钙。但某些婴儿因个体差异，其1，25(OH)2D3浓度不足以维持机体生长发育对钙的最低需要量，以致血钙降低、骨钙化障碍而引起婴儿早期发病，并刺激甲状旁腺分泌iPTH增加来代偿血钙降低,致使患儿呈低钙高磷的继发性甲状旁腺功能充进的趋向.早期患儿iPTH升高具有四个作用：一是动员骨钙入血以维持血钙浓度相对稳定，故患儿血钙并不降低；二是增强肾1α羟化酶活性，促进25(OH)D3转化为1，25(OH)2D3，这可以从恢复期患儿未经任何治疗而血25(OH)D3含量明显低早期患儿得到证实；三是抑制肾近曲小管对磷的重吸收而加强肾小管对钙的重吸收，以恢复钙磷代谢平衡，这从恢复期患儿血磷明显降低也可得到证实；四是与1，25(OH)2D3共同作用刺激骨再造，使骨钙化不全得以缓解。但是，iPTH刺激骨再造又必须以甲状腺激素存在为条件，而甲状腺激素主要活动形式——血T3含量亦明显升高，可能正是患儿骨再造作用过程中与iPTH协同作用的具体表现。另外，患儿血T3含量升高呈继发性甲亢趋向，也可能是VDR患儿出现非特异性精神症状的一个原因。总之，生理性低血钙失代偿引起VDR发病，可以更客观地解释VDR发病中众多的临床问题，尤其维生素D不缺乏时发生的VDR。这种情况下发生VDR，虽属于病理变化，却具有良性代偿的特点。患儿发病多为早期，病情轻，本组病例约85%(10例)可在1岁内自然恢复，2岁内可全部恢复。另外，对比早期和恢复期组男女患儿例数，血T3、T4.CT和iPTH含量，可见在生理性低血钙代偿期间，男性较女性患儿易失代偿，即易发病，且发病也较女性患儿为重；但女性患儿一旦发病，其恢复则较男性患儿为慢，这一点从早期和恢复期女性患儿血25(OH)D3含量变化上充分得到证实。因此，注意到上述情况对临床采取有效措施提供了一个实用的分析方法。
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鉴于婴儿出生后有生理性低血钙的特点，作者对VDR的预防措施提出了改进建议。首先，婴儿出生后即开始服用维生素D3，甚至母亲在妊娠后期即可服用。服用剂量以维生素D38～10万IU/月为宜。若婴儿用维生素D强化奶，可根据婴儿食量计算，相应减少维生素D3剂量。服用方法是10ml浓缩鱼肝油加入一支维生素D3注射针剂混合，分4个月服完，而且，必须每天定量均匀服用，切勿突击服用，更不能以一次注射来代替，以免造成维生素D中毒。出生后6个月以后可逐渐减少维生素D3剂量，直到3岁，但不能停服。关于补钙问题，我们认为适量为止，以多种钙4～6片/日为宜，考虑到婴儿有生理性低血钙代偿的特点，以保证1，25(OH)2D3对钙吸收的促进作用即可。
参考文献
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1 放射免疫研究室，2 放射科，3 检验科，4 保健科，5 儿科
(1989年5月10日收稿), 百拇医药(孙本华1 何光瑞1 何玉香1 朱云瑞1 朱云瑞2 张慧英3 蔡素婴4 蒋安惠5 秦明镜4 陈永红2)