西洋参茎叶皂甙抗失血性休克及对心脏的保护作用
作者：李松云 郭力达 王健春 章建邦
单位：(长春，白求恩医科大学病理生理教研室 130021)
关键词：
中华医学杂志900719
西洋参茎叶含有多种人参单体皂甙成分，近年来发现人参皂甙有调节心血管系统、保护缺血心肌等作用[中华心血管病杂志 1982；10：147]。我们观察了西洋参茎叶皂甙(PQS组)对失血性休克鼠的保护作用并探讨了抗休克的可能机制。
一、材料与方法
健康大鼠22只，体重250～300g，随机分为失血性休克(HS)及失血性休克-西洋参荭叶皂甙预处理组(简称PQS组)。PQS由我校化学教研室提供。PQS组每天皮下注射PQS50mg/kg，连续2周；HS组则给以等量0.9%NaCl。20%乌拉坦麻醉，分离两侧股动脉并分别插管，左侧插管连压力传感器记录血压，右侧连贮血器备以放血及回输血；用自制聚乙烯导管经左颈动脉插入左室，记录左室内压及左室内压上升的最大速率(dP/dt max)；记录心电图Ⅱ导联；上述各指标同步记录在RM-6000型四导生理记录仪。
, 百拇医药
经股动脉放血复制失血性休克模型，维持动脉血压在5.33～6.0kPa水平，观察5小时存活率，记录总失血量。动物死后取心脏组织，液氮保存，测心肌脂质过氧化物含量。失血前及失血后1、4小时采集血液标本测血浆去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量。
二、结果
1. PQS对失血性休克鼠存活率及总失血量的影响：HS组总失血量为5.2±1.0ml(
±s)，PQS组为6.6±1.3ml，PQS组总失血量明显高于HS组(P〈0.05)；5小时存活百分率HS组为27.27%，PQS组为81.81%，PQS组仍显著高于HS组(P〈0.01)，提示PQS能增加循环血容量，提高生存率，增强机体抗失血性休克的能力。
2. PQS对失血性休克鼠心肌收缩性的影响：PQS组失血后各时程dP/dt max及左室内压峰值(LVSP)均显著高于HS组(P〈0.05)。HS组失血后dP/dt max持续下降，4小时达最低值，PQS组在1小时时达峰值并维持在相对高水平，与失血前比较，P〈0.05。提示PQS可明显改善缺血心肌的收缩性能。
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3. PQS对心肌组织脂质过氧化物含量的影响：PQS组心肌过氧化脂质的代谢产物丙二醛的含量为231±29nml/g，HS组为312±42nml/g，PQS组显著低于HS组(P〈0.05)。提示PQS能明显抑制膜结构的脂质过氧化。
4. PQS对血浆NA及DA含量的影响：HS组血浆NA水平随失血时间延长明显升高，PQS组则降低，两组比较差异有显著性(P〈0.005)。血浆DA水平失血后两组均升高，4小时时PQS组显著高于HS组(附表)。提示PQS可抑制失血性休克时NA的合成与释放。
附表 PQS对失血性休克鼠不同时间血浆DA、NA含量的影响(±s，%) 分组
时间(小时)
DA
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NA
HS组
1
115±28
138±38
4
138±29
147±46
PQS组
1
101±10
80±17
4
, 百拇医药
187±49
85±15
三、讨论
失血性休克时，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血引起微循环灌流障碍，并进一步造成膜结构受损及器官功能衰竭。Crowell等[Am J Physio 1960；201(5)：893]的研究表明不可逆性失血性休克伴有心力衰竭。我们的资料表明，PQS可明显增强失血后心肌收缩性，增加循环血量，延长动物死亡时间。提示PQS有明显的抗体克作用。我们认为PQS抗休克的机制可能是：(1)抑制交感-肾上腺髓质系统的兴奋性，减少NA的合成及释放，从而改善微循环的灌流状态。(2)抑制心肌膜结构的脂质过氧化，保护细胞膜及亚微结构功能与结构的相对完整，从而改善心肌收缩性能。PQS保护缺血心肌的进一步机制尚待电镜研究证实。(1989年6月26日收稿 1990年1月16日修回), http://www.100md.com
单位：(长春，白求恩医科大学病理生理教研室 130021)
关键词：
中华医学杂志900719
西洋参茎叶含有多种人参单体皂甙成分，近年来发现人参皂甙有调节心血管系统、保护缺血心肌等作用[中华心血管病杂志 1982；10：147]。我们观察了西洋参茎叶皂甙(PQS组)对失血性休克鼠的保护作用并探讨了抗休克的可能机制。
一、材料与方法
健康大鼠22只，体重250～300g，随机分为失血性休克(HS)及失血性休克-西洋参荭叶皂甙预处理组(简称PQS组)。PQS由我校化学教研室提供。PQS组每天皮下注射PQS50mg/kg，连续2周；HS组则给以等量0.9%NaCl。20%乌拉坦麻醉，分离两侧股动脉并分别插管，左侧插管连压力传感器记录血压，右侧连贮血器备以放血及回输血；用自制聚乙烯导管经左颈动脉插入左室，记录左室内压及左室内压上升的最大速率(dP/dt max)；记录心电图Ⅱ导联；上述各指标同步记录在RM-6000型四导生理记录仪。
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经股动脉放血复制失血性休克模型，维持动脉血压在5.33～6.0kPa水平，观察5小时存活率，记录总失血量。动物死后取心脏组织，液氮保存，测心肌脂质过氧化物含量。失血前及失血后1、4小时采集血液标本测血浆去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量。
二、结果
1. PQS对失血性休克鼠存活率及总失血量的影响：HS组总失血量为5.2±1.0ml(
±s)，PQS组为6.6±1.3ml，PQS组总失血量明显高于HS组(P〈0.05)；5小时存活百分率HS组为27.27%，PQS组为81.81%，PQS组仍显著高于HS组(P〈0.01)，提示PQS能增加循环血容量，提高生存率，增强机体抗失血性休克的能力。2. PQS对失血性休克鼠心肌收缩性的影响：PQS组失血后各时程dP/dt max及左室内压峰值(LVSP)均显著高于HS组(P〈0.05)。HS组失血后dP/dt max持续下降，4小时达最低值，PQS组在1小时时达峰值并维持在相对高水平，与失血前比较，P〈0.05。提示PQS可明显改善缺血心肌的收缩性能。
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3. PQS对心肌组织脂质过氧化物含量的影响：PQS组心肌过氧化脂质的代谢产物丙二醛的含量为231±29nml/g，HS组为312±42nml/g，PQS组显著低于HS组(P〈0.05)。提示PQS能明显抑制膜结构的脂质过氧化。
4. PQS对血浆NA及DA含量的影响：HS组血浆NA水平随失血时间延长明显升高，PQS组则降低，两组比较差异有显著性(P〈0.005)。血浆DA水平失血后两组均升高，4小时时PQS组显著高于HS组(附表)。提示PQS可抑制失血性休克时NA的合成与释放。
附表 PQS对失血性休克鼠不同时间血浆DA、NA含量的影响(
±s，%) 分组时间(小时)
DA
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NA
HS组
1
115±28
138±38
4
138±29
147±46
PQS组
1
101±10
80±17
4
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187±49
85±15
三、讨论
失血性休克时，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血引起微循环灌流障碍，并进一步造成膜结构受损及器官功能衰竭。Crowell等[Am J Physio 1960；201(5)：893]的研究表明不可逆性失血性休克伴有心力衰竭。我们的资料表明，PQS可明显增强失血后心肌收缩性，增加循环血量，延长动物死亡时间。提示PQS有明显的抗体克作用。我们认为PQS抗休克的机制可能是：(1)抑制交感-肾上腺髓质系统的兴奋性，减少NA的合成及释放，从而改善微循环的灌流状态。(2)抑制心肌膜结构的脂质过氧化，保护细胞膜及亚微结构功能与结构的相对完整，从而改善心肌收缩性能。PQS保护缺血心肌的进一步机制尚待电镜研究证实。(1989年6月26日收稿 1990年1月16日修回), http://www.100md.com