50例重症急性胰腺炎并发多器官衰竭分析
作者：董家鸿 钱光相 王敖川 黄志强Δ
单位：(重庆，第三军医大学西南医院肝胆外科 630038)
关键词：
中华医学杂志900720
随着急救复苏和生命功能支持技术的进步，以及对重症急性胰腺炎诊断和治疗经验的积累，重症急性胰腺炎患者死于休克、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等单一器官系统功能衰竭者已经减少，而多器官衰竭的发病率明显增高，且成为重症急性胰腺炎的主要致死原因之一。为此，我们对从1974年1月～1988年12月我院收治的重症急性胰腺炎50例及其中并发多器官衰竭者14例，进行了回顾性分析。
一、临床资料
重症急性胰腺炎50例，男14例，女36例；年龄18～81岁，平均年龄52±12岁。发病因素与高脂饮食有关者15例(30%)，与胆系病有关者17例(34%)，与饮酒有关者4例(8%)，原因不明者14例(28%)。平均发病至入院时间2.5天，平均每例阳性Ranson征为3.0±1.9项。手术治疗37例，其中早期手术31例，延迟手术6例。无论手术与否，本组病例均采用一系列基本治疗措施。有关重症胰腺炎的诊断标准和治疗方法参见文献[1]。50例重症急性胰腺炎中有20例并发单器官衰竭，14例并发多器官衰竭。器官衰竭的诊断参照Boraotta等[2]介绍的标准。
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20例单器官衰竭病例均为急性呼吸窘迫综合征，其中7例尚伴有心、脑等器官功能损害的表现，但未达到衰竭的诊断标准。大多发生于起病后2～4天内，平均1.7±1.3天，其中12例发生于早期手术后。18例在病程5～8天，随胰腺炎控制好转，呼吸功能逐渐改善，以至恢复正常。仅有2例于病程3～4天死于重度呼吸衰竭。
14例多器官衰竭中，各器官受累频度不一，以肺衰竭为多，脑、心和肾衰竭次之，胃肠、肝脏衰竭和凝血病相对较少。且与各器官相关的病死率也有显著差异，以肾衰竭和凝血病为高，而肺衰竭相对较低。多器官衰竭的病死率(78.6%)显著高于单器官衰竭的病列率(10%，P〈0.001)。本组14例中有6例多器官衰竭发生胰腺炎起病后4天内。该6例均于起病初即出现显著弥漫性腹膜炎、高热、外周血白细胞数显著升高和难逆性循环休克，随后18～24小时内迅速出现肺、心、肾等器官衰竭及脑病、上消化道出血和凝血病。其经过极其凶险，各种复苏治疗措施似难以阻止病情的急速发展和器官衰竭的不断恶化。6例中有5例于发病后4天内死亡。8例多器官衰竭发生于胰腺炎病程中晚期，早期均呈弥漫性腹膜炎、外周血白细胞数显著升高，并循环休克、呼吸功能不全、脑病和肾功能损害等多器官损害的临床和实验室表现。其中2例继早期手术后病情加重，在病程4～5天发生呼吸衰竭，继而出现循环和肾功能衰竭。另6例经非手术治疗或早期手术后，呈现长短不一病情稳定期，但在病程晚期继发胰腺周围脓毒症为楔机，导致主要器官系统序贯性发生衰竭。8例中有6例死于进行性多器官衰竭。
, 百拇医药
对本组病例中器官衰竭的发生频率和可能参与胰外器官损害的致病因素进行相关分析，结果表明：与重症急性胰腺炎并发多器官衰竭有关的病理因素包括早期循环休克、胰腺周围脓症和重度胰腺坏死。
二、讨论
在重症急生胰腺炎病程的各个时期，多器官衰竭均是其主要致死原因。本组50例重症胰腺炎患者中，死亡13例，其中11例与多器官衰竭有关。多器官衰竭的发生率为28%，而死亡率率高达78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重症胰腺炎死亡率和提高治愈率的关键。
本组重症胰腺炎并发多器官衰竭病例均伴有腹膜炎、白细胞数增多、高热、低血压等严重全身性炎症反应的表现。已有临床研究和动物实验表明，急性胰腺炎时炎症介质系统广泛激活，肺、肝、心和胃肠等器官组织内白细胞滞留和主质细胞损伤[3，4]。因此，我们认为重症胰腺炎并发多器官衰竭是一种失控的免疫-炎症反应而致全身器官实质损伤的结果，胰腺坏死及继发脓毒症是其始动因素。
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治疗上应早期充分清除坏死组织、引流脓肿和毒性渗液等。
参考文献
1. 钱光相，等.急性出血坏死性胰腺炎的外科治疗.解放军医学杂志 1984；9：106.
2. Borzotta PA. Multiple system organ failure. Surg Clin North Am 1983；63：315.
3. Becker V. The pathology and pathogenesis of acute pancreatitis. World J Surg 1981；5：303.
4. 卢志达.急性胰腺炎胰外器官的损害.中华内科杂志 1979；18：250.
Δ中国人民解放军总医院肝胆外科
(1989年7月13日收稿 1990年4月4日修回), 百拇医药
单位：(重庆，第三军医大学西南医院肝胆外科 630038)
关键词：
中华医学杂志900720
随着急救复苏和生命功能支持技术的进步，以及对重症急性胰腺炎诊断和治疗经验的积累，重症急性胰腺炎患者死于休克、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等单一器官系统功能衰竭者已经减少，而多器官衰竭的发病率明显增高，且成为重症急性胰腺炎的主要致死原因之一。为此，我们对从1974年1月～1988年12月我院收治的重症急性胰腺炎50例及其中并发多器官衰竭者14例，进行了回顾性分析。
一、临床资料
重症急性胰腺炎50例，男14例，女36例；年龄18～81岁，平均年龄52±12岁。发病因素与高脂饮食有关者15例(30%)，与胆系病有关者17例(34%)，与饮酒有关者4例(8%)，原因不明者14例(28%)。平均发病至入院时间2.5天，平均每例阳性Ranson征为3.0±1.9项。手术治疗37例，其中早期手术31例，延迟手术6例。无论手术与否，本组病例均采用一系列基本治疗措施。有关重症胰腺炎的诊断标准和治疗方法参见文献[1]。50例重症急性胰腺炎中有20例并发单器官衰竭，14例并发多器官衰竭。器官衰竭的诊断参照Boraotta等[2]介绍的标准。
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20例单器官衰竭病例均为急性呼吸窘迫综合征，其中7例尚伴有心、脑等器官功能损害的表现，但未达到衰竭的诊断标准。大多发生于起病后2～4天内，平均1.7±1.3天，其中12例发生于早期手术后。18例在病程5～8天，随胰腺炎控制好转，呼吸功能逐渐改善，以至恢复正常。仅有2例于病程3～4天死于重度呼吸衰竭。
14例多器官衰竭中，各器官受累频度不一，以肺衰竭为多，脑、心和肾衰竭次之，胃肠、肝脏衰竭和凝血病相对较少。且与各器官相关的病死率也有显著差异，以肾衰竭和凝血病为高，而肺衰竭相对较低。多器官衰竭的病死率(78.6%)显著高于单器官衰竭的病列率(10%，P〈0.001)。本组14例中有6例多器官衰竭发生胰腺炎起病后4天内。该6例均于起病初即出现显著弥漫性腹膜炎、高热、外周血白细胞数显著升高和难逆性循环休克，随后18～24小时内迅速出现肺、心、肾等器官衰竭及脑病、上消化道出血和凝血病。其经过极其凶险，各种复苏治疗措施似难以阻止病情的急速发展和器官衰竭的不断恶化。6例中有5例于发病后4天内死亡。8例多器官衰竭发生于胰腺炎病程中晚期，早期均呈弥漫性腹膜炎、外周血白细胞数显著升高，并循环休克、呼吸功能不全、脑病和肾功能损害等多器官损害的临床和实验室表现。其中2例继早期手术后病情加重，在病程4～5天发生呼吸衰竭，继而出现循环和肾功能衰竭。另6例经非手术治疗或早期手术后，呈现长短不一病情稳定期，但在病程晚期继发胰腺周围脓毒症为楔机，导致主要器官系统序贯性发生衰竭。8例中有6例死于进行性多器官衰竭。
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对本组病例中器官衰竭的发生频率和可能参与胰外器官损害的致病因素进行相关分析，结果表明：与重症急性胰腺炎并发多器官衰竭有关的病理因素包括早期循环休克、胰腺周围脓症和重度胰腺坏死。
二、讨论
在重症急生胰腺炎病程的各个时期，多器官衰竭均是其主要致死原因。本组50例重症胰腺炎患者中，死亡13例，其中11例与多器官衰竭有关。多器官衰竭的发生率为28%，而死亡率率高达78.6%。因此，防治多器官衰竭是降低重症胰腺炎死亡率和提高治愈率的关键。
本组重症胰腺炎并发多器官衰竭病例均伴有腹膜炎、白细胞数增多、高热、低血压等严重全身性炎症反应的表现。已有临床研究和动物实验表明，急性胰腺炎时炎症介质系统广泛激活，肺、肝、心和胃肠等器官组织内白细胞滞留和主质细胞损伤[3，4]。因此，我们认为重症胰腺炎并发多器官衰竭是一种失控的免疫-炎症反应而致全身器官实质损伤的结果，胰腺坏死及继发脓毒症是其始动因素。
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治疗上应早期充分清除坏死组织、引流脓肿和毒性渗液等。
参考文献
1. 钱光相，等.急性出血坏死性胰腺炎的外科治疗.解放军医学杂志 1984；9：106.
2. Borzotta PA. Multiple system organ failure. Surg Clin North Am 1983；63：315.
3. Becker V. The pathology and pathogenesis of acute pancreatitis. World J Surg 1981；5：303.
4. 卢志达.急性胰腺炎胰外器官的损害.中华内科杂志 1979；18：250.
Δ中国人民解放军总医院肝胆外科
(1989年7月13日收稿 1990年4月4日修回), 百拇医药