硬红斑皮损中郎格罕细胞的意义
作者：米庆胜 陈明
单位：第二军医大学长海医院皮肤科*
关键词：
中华医学杂志920218 硬红斑发病机理不清,近来研究发现硬红斑皮损炎症区内有S 100蛋白阳性组织细胞,推测其与硬红斑发病机理有关,但此细胞为何种细胞目前尚不清楚.我们应用S 100抗体,Leu6及HLA-DR单克隆抗体对8例硬红斑皮损进行了免疫组化研究,以探明此细胞的性质及意义。
一.病例及方法
1.临床资料:8例硬红斑患者,男1例,女7例,年龄30-60岁,平均45岁;病期1月至15年,平均5年.1例有结核病家族史,2例近期有结核病(颈淋巴结结核及肺结核),1例同时伴有丘疹坏死性结核疹.临床上主要表现为小腿屈侧反复出现硬性暗红色结节,好发于冬春季节,其中2例皮损破溃.OT试验(1:1万)7例强阳性.硬红斑组织病理诊断标准:真皮深部及皮下有结核结节或结核样结节.脂膜干酪样坏死及血管炎。
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2.实验方法:局麻下刀切法取材,一半置10%中性甲醛中固定,HE染色.另一半OCT包埋液氮中保存,用于免疫组化染色.试剂:S100 抗体为丹麦Dako公司产品,Leu6为美国BD公司产品,HLA-DR为澳大利亚AMD公司产品,ABC试剂盒为美国Vector 公司产品.ABC免疫组化步骤:(1)皮损组织切成5u连续冰冻切片,风干,丙酮固定10分钟;(2)第一抗体4℃过夜;(3)第二抗体为37℃30分钟;(4)ABC复合物为37℃50分钟;(5)DAB显色,苏木素复染,封片.以上每步间用0.01MpH7.4PBC洗3次,每次3分钟.光镜下计数真皮深部及皮下炎症区内300个浸润细胞,将其中的阳性细胞以%表示.以表皮郎格罕细胞(LC)为阳性对照,以PBS取代第一抗体为阴性对照。
二.结果
硬红斑皮损表皮及毛囊上皮内LCS100抗体,Leu6及HLA-DR单克隆抗体染色均阳性,阴性对照实验为阴性.
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8例硬红斑皮损真皮深部及皮下淋巴组织细胞浸润区内均可见S 100蛋白抗体阳性的细胞,其阳性率为17.5±6.4%,尤其见于结核结节或结核样结节周围(图1).连续冰冻切片组化染色显示S 100蛋白抗体阳性细胞Leu6及HLA-DR染色示同时阳性(图2),但其阳性率高于S 100蛋白阳性细胞,分别为26.5±10.5%,29±12.5%,经t检验差异有显著意义.
3种抗体阳性细胞多呈椭圆形,不规则形或树枝状,部分阳性细胞结构不完整,仅为不规则的点或条状胞突结构.部分患者皮损表皮LC减少或消失.另外,有1例皮损内显示3种抗体阳性细胞似由表皮,真皮浅层向皮下炎症区游走,呈带状浸润(图3).
三.讨论
1983年Watanabe 提出将LC,淋巴结T区指突状细胞及淋巴样组织中S 100蛋白阳性细胞统称为S 100蛋白阳性(T区)组织细胞,认为此类细胞是一组重要的免疫活性细胞.近年来对此类细胞研究较多,发现在其它组织及某些肿瘤中亦有此类细胞.
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本文实验结果表明,硬红斑皮损炎症区内S 100蛋白阳性组织细胞表面具有HLA-DR及Leu6(CD1，CKT6)抗菌素原许多表面标志,如FC段及C3受体,ATP酶,S 100蛋白,Leu6,HLA-DR等,其中Leu6是目前公认的LC最特异的表面标志,故硬红斑皮损内所谓的S 100蛋白阳性组织细胞为LC.皮损中Leu6及HLA-DR抗体阳性率高于S 100抗体,提示前两者对LC敏感性及识别能力高于后者.LC是一种来源于骨髓及脾脏的免疫细胞,主要存在于表皮,在皮下组织中尚未发现LC,本文结果提示LC不仅可见表皮,真皮,在病理情况下还可见于皮下组织中,且可能是由表皮游走而来.
关于硬红斑发病机理问题,我们认为硬红斑真皮深部及皮下炎症区出现大量的LC并非偶然,它与硬红斑发病机理有关.我们推测硬红斑皮损内LC可能将皮损内结核特异性抗原提呈给T淋巴细胞而介导了硬红斑IV型变态反应,此有待于进一步证实.总之,III型及IV型变态反应共同参与了EI的发病机理,LC在其中起着重要的作用.
图1 皮下结核样结节周围S 100蛋白阳性细胞 ×200 图2 皮下组织炎症区内Leu阳性细胞 ×60 图3 真皮深部炎症区HLA-DR阳性细胞 ×150
*上海,邮政编码200433, http://www.100md.com
单位：第二军医大学长海医院皮肤科*
关键词：
中华医学杂志920218 硬红斑发病机理不清,近来研究发现硬红斑皮损炎症区内有S 100蛋白阳性组织细胞,推测其与硬红斑发病机理有关,但此细胞为何种细胞目前尚不清楚.我们应用S 100抗体,Leu6及HLA-DR单克隆抗体对8例硬红斑皮损进行了免疫组化研究,以探明此细胞的性质及意义。
一.病例及方法
1.临床资料:8例硬红斑患者,男1例,女7例,年龄30-60岁,平均45岁;病期1月至15年,平均5年.1例有结核病家族史,2例近期有结核病(颈淋巴结结核及肺结核),1例同时伴有丘疹坏死性结核疹.临床上主要表现为小腿屈侧反复出现硬性暗红色结节,好发于冬春季节,其中2例皮损破溃.OT试验(1:1万)7例强阳性.硬红斑组织病理诊断标准:真皮深部及皮下有结核结节或结核样结节.脂膜干酪样坏死及血管炎。
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2.实验方法:局麻下刀切法取材,一半置10%中性甲醛中固定,HE染色.另一半OCT包埋液氮中保存,用于免疫组化染色.试剂:S100 抗体为丹麦Dako公司产品,Leu6为美国BD公司产品,HLA-DR为澳大利亚AMD公司产品,ABC试剂盒为美国Vector 公司产品.ABC免疫组化步骤:(1)皮损组织切成5u连续冰冻切片,风干,丙酮固定10分钟;(2)第一抗体4℃过夜;(3)第二抗体为37℃30分钟;(4)ABC复合物为37℃50分钟;(5)DAB显色,苏木素复染,封片.以上每步间用0.01MpH7.4PBC洗3次,每次3分钟.光镜下计数真皮深部及皮下炎症区内300个浸润细胞,将其中的阳性细胞以%表示.以表皮郎格罕细胞(LC)为阳性对照,以PBS取代第一抗体为阴性对照。
二.结果
硬红斑皮损表皮及毛囊上皮内LCS100抗体,Leu6及HLA-DR单克隆抗体染色均阳性,阴性对照实验为阴性.
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8例硬红斑皮损真皮深部及皮下淋巴组织细胞浸润区内均可见S 100蛋白抗体阳性的细胞,其阳性率为17.5±6.4%,尤其见于结核结节或结核样结节周围(图1).连续冰冻切片组化染色显示S 100蛋白抗体阳性细胞Leu6及HLA-DR染色示同时阳性(图2),但其阳性率高于S 100蛋白阳性细胞,分别为26.5±10.5%,29±12.5%,经t检验差异有显著意义.
3种抗体阳性细胞多呈椭圆形,不规则形或树枝状,部分阳性细胞结构不完整,仅为不规则的点或条状胞突结构.部分患者皮损表皮LC减少或消失.另外,有1例皮损内显示3种抗体阳性细胞似由表皮,真皮浅层向皮下炎症区游走,呈带状浸润(图3).
三.讨论
1983年Watanabe 提出将LC,淋巴结T区指突状细胞及淋巴样组织中S 100蛋白阳性细胞统称为S 100蛋白阳性(T区)组织细胞,认为此类细胞是一组重要的免疫活性细胞.近年来对此类细胞研究较多,发现在其它组织及某些肿瘤中亦有此类细胞.
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本文实验结果表明,硬红斑皮损炎症区内S 100蛋白阳性组织细胞表面具有HLA-DR及Leu6(CD1，CKT6)抗菌素原许多表面标志,如FC段及C3受体,ATP酶,S 100蛋白,Leu6,HLA-DR等,其中Leu6是目前公认的LC最特异的表面标志,故硬红斑皮损内所谓的S 100蛋白阳性组织细胞为LC.皮损中Leu6及HLA-DR抗体阳性率高于S 100抗体,提示前两者对LC敏感性及识别能力高于后者.LC是一种来源于骨髓及脾脏的免疫细胞,主要存在于表皮,在皮下组织中尚未发现LC,本文结果提示LC不仅可见表皮,真皮,在病理情况下还可见于皮下组织中,且可能是由表皮游走而来.
关于硬红斑发病机理问题,我们认为硬红斑真皮深部及皮下炎症区出现大量的LC并非偶然,它与硬红斑发病机理有关.我们推测硬红斑皮损内LC可能将皮损内结核特异性抗原提呈给T淋巴细胞而介导了硬红斑IV型变态反应,此有待于进一步证实.总之,III型及IV型变态反应共同参与了EI的发病机理,LC在其中起着重要的作用.
图1 皮下结核样结节周围S 100蛋白阳性细胞 ×200 图2 皮下组织炎症区内Leu阳性细胞 ×60 图3 真皮深部炎症区HLA-DR阳性细胞 ×150
*上海,邮政编码200433, http://www.100md.com