食管源性胸痛诊断的现状
作者：李 辉 张晓东
单位：100037 北京中国人民解放军海军总医院胸心外科(李 辉)；北京急救中心内科(张晓东)
关键词：
中华医学杂志930623 食管源性胸痛(ECP)系指由食管自身疾患而并非心脏疾患引起的胸痛，因此又称非心源性胸痛。研究证实，因胸痛就诊的患者中，约5%～25%的心脏常规检查(包括冠状动脉造影)正常，其中多数胸痛起源于食管〔1，2〕。由于ECP的临床表现酷似心绞痛，故难与冠心病(CAD)引起的胸痛鉴别，因此其诊断问题已引起广泛的兴趣。近年，随着研究的深入和食管功能检查方法的发展，ECP的诊断水平有了很大的提高。
ECP最常见的病因主要有①食管动力障碍性疾病〔3〕，如食管痉挛性疾病、贲门失驰缓症、非特异性食管动力障碍性疾患；②胃食管反流性疾病(GER)〔4〕如胃食管反流症、返流性食管炎、食管裂孔疝和Barrett食管等两大类。较少见的病因还有骨骼肌肉系统疾患〔5〕、精神恐惧症〔6〕以及易激性食管和内脏痛阈降低等原因。食管测压有pH监测已证实，临床约三分之一的胸痛与食管压力或(和)pH变化相关〔7，8〕。GER是引起ECP最普遍的病因，据报道约50%冠脉造影阴性的胸痛患者存在的不同程度的GER〔9〕。这类胸痛多为非心绞痛样，主要特点是胸骨后灼痛，多与进食或体位改变有关，常伴有嗳气和反酸。食管痉挛性疾患在动力障碍性疾病中占重要地位，其中以胡桃钳食管最为多见，约占ECP的30%〔10，11〕，其次是弥漫性食管弃挛(DES)占5%～10%〔10，12〕，食管下端括约肌高压症不多见。此类胸痛多为心绞痛样，以胸骨后区为主，常反复发作，部分患者服用硝酸甘油或钙离子拮抗剂后可缓解，这种患者难与心源性胸痛鉴别。贲门失驰缓症引起的ECP并不多见，一般少于5%〔9，10〕，本症多表现为轻度胸痛，间歇发作，最主要的症状是吞咽困难。总之，各种原因引起的ECP临床无特异性，对诊断帮助甚微〔13〕。
, 百拇医药
ECP的致病机理目前尚不清楚，一般认为可能是酸、碱等因素刺激食管上皮细胞内的化学感受器〔14〕或食管壁张力变化刺激神经肌肉系统的机械感受器所致〔10〕。然而无论何种致病机制，由于食管与心脏有其的神经支配，故ECP与CAD引起的胸痛极为相似。
70年代中期以来，不明原因胸痛的诊断已引起有关专业医师的关注。近年，微电子技术和计算机等高科技领域的发展促使一系列特殊食管功能检查方法应运而生，为ECP的诊断提供了有力的工具。
由于临床70%～80%的胸痛为心源性，且这类胸痛通常为致命 ，因此对胸痛，应首选心脏常规检查，包括心电图(ECG)、运动试验及冠脉造影以除外心源性因素，这是一条重要原则〔3〕。当这些检查阴性时，应考虑施行食管功能检查以确定胸痛来源。
食管动力学检查是诊断ECP最主要的方法，它可以测定食管上、下端括约肌压力和食管收缩功能〔3，13〕。临床最常用的为床旁食管测压，但往往由于测定时间过短或测定过程中患者无症状而出现假阴性。近年应用的移动式长时测压装置克服了这些缺点，允许在日常生活状况下监测，减少了假阴性率。新近也有人提出测定3～8小时或进食过程测压的方法，效果也比较满意。
, 百拇医药
不同的食管疾患其测压结果各具特点。食管失驰缓症表现为食管无蠕动收缩或收缩频率减少及振幅减小，吞咽后下段括约肌不完全松驰，但其压力可正常或稍高。DES为食管同步性无蠕动收缩及自发性收缩，振幅增大，收缩时间延长〔15〕。胡桃钳食管的特点是食管蠕动幅度明显增大，收缩时间延长，而蠕动过程的先后顺序正常。食管下端括约肌高压症指单纯压力升高，而下端括约肌松驰及收缩功能正常〔13〕。
食管pH监测是诊断GER最敏感和特异的方法，特别是移动式24监测系统，不但可以记录GER发生的频度及持续时间，亦可确定症状与GER的相关性〔3，13〕。DeMeester等〔9〕曾对50例冠脉造影正常的胸痛患者进行pH监测，发现23例存在GER，13例受测期间出现胸痛，其中92%的胸痛与GER相关，并且经内科或外科抗酸治疗后症状缓解。新近出现的一种食管测压及pH同步监测装置独具优势，可同时记录24小时食管pH和压力变化以及症状发生情况，从而客观地反映食管动力学、pH及胸痛三者内在的联系，在诊断ECP中有重要作用。
, 百拇医药
由于ECP的特殊性质，其诊断方法不应只限于诊断食管疾患的存在，更重要的是建立食管异常与胸痛两者之间的因果关系。激发试验就是为达到这一目的设计的，其原理是采用药物或物理方法诱发胸痛以鉴别胸痛的来源，因素在ECP的诊断方法中占特殊的地位。阳性标准为试验过程中出现典型胸痛或发作食管痉挛，食管测压或pH监测异常，而ECG正常〔16〕。药物激发试验中腾喜龙最常用，它是一种胆碱酯酶抑制剂，临床报道以80μg/kg静脉注射阳性率达18%～30%，而且副作用小，对CAD患者同样安全〔17〕。此外，临床还可应用氨基甲酰甲基胆碱诊断贲门失弛缓症，五肽胃泌素诊断DES，麦角新碱鉴别心源性或食管源性胸痛〔18〕。食管气囊扩张试验(IEBD)是通过置入食管下段的气囊充气扩张诱发胸痛，为一种安全有效的非药物激发试验。Beschner等〔16〕曾比较IEBD与药物性激发试验，前者阳性率为42%，而后者仅14%，证实了IEBD优于药物激发试验。IEBD也可在健康人诱发胸痛，但有研究表明，ECP患者对IEBD的耐受性明显低于健康人〔19〕。食管酸灌注试验(Bernstein)可以确定酸性刺激与胸痛的关系，阳性结果提示胸痛来源于GER。这一试验临床应用广泛而且阳性率较高，既可做为食管功能检查的一部分，也可独立应用〔13〕。
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临床上还有其它一些非特异检查方法，如放射学、内窥镜及同位素检查，但由于缺乏敏感性及特异性，一般不做为ECP诊断的常规方法。
以上诸多诊断方法，对每一患者不可能逐一施行，因人们一直在寻找一种合理的组织方法。Crozier等〔20〕比较了不同诊断方法后提出，食管测压及酸灌注试验是诊断ECP最佳组合，对食管动力障碍性疾患或GER引起的胸痛均有诊断意义。使用不同诊断方法时应遵循以下原则：除外心源性因素后，应首先进行食管pH监测或酸灌注试验。当结果阳性时应附加放射学或内窥镜检查以确定有无GER合并症。如果结果阴性则应施行食管动力学检查，包括食管测压及激发试验。当以上检查仍不同确诊时，可应用移动式24食管测压及pH同步监测装置〔13〕。
最后应该指出，ECP与心源性胸痛有时可以共存，这更增加了鉴别诊断的难度。一项研究对32例稳定期CAD患者进行了食管测压、pH监测、酸灌注试验和ECG检查，结果表明85%的患者胸痛发作期间至少出现一次GER，70%的胸痛与GER相关，45%的患者有食管功能异常，仅13%的胸痛与ST段改变有关〔21〕。此外，临床还发现CAD经正规治疗后仍反复发作胸痛，则提示可能同时存在食管源性致病因素。Bortolotti等〔22〕曾研究了18例对钙离子拮抗剂和硝酸盐药物无效的CAD患者，发现10例食管测压异常，14例有GER，经抗酸治疗后7例胸痛缓解，另7例症状改善。一些研究还证实GER与CAD可以互为因果。GER可诱发心绞痛或心肌缺血，而治疗CAD的某些药物(如平滑肌松弛剂)也可诱发或加重GER〔23〕。然而，临床实践中仍有部分胸痛经过系统的心脏检查及食管功能检查后不能确诊，其胸痛的致病原因尚不明确，有报告认为与一种称为“微血管痉挛性心绞痛”(microvascular angina)有关〔24〕，但其确切的致病机制与诊断方法有待进一步研究。
, 百拇医药
参考文献
1 Ott DJ,Abernethy WB,Chen MM,et al.Radiologic evaluationof esophageal motility:results in 170 patients with chest pain.AJR,1990,155:983.
2 Wielgosz AT,Fletcher RH,McCants CB,et al.Unimproved chest pain in patients with minimal or no coronary disease:a behavioral phenomenon.Am Heart J,1984,108:67.
3 Richter JE,Bradley LA,Castell DO.Esophageal chest pain:current controversies in pathogenesis,diagnosis and therapy.Ann Intern Med,1989,110:66.
, 百拇医药
4 Janssens J,Vantrappen G,Ghillebert G.24-hour recording of esophageal pressure and pH in patients with noncardiac chest pain.Gastroenterology,1986,90:1978.
5 Levine PR,Mascette AM.Musculoskeletal chest pain in patients with “angina”:a prospective study.South Med J,1989,82:580.
6 Beitman BD,Mukerji V,Lamberti JW,et al.Panic disorders in patients with chest pain and angiographically normal coronary arteries.Am J Cardiol,1989,63:1399.
, 百拇医药
7 Peters L,Mass L,Petty D,et al.Spontaneous noncardiac chest pain:evaluation by 24-hour ambulatory esophageal motility and pH monitoring.Gastroenterology,1988,94:878.
8 Richter JE,Hewson EG,Sinclair JW,et al.24-hour pH study:the most useful test in evaluating noncardiac chest pain.Gastroenterology,1989,96:208A.
9 DeMeester TR,O′Sullivan GC,Bernudez G,et al.Esophageal function in patients with angina-typy chest pain and onrmal coronary arterigrams.Ann Surg,1982,196:488.
, 百拇医药
10 Brand DL,Martin D,Pope CE.Esophageal manomatrics in patients with angina-like chest pain.Am J Dig Dis,1977,22:300.
11 Chobanian SJ,Beniamine SB,Curtis DJ,et al.Systematic esophageal evaluation of patients with noncardiac chest pain.Arch Intern Med,1986,146:1505.
12 Ockene IS,Shay MJ,Alpert JS,et al.Unexplained chest pain in prtients with normal coronary arteriogram,N Engl J Med,1980,303:1249.
, http://www.100md.com 13 Browning TH.Giagnosis of chest pain of esophageal origin.Dig Dis Sci,1990,35:289.
14 Kjellen G,Tibbling L.Esophageal motility druing acid provoked hearburn and chest pain.Scand J Gastroenterol,1985,20:937.
15 Henderson R.Diffuse esophageal spasm.Surg Clin North Am,1983,63:951.
16 Beschner WK,Maher KA,Cattau EJ,et al.Intraesophagal balloon distension versus drug provocation in the evaluation of noncardiac chest pain.Am J Gastroenterol,1990,85:938.
, http://www.100md.com
17 Richter JE,Hackshaw BT,Wu WC,et al.Edrophonium:a useful provocative test for esophageal chest pain.Ann Intern Med.1985,103:14.
18 王其彰.食管功能检查.中华外科杂志，1992，30：397.
19 Richter JE,Barish CF,Castell DO.Abnormal sensory perception in patients with esophageal chest pain.Gastroenterology,1986,91:845.
20 Crozier RE,Glick ME,Gibb SP,et al.Acid-provoked esophageal spasm as a cause of noncardiac chest pain.Am J Gastroenterol,1991,86:1576.
, 百拇医药
21 Garcia-Pulido J,Patel PH,Hunter WC,et al.Esophageal contribution to chest pain in patients with coronary artery disease.Chest,1990,98:806.
22 Bortolotti M,Marzocchi A,Bacchelli S,et al.The esophagus as a possible cause of chest pain in patients with and without angina pectoris.Hepatogastroenterology,1990,37:316.
23 Mattox HE,Richter JE.Prolonged ambulatory esophageal pH monitoring in the evaluation of gastroesophageal reflux disease.Am J Med,1990,89:345.
24 Cannot RO,Leon MB,Watson RM,et al.Chest pain and “normal” coronary arteries:role of small coronary arteries.Am J Cardiol,1985,55:50B.
(收稿：1993-02-09 修回：1993-04-05), http://www.100md.com
单位：100037 北京中国人民解放军海军总医院胸心外科(李 辉)；北京急救中心内科(张晓东)
关键词：
中华医学杂志930623 食管源性胸痛(ECP)系指由食管自身疾患而并非心脏疾患引起的胸痛，因此又称非心源性胸痛。研究证实，因胸痛就诊的患者中，约5%～25%的心脏常规检查(包括冠状动脉造影)正常，其中多数胸痛起源于食管〔1，2〕。由于ECP的临床表现酷似心绞痛，故难与冠心病(CAD)引起的胸痛鉴别，因此其诊断问题已引起广泛的兴趣。近年，随着研究的深入和食管功能检查方法的发展，ECP的诊断水平有了很大的提高。
ECP最常见的病因主要有①食管动力障碍性疾病〔3〕，如食管痉挛性疾病、贲门失驰缓症、非特异性食管动力障碍性疾患；②胃食管反流性疾病(GER)〔4〕如胃食管反流症、返流性食管炎、食管裂孔疝和Barrett食管等两大类。较少见的病因还有骨骼肌肉系统疾患〔5〕、精神恐惧症〔6〕以及易激性食管和内脏痛阈降低等原因。食管测压有pH监测已证实，临床约三分之一的胸痛与食管压力或(和)pH变化相关〔7，8〕。GER是引起ECP最普遍的病因，据报道约50%冠脉造影阴性的胸痛患者存在的不同程度的GER〔9〕。这类胸痛多为非心绞痛样，主要特点是胸骨后灼痛，多与进食或体位改变有关，常伴有嗳气和反酸。食管痉挛性疾患在动力障碍性疾病中占重要地位，其中以胡桃钳食管最为多见，约占ECP的30%〔10，11〕，其次是弥漫性食管弃挛(DES)占5%～10%〔10，12〕，食管下端括约肌高压症不多见。此类胸痛多为心绞痛样，以胸骨后区为主，常反复发作，部分患者服用硝酸甘油或钙离子拮抗剂后可缓解，这种患者难与心源性胸痛鉴别。贲门失驰缓症引起的ECP并不多见，一般少于5%〔9，10〕，本症多表现为轻度胸痛，间歇发作，最主要的症状是吞咽困难。总之，各种原因引起的ECP临床无特异性，对诊断帮助甚微〔13〕。
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ECP的致病机理目前尚不清楚，一般认为可能是酸、碱等因素刺激食管上皮细胞内的化学感受器〔14〕或食管壁张力变化刺激神经肌肉系统的机械感受器所致〔10〕。然而无论何种致病机制，由于食管与心脏有其的神经支配，故ECP与CAD引起的胸痛极为相似。
70年代中期以来，不明原因胸痛的诊断已引起有关专业医师的关注。近年，微电子技术和计算机等高科技领域的发展促使一系列特殊食管功能检查方法应运而生，为ECP的诊断提供了有力的工具。
由于临床70%～80%的胸痛为心源性，且这类胸痛通常为致命 ，因此对胸痛，应首选心脏常规检查，包括心电图(ECG)、运动试验及冠脉造影以除外心源性因素，这是一条重要原则〔3〕。当这些检查阴性时，应考虑施行食管功能检查以确定胸痛来源。
食管动力学检查是诊断ECP最主要的方法，它可以测定食管上、下端括约肌压力和食管收缩功能〔3，13〕。临床最常用的为床旁食管测压，但往往由于测定时间过短或测定过程中患者无症状而出现假阴性。近年应用的移动式长时测压装置克服了这些缺点，允许在日常生活状况下监测，减少了假阴性率。新近也有人提出测定3～8小时或进食过程测压的方法，效果也比较满意。
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不同的食管疾患其测压结果各具特点。食管失驰缓症表现为食管无蠕动收缩或收缩频率减少及振幅减小，吞咽后下段括约肌不完全松驰，但其压力可正常或稍高。DES为食管同步性无蠕动收缩及自发性收缩，振幅增大，收缩时间延长〔15〕。胡桃钳食管的特点是食管蠕动幅度明显增大，收缩时间延长，而蠕动过程的先后顺序正常。食管下端括约肌高压症指单纯压力升高，而下端括约肌松驰及收缩功能正常〔13〕。
食管pH监测是诊断GER最敏感和特异的方法，特别是移动式24监测系统，不但可以记录GER发生的频度及持续时间，亦可确定症状与GER的相关性〔3，13〕。DeMeester等〔9〕曾对50例冠脉造影正常的胸痛患者进行pH监测，发现23例存在GER，13例受测期间出现胸痛，其中92%的胸痛与GER相关，并且经内科或外科抗酸治疗后症状缓解。新近出现的一种食管测压及pH同步监测装置独具优势，可同时记录24小时食管pH和压力变化以及症状发生情况，从而客观地反映食管动力学、pH及胸痛三者内在的联系，在诊断ECP中有重要作用。
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由于ECP的特殊性质，其诊断方法不应只限于诊断食管疾患的存在，更重要的是建立食管异常与胸痛两者之间的因果关系。激发试验就是为达到这一目的设计的，其原理是采用药物或物理方法诱发胸痛以鉴别胸痛的来源，因素在ECP的诊断方法中占特殊的地位。阳性标准为试验过程中出现典型胸痛或发作食管痉挛，食管测压或pH监测异常，而ECG正常〔16〕。药物激发试验中腾喜龙最常用，它是一种胆碱酯酶抑制剂，临床报道以80μg/kg静脉注射阳性率达18%～30%，而且副作用小，对CAD患者同样安全〔17〕。此外，临床还可应用氨基甲酰甲基胆碱诊断贲门失弛缓症，五肽胃泌素诊断DES，麦角新碱鉴别心源性或食管源性胸痛〔18〕。食管气囊扩张试验(IEBD)是通过置入食管下段的气囊充气扩张诱发胸痛，为一种安全有效的非药物激发试验。Beschner等〔16〕曾比较IEBD与药物性激发试验，前者阳性率为42%，而后者仅14%，证实了IEBD优于药物激发试验。IEBD也可在健康人诱发胸痛，但有研究表明，ECP患者对IEBD的耐受性明显低于健康人〔19〕。食管酸灌注试验(Bernstein)可以确定酸性刺激与胸痛的关系，阳性结果提示胸痛来源于GER。这一试验临床应用广泛而且阳性率较高，既可做为食管功能检查的一部分，也可独立应用〔13〕。
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临床上还有其它一些非特异检查方法，如放射学、内窥镜及同位素检查，但由于缺乏敏感性及特异性，一般不做为ECP诊断的常规方法。
以上诸多诊断方法，对每一患者不可能逐一施行，因人们一直在寻找一种合理的组织方法。Crozier等〔20〕比较了不同诊断方法后提出，食管测压及酸灌注试验是诊断ECP最佳组合，对食管动力障碍性疾患或GER引起的胸痛均有诊断意义。使用不同诊断方法时应遵循以下原则：除外心源性因素后，应首先进行食管pH监测或酸灌注试验。当结果阳性时应附加放射学或内窥镜检查以确定有无GER合并症。如果结果阴性则应施行食管动力学检查，包括食管测压及激发试验。当以上检查仍不同确诊时，可应用移动式24食管测压及pH同步监测装置〔13〕。
最后应该指出，ECP与心源性胸痛有时可以共存，这更增加了鉴别诊断的难度。一项研究对32例稳定期CAD患者进行了食管测压、pH监测、酸灌注试验和ECG检查，结果表明85%的患者胸痛发作期间至少出现一次GER，70%的胸痛与GER相关，45%的患者有食管功能异常，仅13%的胸痛与ST段改变有关〔21〕。此外，临床还发现CAD经正规治疗后仍反复发作胸痛，则提示可能同时存在食管源性致病因素。Bortolotti等〔22〕曾研究了18例对钙离子拮抗剂和硝酸盐药物无效的CAD患者，发现10例食管测压异常，14例有GER，经抗酸治疗后7例胸痛缓解，另7例症状改善。一些研究还证实GER与CAD可以互为因果。GER可诱发心绞痛或心肌缺血，而治疗CAD的某些药物(如平滑肌松弛剂)也可诱发或加重GER〔23〕。然而，临床实践中仍有部分胸痛经过系统的心脏检查及食管功能检查后不能确诊，其胸痛的致病原因尚不明确，有报告认为与一种称为“微血管痉挛性心绞痛”(microvascular angina)有关〔24〕，但其确切的致病机制与诊断方法有待进一步研究。
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(收稿：1993-02-09 修回：1993-04-05), http://www.100md.com