慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学状况及其演变
作者：王辰 张洪玉 翁心植 孔文莹
单位：100020 北京红十字朝阳医院呼吸科
关键词：肺心病；肺疾病，阻塞性；氧消耗；氨吡酮
940104.htm 摘要 通过对13例早期肺心病(A组)、15例晚期肺心病缓解期(B组)、10例晚期肺心病急性发作期患者(C组)的右心漂浮导管和外周动脉及混合静脉血气检查并对C组病人静注氨毗酮后重复以上测定发现：(1)A组患者的氧输送量(DO2)，氧消耗量(VO2)均处于正常低水平且两者无相关(r＝0.282，p>0.05)，说明机体处于适应性低需氧状态，无组织水平缺氧；(2)B组的DO2，与VO2显著升高，两者仍无相关(r=0.189，p>0.05)，机体处于高代谢状态，但无组织水平缺氧；(3)C组DO2与VO2值与B组相仿。静注氨毗酮后发现DO2与VO2出现相关(r=0.396，p<0.05)，说明机体氧供需的代偿机制已逾极限，组织发生缺氧。
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在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压及慢性肺心病的发病过程中，机体摄取、输送氧的能力逐渐受到损害。以往国内外文献中仅见对上述疾病部分发病阶段氧动力学变化的零散报道[1，2]，尚缺乏对不同发病阶段总体演变的系统研究。为此，我们对比分析了慢性肺心病早期、晚期缓解期及发作期的氧动力学状况，并在晚期发作期患者借助于氨咄酮的扩张血管、增加心排血量和氧输送量的作用，对这一问题进行了探讨。
对象与方法
一、病例选择
按1977年第二届全国肺心病会议制订的标准，明确诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿合并慢性肺心病患者38例，根据其所处病程阶段分为A、B、C3组。
1.A组：早期肺心病13例。均有长期咳喘、咯痰病史；无右心衰竭病史；两个月内无咳喘、咯痰加重等症状。X线胸片示肺纹理增重及肺气肿征象而无肺动脉高压及右心增大征；静息心电图基本正常，仅2例呈不完全性右束支传导阻滞，超声心动图和(或)心电向量图检查结果符合1980年全国第三次肺心病会议制订的慢性肺心病的超声心动图、心电向量图诊断标准，参考核素右室射血分数检查，3项中至少2项阳性者确定诊断。其中男ll例，女2例，平均年龄52.6±5.7岁。
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2.B组：晚期肺心病缓解期15例。既往至少有两次右心衰竭病史；近两个月内无气促、心悸及咳喘加重、尿少、双下肢浮肿等急性发作表现。X线胸片、心电图、超声心动图等已有明确肺动脉高压和右心增大征象。其中男13例，女2例，平均年龄60.0±8.5岁。
3.C组：晚期肺心病急性发作期10例。既往有两次或以上右心衰竭病史；检查、治疗时出现咳嗽、咯黄痰(伴或不伴发热)、心悸、气促明显加重及尿少、双下肢浮肿。血气分析均显示II型呼吸衰竭，心电图右心增大，X线胸片显示肺部感染和肺动脉高压及右心增大。其中男女各5例，平均年龄65.l±6.4岁。
二、检查方法
1.右心漂浮导管及血气检查：经外周静脉穿刺送入Swan一Ganz四腔热稀释导管至肺动脉。分别测定右房平均压(RAPM)，肺动脉下均压(PAPM)，肺毛细血管嵌顿压(PCwP)。向右心房内快速推注0～5℃冷盐水10ml测定心输出量(CO)，由监护仪内微电脑自动计算显示心输出指数(CI)。同步由外周动脉和肺动脉采血，测定动脉血氧分压(PaO2，)和动脉血氧饱合度(SaO2入混合静脉血氧分压(PVO2，)和混合静脉血氧饱合度(SvO2)。
, 百拇医药
附表 慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学变化(
±s) 组别
PaO2
SaO2
CaO2
PvO2
SvO2
CvO2
DO2
VO2
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CI
Hb
(kPa)
(%)
(ml/L)
(kPa)
(%)
(ml/L)
(ml*min-1/m2)
(ml*min-1/m2)
(L*min-1/m2)
, 百拇医药
(g/L)
A组
10.2±1.5*Δ
95±2*Δ
175±22Δ
5.0±0.4**ΔΔ
70±5*Δ
129±20**ΔΔ
465±72*Δ
114±11*Δ
, 百拇医药
2.6±0.4*Δ
133±15*ΔΔ
B组
7.2±1.2ΔΔΔ
85±7ΔΔΔ
180±25***
4.7±0.6ΔΔΔ
6.5±7ΔΔΔ
135±25ΔΔΔ
592±111ΔΔΔ
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145±32ΔΔΔ
3.3±0.6***
156±17***
C组
7.0±1.1
83±8
158±20
4.8±0.7
64±8
122±22
622±150
139±44
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3.9±0.7
138±16
注：A组与B组比较 *P<0.05,**P>0.05;A组与C组比较.ΔP<0.05,ΔΔP>0.05;B组与C组比较.***P<0.05ΔΔΔ 2.对C组10例患者采用山东齐鲁制药厂生产的氨毗酮注射剂，按15～20mg/kg负荷剂量静注5分钟后，继以每分钟15pg/kg维持量静点360分钟。在给药前、给药后60、300分钟和停药60分钟后，分别行以上血流动力学和血气指标测定。
公式计算动脉血氧含量(CaO2)，混合静脉血氧含量(CvO2)，氧输送量(DO2)，氧消耗量(VO2)。
三、统计学处理方法
, 百拇医药
采用sAS6.03版软件包进行。计算A、B、C各组指标的均值上标准差；对3组间各指标行单因素方差分析以判断各组间有无显著性差异；分别对A、B两组的DO2，与VO2，行线性相关分析；对C组使用氨毗酮前后各时相的bO2、VO2，CI行线性相关分析。
结 果
一、各组的氧动力学指标及组间对比(附 表)
A组的各项氧动力学指标均处于正常低水平。CI值处于正常偏低的范围。
A、B、C3组的演变过程中，动脉血氧合指标(PaO2，SaO2，CaO2)逐步降低；混合静脉血氧合指标中8v0，有所降低，而pvO。和CvO2，则无显著变化；CI逐渐增高。
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bO2，和(O，值B、C两组较A组均有显著增加，B、C两组间则无显著差异，其值均基本处于正常范围。
二、各组部分氧动力学指标的相关分析
A组DO，与VO，的相关系数(r＝0.282(P>0.05)。B组r＝0.189(P>0.005)。C组在使用氨毗酮前后，DO2与VO2＝0.396(p<0.05)；Cl与DOr＝0.71(P<0.05)。
讨 论
一、早期肺心病的氧动力学状况
由附表可以看出，A组的动静脉氧合指标、DO，和VO，均处于正常低水平，CI亦在较低范围，说明在肺心病早期机体尽量保持低需氧状态。Mohsenifar等[3]认为这是一种维持机体氧供需平衡的代偿机制。
, 百拇医药
在正常情况下，机体的氧消耗量只取决于代谢过程对氧的需要量，而与氧输送量无关[4][1]。这是由于当DO2，减少时，在一个相当大的范围内机体可以通过提高氧的摄取率(增加毛细血管灌注，氧离曲线右移等)来保持所摄取的氧量不变[6]。只有当DO2，过度减少(心输出量、血红蛋白浓度，或动脉血氧饱合度严重下降)时，才因超过机体代偿能力，使机体摄氧不足，表现VO，下降，出现与BO2一致的变化，两者产生相关。在ARDS病例中所看到的即为这种情况。DO，与VO，是否产生相关被认为是判断组织真正缺氧与否的标准[1，7]。
考察A组的DO，与VO，的关系，发现两者无相关，说明机体尚能有效地发挥代偿机制，无组织水平的缺氧存在。
二、晚期肺心病缓解期的氧动力学状况
B组的PaO2，SaO2，较A组有显著降低，但CaO2，则因Hb的增加而未出现明显变化，同时因CI的上升而使DO2，显著高于A组。VO2，的明显增加反映了肺心病发病过程中因心肺功能的病理改变使机体处于一种高代谢的状态。SvO2，的下降显示了机体呼酸加重后氧离曲线右移的结果，而PvO2，和CvO2，无显著变化则说明机体可以通过增加DO2，来使组织的供氧得到较充分的满足，机体的氧动力学过程处于相对有效的代偿状态。
, 百拇医药
B组中DO2与VO2亦无相关，说明从DO2与v02的关系来看，在晚期肺心病缓解期仍无组织水平的缺氧存在。
三、晚期肺心病急性发作期的氧动力学状况及血管扩张剂(氨吡酮)对其影响
C组的DO，与VO2，基本尚在正常范围，其值与B组相仿。
我们对氨咄酮血流动力学效应的研究[8]证实氨吡酮可以显著扩张血管，提高心排血量，进而使DO2，增高。国外已将使用血管扩张剂改变DO2，后研究DO2，与VO2，的相关性来判断组织缺氧状态作为一种肯定的实验方法[1，2]。我们借助于氨毗酮的改变DO2的作用，分析了DO2与VO2的相关性，结果显示两者出现相关(r＝0.3965，P<0.05)，说明在晚期肺心病急性发作期DO2，与VO2的供需矛盾已超出了代偿极限，出现了组织水平的缺氧。至于VO2未出现很显著降低而发生了组织缺氧。考虑与机体因感染加重、心肺功能严重失代偿而进一步处于病理性高代谢状态，使氧相对供应不足所致。以上结果在组织代谢水平上证实了在晚期肺心病急性发作期进行氧疗的重要性；也提示氨毗酮等血管扩张剂可以提高氧输送量，改善组织缺氧状态，不仅从血流动力学角度，亦从氧代谢角度具有肯定的治疗价值。DO2与VO2相关性的检测对慢性肺心病病情严重程度的判断具有临床意义。
, 百拇医药
四、关于慢性肺心病发病中氧动力学的总体演变
由以上各阶段的氧动力学状态可以看出，早期肺心病时机体为通气功能和动脉血氧合障碍，处于低需氧状态，DO2与VO2均处于较低水平。疾病发展过程中机体渐出现病理性高代谢状态，晚期稳定期时VO2已有明显升高，因心排血量和血红蛋白增加等代偿机制使DO2能相应增加而保证组织供氧，术出现组织水平的缺氧。至晚期急性发作期，机体进入更为严重的高代谢状态，DO2虽然仍能保持在正常甚至偏高的水平，但其增加幅度已受限制，氧供一需的代偿机制已逾极限，不能完全满足组织代谢需要，VO2未能出现与代谢水平相一致的增高，组织发生缺氧。
参考文献
l Mohsenlfar Z，Jasper AC，Koerner SK，et al. Relation-ship between oxygen uptake and oxygen delivery in patients with pulmonary hypertension Am Rev Respir Dis， 1988,138：69.
, 百拇医药
2 Chappell TR， Rubin LJ，Markham RV，et aL Indepen- dence of oxygen consumption and systemic oxygen trans- port in patients with either stable pulmonary hypertension or refractorv left ventricular failure Am Rev Respir Dis， 1983.128：30
3 Mohsenifar z,Goldbach P.Tashhn DP.et al Relation- ship between O2delivery and O2 consumption in the aduIt respiratory distress syndrome Chest，1983，84：267。
4 Finch CA，Lenfant C Oxygen transport in man.N EngI J Med.1972，286：407
, 百拇医药
5 Shepherd AP，Granger HJ，Smith EE，et aL Local contral of tissue oxygen delivery and its contribution to the regu- lation ofcardiac outpuL Am JPhysiol，1973，225：747
6 DanielA，Cohen J，Lichtman MA，et al The relationship among arterial oxygen flow rate， oxygen binding by hemoglobin， and oxygen utilization in chronic cardiac decompensation J Lab Clin Med，1978，9l：635
7 Danek SJ，Lynch JP，Weg TG， et al The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratory djstress svndrome Am Rev Respir Dis， 1980，l22：387
8 王辰，翁心植、张洪玉，等静注氨吡酮对慢性肺心病急性 发作期的血流动力学效应。中华医学杂志，1992、72 ：553.
(收稿： 1993-01-03 修回：1993-09-30), 百拇医药
单位：100020 北京红十字朝阳医院呼吸科
关键词：肺心病；肺疾病，阻塞性；氧消耗；氨吡酮
940104.htm 摘要 通过对13例早期肺心病(A组)、15例晚期肺心病缓解期(B组)、10例晚期肺心病急性发作期患者(C组)的右心漂浮导管和外周动脉及混合静脉血气检查并对C组病人静注氨毗酮后重复以上测定发现：(1)A组患者的氧输送量(DO2)，氧消耗量(VO2)均处于正常低水平且两者无相关(r＝0.282，p>0.05)，说明机体处于适应性低需氧状态，无组织水平缺氧；(2)B组的DO2，与VO2显著升高，两者仍无相关(r=0.189，p>0.05)，机体处于高代谢状态，但无组织水平缺氧；(3)C组DO2与VO2值与B组相仿。静注氨毗酮后发现DO2与VO2出现相关(r=0.396，p<0.05)，说明机体氧供需的代偿机制已逾极限，组织发生缺氧。
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在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压及慢性肺心病的发病过程中，机体摄取、输送氧的能力逐渐受到损害。以往国内外文献中仅见对上述疾病部分发病阶段氧动力学变化的零散报道[1，2]，尚缺乏对不同发病阶段总体演变的系统研究。为此，我们对比分析了慢性肺心病早期、晚期缓解期及发作期的氧动力学状况，并在晚期发作期患者借助于氨咄酮的扩张血管、增加心排血量和氧输送量的作用，对这一问题进行了探讨。
对象与方法
一、病例选择
按1977年第二届全国肺心病会议制订的标准，明确诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿合并慢性肺心病患者38例，根据其所处病程阶段分为A、B、C3组。
1.A组：早期肺心病13例。均有长期咳喘、咯痰病史；无右心衰竭病史；两个月内无咳喘、咯痰加重等症状。X线胸片示肺纹理增重及肺气肿征象而无肺动脉高压及右心增大征；静息心电图基本正常，仅2例呈不完全性右束支传导阻滞，超声心动图和(或)心电向量图检查结果符合1980年全国第三次肺心病会议制订的慢性肺心病的超声心动图、心电向量图诊断标准，参考核素右室射血分数检查，3项中至少2项阳性者确定诊断。其中男ll例，女2例，平均年龄52.6±5.7岁。
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2.B组：晚期肺心病缓解期15例。既往至少有两次右心衰竭病史；近两个月内无气促、心悸及咳喘加重、尿少、双下肢浮肿等急性发作表现。X线胸片、心电图、超声心动图等已有明确肺动脉高压和右心增大征象。其中男13例，女2例，平均年龄60.0±8.5岁。
3.C组：晚期肺心病急性发作期10例。既往有两次或以上右心衰竭病史；检查、治疗时出现咳嗽、咯黄痰(伴或不伴发热)、心悸、气促明显加重及尿少、双下肢浮肿。血气分析均显示II型呼吸衰竭，心电图右心增大，X线胸片显示肺部感染和肺动脉高压及右心增大。其中男女各5例，平均年龄65.l±6.4岁。
二、检查方法
1.右心漂浮导管及血气检查：经外周静脉穿刺送入Swan一Ganz四腔热稀释导管至肺动脉。分别测定右房平均压(RAPM)，肺动脉下均压(PAPM)，肺毛细血管嵌顿压(PCwP)。向右心房内快速推注0～5℃冷盐水10ml测定心输出量(CO)，由监护仪内微电脑自动计算显示心输出指数(CI)。同步由外周动脉和肺动脉采血，测定动脉血氧分压(PaO2，)和动脉血氧饱合度(SaO2入混合静脉血氧分压(PVO2，)和混合静脉血氧饱合度(SvO2)。
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附表 慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学变化(
±s) 组别PaO2
SaO2
CaO2
PvO2
SvO2
CvO2
DO2
VO2
, 百拇医药
CI
Hb
(kPa)
(%)
(ml/L)
(kPa)
(%)
(ml/L)
(ml*min-1/m2)
(ml*min-1/m2)
(L*min-1/m2)
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(g/L)
A组
10.2±1.5*Δ
95±2*Δ
175±22Δ
5.0±0.4**ΔΔ
70±5*Δ
129±20**ΔΔ
465±72*Δ
114±11*Δ
, 百拇医药
2.6±0.4*Δ
133±15*ΔΔ
B组
7.2±1.2ΔΔΔ
85±7ΔΔΔ
180±25***
4.7±0.6ΔΔΔ
6.5±7ΔΔΔ
135±25ΔΔΔ
592±111ΔΔΔ
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145±32ΔΔΔ
3.3±0.6***
156±17***
C组
7.0±1.1
83±8
158±20
4.8±0.7
64±8
122±22
622±150
139±44
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3.9±0.7
138±16
注：A组与B组比较 *P<0.05,**P>0.05;A组与C组比较.ΔP<0.05,ΔΔP>0.05;B组与C组比较.***P<0.05ΔΔΔ 2.对C组10例患者采用山东齐鲁制药厂生产的氨毗酮注射剂，按15～20mg/kg负荷剂量静注5分钟后，继以每分钟15pg/kg维持量静点360分钟。在给药前、给药后60、300分钟和停药60分钟后，分别行以上血流动力学和血气指标测定。
公式计算动脉血氧含量(CaO2)，混合静脉血氧含量(CvO2)，氧输送量(DO2)，氧消耗量(VO2)。
三、统计学处理方法
, 百拇医药
采用sAS6.03版软件包进行。计算A、B、C各组指标的均值上标准差；对3组间各指标行单因素方差分析以判断各组间有无显著性差异；分别对A、B两组的DO2，与VO2，行线性相关分析；对C组使用氨毗酮前后各时相的bO2、VO2，CI行线性相关分析。
结 果
一、各组的氧动力学指标及组间对比(附 表)
A组的各项氧动力学指标均处于正常低水平。CI值处于正常偏低的范围。
A、B、C3组的演变过程中，动脉血氧合指标(PaO2，SaO2，CaO2)逐步降低；混合静脉血氧合指标中8v0，有所降低，而pvO。和CvO2，则无显著变化；CI逐渐增高。
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bO2，和(O，值B、C两组较A组均有显著增加，B、C两组间则无显著差异，其值均基本处于正常范围。
二、各组部分氧动力学指标的相关分析
A组DO，与VO，的相关系数(r＝0.282(P>0.05)。B组r＝0.189(P>0.005)。C组在使用氨毗酮前后，DO2与VO2＝0.396(p<0.05)；Cl与DOr＝0.71(P<0.05)。
讨 论
一、早期肺心病的氧动力学状况
由附表可以看出，A组的动静脉氧合指标、DO，和VO，均处于正常低水平，CI亦在较低范围，说明在肺心病早期机体尽量保持低需氧状态。Mohsenifar等[3]认为这是一种维持机体氧供需平衡的代偿机制。
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在正常情况下，机体的氧消耗量只取决于代谢过程对氧的需要量，而与氧输送量无关[4][1]。这是由于当DO2，减少时，在一个相当大的范围内机体可以通过提高氧的摄取率(增加毛细血管灌注，氧离曲线右移等)来保持所摄取的氧量不变[6]。只有当DO2，过度减少(心输出量、血红蛋白浓度，或动脉血氧饱合度严重下降)时，才因超过机体代偿能力，使机体摄氧不足，表现VO，下降，出现与BO2一致的变化，两者产生相关。在ARDS病例中所看到的即为这种情况。DO，与VO，是否产生相关被认为是判断组织真正缺氧与否的标准[1，7]。
考察A组的DO，与VO，的关系，发现两者无相关，说明机体尚能有效地发挥代偿机制，无组织水平的缺氧存在。
二、晚期肺心病缓解期的氧动力学状况
B组的PaO2，SaO2，较A组有显著降低，但CaO2，则因Hb的增加而未出现明显变化，同时因CI的上升而使DO2，显著高于A组。VO2，的明显增加反映了肺心病发病过程中因心肺功能的病理改变使机体处于一种高代谢的状态。SvO2，的下降显示了机体呼酸加重后氧离曲线右移的结果，而PvO2，和CvO2，无显著变化则说明机体可以通过增加DO2，来使组织的供氧得到较充分的满足，机体的氧动力学过程处于相对有效的代偿状态。
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B组中DO2与VO2亦无相关，说明从DO2与v02的关系来看，在晚期肺心病缓解期仍无组织水平的缺氧存在。
三、晚期肺心病急性发作期的氧动力学状况及血管扩张剂(氨吡酮)对其影响
C组的DO，与VO2，基本尚在正常范围，其值与B组相仿。
我们对氨咄酮血流动力学效应的研究[8]证实氨吡酮可以显著扩张血管，提高心排血量，进而使DO2，增高。国外已将使用血管扩张剂改变DO2，后研究DO2，与VO2，的相关性来判断组织缺氧状态作为一种肯定的实验方法[1，2]。我们借助于氨毗酮的改变DO2的作用，分析了DO2与VO2的相关性，结果显示两者出现相关(r＝0.3965，P<0.05)，说明在晚期肺心病急性发作期DO2，与VO2的供需矛盾已超出了代偿极限，出现了组织水平的缺氧。至于VO2未出现很显著降低而发生了组织缺氧。考虑与机体因感染加重、心肺功能严重失代偿而进一步处于病理性高代谢状态，使氧相对供应不足所致。以上结果在组织代谢水平上证实了在晚期肺心病急性发作期进行氧疗的重要性；也提示氨毗酮等血管扩张剂可以提高氧输送量，改善组织缺氧状态，不仅从血流动力学角度，亦从氧代谢角度具有肯定的治疗价值。DO2与VO2相关性的检测对慢性肺心病病情严重程度的判断具有临床意义。
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四、关于慢性肺心病发病中氧动力学的总体演变
由以上各阶段的氧动力学状态可以看出，早期肺心病时机体为通气功能和动脉血氧合障碍，处于低需氧状态，DO2与VO2均处于较低水平。疾病发展过程中机体渐出现病理性高代谢状态，晚期稳定期时VO2已有明显升高，因心排血量和血红蛋白增加等代偿机制使DO2能相应增加而保证组织供氧，术出现组织水平的缺氧。至晚期急性发作期，机体进入更为严重的高代谢状态，DO2虽然仍能保持在正常甚至偏高的水平，但其增加幅度已受限制，氧供一需的代偿机制已逾极限，不能完全满足组织代谢需要，VO2未能出现与代谢水平相一致的增高，组织发生缺氧。
参考文献
l Mohsenlfar Z，Jasper AC，Koerner SK，et al. Relation-ship between oxygen uptake and oxygen delivery in patients with pulmonary hypertension Am Rev Respir Dis， 1988,138：69.
, 百拇医药
2 Chappell TR， Rubin LJ，Markham RV，et aL Indepen- dence of oxygen consumption and systemic oxygen trans- port in patients with either stable pulmonary hypertension or refractorv left ventricular failure Am Rev Respir Dis， 1983.128：30
3 Mohsenifar z,Goldbach P.Tashhn DP.et al Relation- ship between O2delivery and O2 consumption in the aduIt respiratory distress syndrome Chest，1983，84：267。
4 Finch CA，Lenfant C Oxygen transport in man.N EngI J Med.1972，286：407
, 百拇医药
5 Shepherd AP，Granger HJ，Smith EE，et aL Local contral of tissue oxygen delivery and its contribution to the regu- lation ofcardiac outpuL Am JPhysiol，1973，225：747
6 DanielA，Cohen J，Lichtman MA，et al The relationship among arterial oxygen flow rate， oxygen binding by hemoglobin， and oxygen utilization in chronic cardiac decompensation J Lab Clin Med，1978，9l：635
7 Danek SJ，Lynch JP，Weg TG， et al The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratory djstress svndrome Am Rev Respir Dis， 1980，l22：387
8 王辰，翁心植、张洪玉，等静注氨吡酮对慢性肺心病急性 发作期的血流动力学效应。中华医学杂志，1992、72 ：553.
(收稿： 1993-01-03 修回：1993-09-30), 百拇医药