肾性高血压和IgA肾病病人红细胞钠/锂逆转运率的变化
作者：陈韵岱 郑法雷 闻立荣 毕增祺 刘晓端 房珂玮 刘玉慧
单位：100730 北京协和医院肾内科(陈韵岱、郑法雷、毕增祺)，大连医学院(闻立荣、刘玉慧)，中国地质测试中心(刘晓端、房珂玮)
关键词：高血压，肾性；肾疾病；血脂过多；离子交换
中华医学杂志940407.htm 摘要 应用改良的Canessa氏法，测定了21例IgA肾病病人(IgAN)、13例肾实质性高血压病人(RHT)的红细胞钠/锂逆转运率(RBC Na+/Li+CT)活性，并与23例正常人(NOR)及11例原发性高血压病人(EHT)进行对照。结果：(1)EHT及其有高血压家族史的EHT病人RBC Na+/Li+CT均明显高于正常人；(2)伴高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT明显升高；(3)单纯高脂血症及高脂血症伴高血压的IgAN病人RBC Na+/Li+CT明显高于正常人；(4)34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT与血清胆固醇水平呈正相关。结果提示RBC Na+/Li+CT活性增高是原发性高血压的“遗传标志”；部分肾性高血压病人及IgAN病人的RBC Na+/Li+CT活性增高可能与伴发高脂血症有关。
, 百拇医药
近10余年研究认为，细胞膜钠离子转运缺陷可能是高血压病的发病机理之一[1]。红细胞钠/锂逆转运率(RBC Na+/Li+CT)活性升高可能是原发性高血压(EHT)的“遗传标志”[2]。目前又有报道高脂血症与RBC Na+/Li+CT活性升有关[3，4]。等[5]报道部分I型糖尿病病人的RBC Na+/Li+CT活性升高，但有关肾性高血压(RHT)及IgA肾病(IgAN)病人的RBC Na+/Li+CT研究甚少。所以，我们测定了IgAN、RHT及原发性高血压病人的RBC Na+/Li+CT活性，以探讨RBC Na+/Li+CT活性与肾性高血压、IgA肾病发病的关系。
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对象与方法
一、对象
(1)IgAN组：21例，男8例，女13例，年龄26-48岁，均经肾活检确诊，除外继发性IgAN，按血压、血脂水平分为4组：正常血压正常血脂组(NTNL)、正常血压高脂血症组(NTHL)、高血压正常血脂组(HTNL)及高血压并高脂血症组(HTHL)。(2)非IgAN的RHT组：13例，男6例女7例，年龄23-42岁，其中8例伴高脂血症。(1)及(2)组病人均除外有高血压家族史者。(3)EHT组：11例，男6例、女5例，年龄32-49岁，均为非高脂血症病人，其中6例有高血压家族史。(4)正常对照(NOR)组：23例，男11例、女12例，年龄24-45岁，无高血压、肾脏病史。所有研究对象均除外糖尿病、低钾血症及妊娠，在试验前避免剧烈运动，不限食盐，已服降压药、避孕药的病人皆于试验前10日停药。
二、检测指标及测定方法
, 百拇医药
试验当日测静息坐位动脉血压(取连续3次的平均值)，计算平均动脉压(MAP=舒张压+1/3脉压差)；试验当日上午取静脉全血10ml，分别测定RBC Na+/Li+CT、血清甘油三脂及胆固醇。
1.RBC Na+/Li+CT活性的测定方法：待测标本前处理：(1)RBC的准备：取5ml静脉全血于肝素化试管中，高速低温离心后用洗液(1mol/L氯化胆碱，1mol/L MgCl2，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸4℃pH7.4)洗涤4次，得RBC2ml；(2)RBC的锂负荷：取1mlRBC加置5ml锂负荷液(1mol/L LiCl，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃pH7.4)中，并加1mol/L葡萄糖0.05ml，于37℃水浴振荡150分钟，立即离心洗涤5次，弃上清液后加0.8ml洗液为RBC悬液,用毛细血管法测RBC悬液的血球比积(PCV%)；(3)RBC锂流出量：在7ml的胆碱介质液(1mol/L氯化胆碱，1mol/L MgCl2，1mol/L葡萄糖，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃,pH7.4，1mmol/L哇巴因)和含钠介质液(1mol/L，NaCl，1mol/L MgCl2，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃，pH7.4，1mol/L葡萄糖，1mol/L哇巴因)中，分别加入0.4ml RBC悬液，并从中各取2份1.5ml混合液于5ml塑料管中，其中两管立即离心取上清液待测(T=O′)，同时另两管立即孵育60分钟之后立即离心取上清液待测(60分钟)。
, 百拇医药
2.上清液中锂浓度测定：应用火焰原子吸收光谱法(标准工作曲线法，日立Z-8000原子吸收光谱仪)测上清液中锂浓度。
3.RBC Na+/Li+CT的计算：RBC Na+/Li+CT等于含钠和不含钠介质液中红细胞锂流出量的差值。RBC Na+/Li+CT=Vli(NS)-Vli(MS)mmol Li/L RBC/h，其中Vli+=[Li+(T601)-Li+(TO1)]× FCmmol Li/L RBC/h，而Vli为锂离子转运速度[Vli=(Li+)×FC]，FC为压积相关因子，NS为含钠介质液，MS为胆碱介质液。
三、统计分析
, 百拇医药
所有数值用均数±标准差(
±S)表示，各组间分别进行两样本均数非配对t检验，各组内变量间关系分别进行直线相关分析。
结 果
1、原发性高血压病人RBC Na+/Li+CT的变化：11例非高脂血症的EHT病人RBC Na+/Li+CT活性较正常人明显增高(0.42±0.05，0.27±0.06 mmol Li/L RBC/h)，其中6例有高血压家族史病人RBC Na+/Li+CT活性明显增高，而无家族史的病人较正常人无明显差异(表1)。
2.IgAN病人RBC Na+/Li+CT变化NTNL及HTNL组IgAN病人的RBC Na+/Li+CT与正常人比较差异无显著意义。而NTHL及HTHL组IgAN者的RBC Na+/Li+CT活性较NTNL及NOR组均明显升高(表2)。
, 百拇医药
3.RHT病人RBC Na+/Li+CT活性的变化：20例RHT(含7例IgAN)病人中，8例高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT较正常人明显升高，而非高脂血症者与正常人比较差异无显著意义(表3)。
表3 11例原发性高血压病人RBC Na+/Li+CT变化
组别
例数
年龄(岁)
平均动脉压(kPa)
RBC Na+/Li+CT
, 百拇医药
(mmol .L-1/h)
正常人
23
37±8
11.3±1.3
0.27±0.06
阳性家族史
6
38±9
16.0±1.2
0.48±0.02*
阴性家族史
, 百拇医药
5
41±6
15.8±0.67
0.34±0.08
*与正常人对照 P<0.01表2 对照组及4组IgAN病人的RBC Na+/Li+CT
组别
例数
平均动脉压(kPa)
甘油三酯(mmol/L)
胆固醇(mmol/L)
RBC Na+/Li+CT(mmol .L-1/h)
, 百拇医药
NOR
23
11.3±1.3
1.10±0.26
4.6±0.8
0.27±0.06
NTNL
5
11.8±1.7
1.10±0.23
4.7±0.7
0.25±0.04
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NTHL
6
12.8±1.5
1.50±0.37
7.7±0.6
0.38±0.03*
HTNL
5
15.8±1.6
1.20±0.23
4.3±0.5
0.31±0.05
, 百拇医药
HTHL
5
15.4±1.9
1.50±0.28
7.5±0.7
0.37±0.08*
注：IgAN分组：NTNL：正常血压正常血脂，NTHL：正常血压高脂血症，HTNL：高血压正常血脂，HTHL：高血压高脂血症组 *与NTNL，NOR组比较P<0.01表3 20例肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT的变化
组别
例数
, 百拇医药
年龄(岁)
平均动脉压(kPa)
胆固醇(mmol/L)
甘油三脂(mmol/L)
RBC Na+/Li+CT(mmol .L-1/h)
正常人
23
37±8
11.3±1.3
4.6±0.8
, 百拇医药 1.10±1.26
0.27±0.06
肾性高血压
非高脂血症
12
36±6
15.4±0.7
5.8±0.5
1.30±0.23
0.26±0.04
高脂血症
8
40±2
, 百拇医药
15.8±0.7
7.7±0.6
1.50±0.32
0.36±0.05*
*与正常人比较
4.34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT与血脂的关系：34例肾脏病病人(RBC Na+/Li+CT，13例RHT病人)的RBC Na+/Li+CT活性与血清胆固醇水平呈正相关，(r=0.56，P<0.02)，而与血清甘油三脂水平无明显相关。讨 论
1980年Canessa等[2]首次提出RBC Na+/Li+CT活性增强可能是原发性高血压的“遗传标志”，这一观点已为多数学者所接受。我们观察了非高脂血症的原发性高血压病人的RBC Na+/Li+CT，结果亦支持以上观点。
, http://www.100md.com
最初Canessa等报道肾性高血压病人的RBC Na+/Li+CT活性在正常范围[2]，80年代末，Carr等[6]研究报道在23例肾性高血压病人中，有57%病人的RBC Na+/Li+CT较正常人明显升高，这些病人中的80%有阳性高血压家族史，而无阳性家族史的15例中仅有2例升高，提示肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT活性升高与阳性高血压家族史有关。本研究中，非高脂血症的RHT病人的RBC Na+/Li+CT较正常人差异无不明显，提示RHT病人RBC Na+/Li+CT活性与血压水平无关。
IgAN是常见的一种慢性肾小球肾炎，其发病机制尚不清楚，有人认为感染、饮食因素及遗传因素可能与其发病有关，但有关RBC Na+/Li+CT活性与IgAN遗传特征的关系研究尚少。晚近，Fabbri等[7]报道IgAN患者父母与其子女之间RBC Na+/Li+CT活性呈正相关；Boero等[8]认为RBC Na+/Li+CT活性升高可能是IgAN患者高血压出现及脂代谢异常的危险因素。本研究发现正常血压、正常血脂的IgAN病人RBC Na+/Li+CT与正常人比较无明显升高，而NTHL及HTHL组的IgAN患者RBC Na+/Li+CT活性均较正常人及HTNL、NTNL IgAN患者明显升高，因此，我们认为RBC Na+/Li+CT活性升高并非反映了IgAN血压倾向，而可能与高脂血症及其它因素有关。
, 百拇医药
近年来，有关血脂水平与RBC Na+/Li+CT关系的研究屡有报道。Hunt等在研究Uath州人血脂水平与红细胞阳离子转运之间关系时，发现高胆固醇及甘油三脂血症的病人RBC Na+/Li+CT活性增高[3]。Corrocher等在研究高脂血症病人的RBC Na+/Li+CT活性变化中，发现RBC Na+/Li+CT与血浆胆固醇、甘油三脂呈正相关，而与高密度脂蛋白呈负相关[4]。Carr等在研究原发性高血压和高脂血症病人的遗传特征中，发现单纯高血压和单纯高脂血症病人的RBC Na+/Li+CT活性均升高，认为血压、血脂水平与RBC Na+/Li+CT活性是独立相关的[9]。本研究发现高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT活性明显高于正常人及非高脂血症的RHT病人，且RHT病人均已除外有高血压家族史，由此，认为肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT活性升高可能与高脂血症有关。本组中，34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT活性与血清胆固醇水平呈正相关，也反映血脂水平与RBC Na+/Li+CT活性有关。RBC Na+/Li+CT与血清甘油三酯水平无明显相关，其原因尚不清楚，但也可能与本组大多数病人血清甘油三酯正常有关，这方面还需进一少研究。
, 百拇医药
参 考 文 献
1.赵光胜,红细胞阳离子转运缺陷.见:刘力生主编.临床高血压病学.天津科学技术出版社,1990.
2.Canessa M, Adragna N, Solomon HS, et al. Increased sodium-Lithium countertransport in RBC of patients with essential hypertension. N Engl J Med, 1980,302:722.
3.Hunt S, Willams R, Smith JB, et al. Association of 3 red blood cell sodium-Lithium antiport systems with plasma lipids in Utah subjects. Hypertension, 1986,8:30.
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4.Corrocher R, Steinmayr M, Ruzzente O, et al. Elevation of red cell RBC Na+/Li+CT in hyperlipidemias. Life Sci, 1985, 36: 649.
5.Mangili RB. Increased RBC Na+/Li+CT activity in red cells of patients with insulin-dependent deabetes and nephropathy. N Engl J Med, 1988, 318: 146.
6.Carr SJ, Thomas TH, Wildinson R, et al. Erythrocyte sodium-lithium CT in primary and renal hypertension: relation to family history. Eur J Clin Invest, 1989, 19: 101.
, 百拇医药
7.Fabbri A, Robert G, Elizabet ST, et al. Heritability of erythrocyte sodium-lithium countertransport activity in IgA nephropathy. Kidney Int, 1992: 4(5): 1442(Abstract).
8.Boero R, Peter G, Webel MT, et al. Erythrocyte Na+/Li+CT in patients with primary IgA nephropathy. Kidney Int, 1992; 41(5): 1422(Abstract).
9.Carr SJ, Thomas TH, Laker MF, et al. Elevated Sodium-lithium CT: a familial marker of hyperlipidemia and hypertension. J Hypertens, 1990, 8: 139.
(收稿：1993-08-27 修回：1993-10-12), 百拇医药
单位：100730 北京协和医院肾内科(陈韵岱、郑法雷、毕增祺)，大连医学院(闻立荣、刘玉慧)，中国地质测试中心(刘晓端、房珂玮)
关键词：高血压，肾性；肾疾病；血脂过多；离子交换
中华医学杂志940407.htm 摘要 应用改良的Canessa氏法，测定了21例IgA肾病病人(IgAN)、13例肾实质性高血压病人(RHT)的红细胞钠/锂逆转运率(RBC Na+/Li+CT)活性，并与23例正常人(NOR)及11例原发性高血压病人(EHT)进行对照。结果：(1)EHT及其有高血压家族史的EHT病人RBC Na+/Li+CT均明显高于正常人；(2)伴高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT明显升高；(3)单纯高脂血症及高脂血症伴高血压的IgAN病人RBC Na+/Li+CT明显高于正常人；(4)34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT与血清胆固醇水平呈正相关。结果提示RBC Na+/Li+CT活性增高是原发性高血压的“遗传标志”；部分肾性高血压病人及IgAN病人的RBC Na+/Li+CT活性增高可能与伴发高脂血症有关。
, 百拇医药
近10余年研究认为，细胞膜钠离子转运缺陷可能是高血压病的发病机理之一[1]。红细胞钠/锂逆转运率(RBC Na+/Li+CT)活性升高可能是原发性高血压(EHT)的“遗传标志”[2]。目前又有报道高脂血症与RBC Na+/Li+CT活性升有关[3，4]。等[5]报道部分I型糖尿病病人的RBC Na+/Li+CT活性升高，但有关肾性高血压(RHT)及IgA肾病(IgAN)病人的RBC Na+/Li+CT研究甚少。所以，我们测定了IgAN、RHT及原发性高血压病人的RBC Na+/Li+CT活性，以探讨RBC Na+/Li+CT活性与肾性高血压、IgA肾病发病的关系。
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对象与方法
一、对象
(1)IgAN组：21例，男8例，女13例，年龄26-48岁，均经肾活检确诊，除外继发性IgAN，按血压、血脂水平分为4组：正常血压正常血脂组(NTNL)、正常血压高脂血症组(NTHL)、高血压正常血脂组(HTNL)及高血压并高脂血症组(HTHL)。(2)非IgAN的RHT组：13例，男6例女7例，年龄23-42岁，其中8例伴高脂血症。(1)及(2)组病人均除外有高血压家族史者。(3)EHT组：11例，男6例、女5例，年龄32-49岁，均为非高脂血症病人，其中6例有高血压家族史。(4)正常对照(NOR)组：23例，男11例、女12例，年龄24-45岁，无高血压、肾脏病史。所有研究对象均除外糖尿病、低钾血症及妊娠，在试验前避免剧烈运动，不限食盐，已服降压药、避孕药的病人皆于试验前10日停药。
二、检测指标及测定方法
, 百拇医药
试验当日测静息坐位动脉血压(取连续3次的平均值)，计算平均动脉压(MAP=舒张压+1/3脉压差)；试验当日上午取静脉全血10ml，分别测定RBC Na+/Li+CT、血清甘油三脂及胆固醇。
1.RBC Na+/Li+CT活性的测定方法：待测标本前处理：(1)RBC的准备：取5ml静脉全血于肝素化试管中，高速低温离心后用洗液(1mol/L氯化胆碱，1mol/L MgCl2，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸4℃pH7.4)洗涤4次，得RBC2ml；(2)RBC的锂负荷：取1mlRBC加置5ml锂负荷液(1mol/L LiCl，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃pH7.4)中，并加1mol/L葡萄糖0.05ml，于37℃水浴振荡150分钟，立即离心洗涤5次，弃上清液后加0.8ml洗液为RBC悬液,用毛细血管法测RBC悬液的血球比积(PCV%)；(3)RBC锂流出量：在7ml的胆碱介质液(1mol/L氯化胆碱，1mol/L MgCl2，1mol/L葡萄糖，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃,pH7.4，1mmol/L哇巴因)和含钠介质液(1mol/L，NaCl，1mol/L MgCl2，0.1mol/L Tris-丙啶磺酸37℃，pH7.4，1mol/L葡萄糖，1mol/L哇巴因)中，分别加入0.4ml RBC悬液，并从中各取2份1.5ml混合液于5ml塑料管中，其中两管立即离心取上清液待测(T=O′)，同时另两管立即孵育60分钟之后立即离心取上清液待测(60分钟)。
, 百拇医药
2.上清液中锂浓度测定：应用火焰原子吸收光谱法(标准工作曲线法，日立Z-8000原子吸收光谱仪)测上清液中锂浓度。
3.RBC Na+/Li+CT的计算：RBC Na+/Li+CT等于含钠和不含钠介质液中红细胞锂流出量的差值。RBC Na+/Li+CT=Vli(NS)-Vli(MS)mmol Li/L RBC/h，其中Vli+=[Li+(T601)-Li+(TO1)]× FCmmol Li/L RBC/h，而Vli为锂离子转运速度[Vli=(Li+)×FC]，FC为压积相关因子，NS为含钠介质液，MS为胆碱介质液。
三、统计分析
, 百拇医药
所有数值用均数±标准差(
±S)表示，各组间分别进行两样本均数非配对t检验，各组内变量间关系分别进行直线相关分析。结 果
1、原发性高血压病人RBC Na+/Li+CT的变化：11例非高脂血症的EHT病人RBC Na+/Li+CT活性较正常人明显增高(0.42±0.05，0.27±0.06 mmol Li/L RBC/h)，其中6例有高血压家族史病人RBC Na+/Li+CT活性明显增高，而无家族史的病人较正常人无明显差异(表1)。
2.IgAN病人RBC Na+/Li+CT变化NTNL及HTNL组IgAN病人的RBC Na+/Li+CT与正常人比较差异无显著意义。而NTHL及HTHL组IgAN者的RBC Na+/Li+CT活性较NTNL及NOR组均明显升高(表2)。
, 百拇医药
3.RHT病人RBC Na+/Li+CT活性的变化：20例RHT(含7例IgAN)病人中，8例高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT较正常人明显升高，而非高脂血症者与正常人比较差异无显著意义(表3)。
表3 11例原发性高血压病人RBC Na+/Li+CT变化
组别
例数
年龄(岁)
平均动脉压(kPa)
RBC Na+/Li+CT
, 百拇医药
(mmol .L-1/h)
正常人
23
37±8
11.3±1.3
0.27±0.06
阳性家族史
6
38±9
16.0±1.2
0.48±0.02*
阴性家族史
, 百拇医药
5
41±6
15.8±0.67
0.34±0.08
*与正常人对照 P<0.01表2 对照组及4组IgAN病人的RBC Na+/Li+CT
组别
例数
平均动脉压(kPa)
甘油三酯(mmol/L)
胆固醇(mmol/L)
RBC Na+/Li+CT(mmol .L-1/h)
, 百拇医药
NOR
23
11.3±1.3
1.10±0.26
4.6±0.8
0.27±0.06
NTNL
5
11.8±1.7
1.10±0.23
4.7±0.7
0.25±0.04
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NTHL
6
12.8±1.5
1.50±0.37
7.7±0.6
0.38±0.03*
HTNL
5
15.8±1.6
1.20±0.23
4.3±0.5
0.31±0.05
, 百拇医药
HTHL
5
15.4±1.9
1.50±0.28
7.5±0.7
0.37±0.08*
注：IgAN分组：NTNL：正常血压正常血脂，NTHL：正常血压高脂血症，HTNL：高血压正常血脂，HTHL：高血压高脂血症组 *与NTNL，NOR组比较P<0.01表3 20例肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT的变化
组别
例数
, 百拇医药
年龄(岁)
平均动脉压(kPa)
胆固醇(mmol/L)
甘油三脂(mmol/L)
RBC Na+/Li+CT(mmol .L-1/h)
正常人
23
37±8
11.3±1.3
4.6±0.8
, 百拇医药 1.10±1.26
0.27±0.06
肾性高血压
非高脂血症
12
36±6
15.4±0.7
5.8±0.5
1.30±0.23
0.26±0.04
高脂血症
8
40±2
, 百拇医药
15.8±0.7
7.7±0.6
1.50±0.32
0.36±0.05*
*与正常人比较
4.34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT与血脂的关系：34例肾脏病病人(RBC Na+/Li+CT，13例RHT病人)的RBC Na+/Li+CT活性与血清胆固醇水平呈正相关，(r=0.56，P<0.02)，而与血清甘油三脂水平无明显相关。讨 论
1980年Canessa等[2]首次提出RBC Na+/Li+CT活性增强可能是原发性高血压的“遗传标志”，这一观点已为多数学者所接受。我们观察了非高脂血症的原发性高血压病人的RBC Na+/Li+CT，结果亦支持以上观点。
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最初Canessa等报道肾性高血压病人的RBC Na+/Li+CT活性在正常范围[2]，80年代末，Carr等[6]研究报道在23例肾性高血压病人中，有57%病人的RBC Na+/Li+CT较正常人明显升高，这些病人中的80%有阳性高血压家族史，而无阳性家族史的15例中仅有2例升高，提示肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT活性升高与阳性高血压家族史有关。本研究中，非高脂血症的RHT病人的RBC Na+/Li+CT较正常人差异无不明显，提示RHT病人RBC Na+/Li+CT活性与血压水平无关。
IgAN是常见的一种慢性肾小球肾炎，其发病机制尚不清楚，有人认为感染、饮食因素及遗传因素可能与其发病有关，但有关RBC Na+/Li+CT活性与IgAN遗传特征的关系研究尚少。晚近，Fabbri等[7]报道IgAN患者父母与其子女之间RBC Na+/Li+CT活性呈正相关；Boero等[8]认为RBC Na+/Li+CT活性升高可能是IgAN患者高血压出现及脂代谢异常的危险因素。本研究发现正常血压、正常血脂的IgAN病人RBC Na+/Li+CT与正常人比较无明显升高，而NTHL及HTHL组的IgAN患者RBC Na+/Li+CT活性均较正常人及HTNL、NTNL IgAN患者明显升高，因此，我们认为RBC Na+/Li+CT活性升高并非反映了IgAN血压倾向，而可能与高脂血症及其它因素有关。
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近年来，有关血脂水平与RBC Na+/Li+CT关系的研究屡有报道。Hunt等在研究Uath州人血脂水平与红细胞阳离子转运之间关系时，发现高胆固醇及甘油三脂血症的病人RBC Na+/Li+CT活性增高[3]。Corrocher等在研究高脂血症病人的RBC Na+/Li+CT活性变化中，发现RBC Na+/Li+CT与血浆胆固醇、甘油三脂呈正相关，而与高密度脂蛋白呈负相关[4]。Carr等在研究原发性高血压和高脂血症病人的遗传特征中，发现单纯高血压和单纯高脂血症病人的RBC Na+/Li+CT活性均升高，认为血压、血脂水平与RBC Na+/Li+CT活性是独立相关的[9]。本研究发现高脂血症的RHT病人RBC Na+/Li+CT活性明显高于正常人及非高脂血症的RHT病人，且RHT病人均已除外有高血压家族史，由此，认为肾性高血压病人RBC Na+/Li+CT活性升高可能与高脂血症有关。本组中，34例肾脏病病人RBC Na+/Li+CT活性与血清胆固醇水平呈正相关，也反映血脂水平与RBC Na+/Li+CT活性有关。RBC Na+/Li+CT与血清甘油三酯水平无明显相关，其原因尚不清楚，但也可能与本组大多数病人血清甘油三酯正常有关，这方面还需进一少研究。
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参 考 文 献
1.赵光胜,红细胞阳离子转运缺陷.见:刘力生主编.临床高血压病学.天津科学技术出版社,1990.
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(收稿：1993-08-27 修回：1993-10-12), 百拇医药