癫痫发作期患者血浆神经元特异性烯醇化酶的变化
作者：赵伯诚 郑惠民
单位：200433 上海，第二军医大学长海医院神经内科(赵伯诚现空军南京医院神经内科210002)
关键词：
中华医学杂志970929 神经元特异性烯醇化酶(neuron specific neolase，NSE)在脑组织中占所有可溶性蛋白的1.5%[1]。它特异定位于神经元和神经内分泌细胞，与神经元损伤密切相关，并可作为判断神经元损伤程度的重要参数[2]。我们用放免法测定15例癫痫全身强直-阵挛发作后24小时内血浆NSE的变化。
一、对象和方法
1.对象：(1) 正常对照组：16例，男8例，女8例，年龄24～50岁，平均35.7岁。(2) 癫痫发作组：15例，男 9例，女6例，年龄19～54岁，平均37.6岁。15例均为特发性癫痫(多次全身性发作无阳性体征并经血生化、脑脊液、脑电图、CT扫描等检查无器质性或代谢性病因可查者)，发作类型为全身性强直-阵挛发作，其中5例为癫痫持续状态。(3) 癫痫对照组(1个月内未出现癫痫发作，既往发作类型均为全身性强直-阵挛发作)：12例，男7例，女5例，年龄18～49岁，平均35.6岁。
, 百拇医药
2.方法：(1) 癫痫发作后24小时内 采 静脉血2ml，肝素(100U/ml)抗凝，4000r/min，15分钟离心，分离出血浆，-20℃保存待测。对其中5例癫痫持续状态病人分别记录从癫痫发作至终止的时间。(2) 血浆NSE采用放射免疫分析法测定。药盒由中外合资上海长征医学科学有限公司提供，操作按药盒说明书进行。
3.统计学处理：实验结果用
±s表示，采用t检验和相关分析。
二、结果
1.血浆NSE检测结果：16例正常对照组血浆NSE为6.5±1.4μg/L，15例癫痫发作组血浆NSE为20±18μg/L，12例癫痫对照组血浆NSE为6.2±1.6μg/L，癫痫发作组中10例无癫痫持续状态者血浆NSE为 12±3μg/L。癫痫发作组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，与癫痫对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。癫痫发作组中 10例无癫痫持续状态者与正常对照组和癫痫对照组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。正常对照组与癫痫对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
, 百拇医药
2.癫痫持续状态时间与血浆NSE直线相关分析：5例癫痫持续状态病人血浆NSE为37±23μg/L，癫痫发作持续时间为 2.4±1.4小时。癫痫持续状态时间与血浆NSE值呈正相关(r=0.985，P<0.01)。
三、讨论
NSE是神经元胞浆中一种可溶性蛋白，在糖酵解途径中，它催化α磷酸甘油酸形成磷酸烯醇式丙酮酸[3，4]。对维持神经系统的生理功能极为重要。中风和脑外伤病人发病后脑脊液和血清NSE增高，且增高程度与脑损害程度呈正相关，NSE是脑神经元损伤极为敏感的指标[2，5]。本文癫痫发作组血浆NSE明显高于正常对照组和癫痫对照组，且癫痫 持续状态时间与血浆NSE增高程度呈正相关，说明癫痫全身性强直-阵挛发作后有一定程度的脑神经元损害，观察血浆NSE增高程度可反映脑损害的程度，有利于临床上对病情的估计，以便采取及时有效的治疗。
癫痫发作后血浆NSE增高的机理尚不明确。1994年，Rabinowicz等[6]对3例颞叶癫痫患者开颅后 注入戊炔巴比妥钠，并用皮层脑电描记法观察到了癫痫样放电，发现脑脊液 NSE比药物诱发前增 高了3至4倍[5]。提示血浆NSE增高可能为癫痫发作后血脑屏障通透性增加所致。
, 百拇医药
参考文献
1 Parnetti L, Palumbo L, Cardinali F, et al. Cerebrospinal fluid neuron-specific enolase in Alzheimer′s disease and vascular dementia. Neurosci Lett, 1995, 183：43.
2 Barone FC，Clark RK, Price WJ. et al. Neuron-specific enolase increases in cerebral and systemic circulation following focal ischemia. Brain Res, 1993, 623：77.
3 Marangos PJ, Parma AM, Goodwin FK. Function properties of neuron and glial isoenzymes of brain enolase. J Neurochem, 1978, 31：727.
, 百拇医药
4 Hatfield RH, Mckernan RM. CSF Neuron-specific enolase as a quantitative marker of neuronal damage in a rat stroke model. Brain Res, 1992, 577：249.
5 Persson L, Hardemark HG, Gustafsson J, et al. S-100 protein and neuron-specific enolase in cerebral fluid and serum: markers of cell dagage in human central nervous system. Stroke, 1987, 18：911.
6 Rabinowicz AL, Correale JD, Couldwell WT, et al. CSF neuron-specific enolase after methohexital activation during electrocorticography. Neurology, 1994, 44：1167.
(收稿：1997-01-20 修回：1997-06-02)
本刊稿约请详见本刊第三、第七期杂志, 百拇医药
单位：200433 上海，第二军医大学长海医院神经内科(赵伯诚现空军南京医院神经内科210002)
关键词：
中华医学杂志970929 神经元特异性烯醇化酶(neuron specific neolase，NSE)在脑组织中占所有可溶性蛋白的1.5%[1]。它特异定位于神经元和神经内分泌细胞，与神经元损伤密切相关，并可作为判断神经元损伤程度的重要参数[2]。我们用放免法测定15例癫痫全身强直-阵挛发作后24小时内血浆NSE的变化。
一、对象和方法
1.对象：(1) 正常对照组：16例，男8例，女8例，年龄24～50岁，平均35.7岁。(2) 癫痫发作组：15例，男 9例，女6例，年龄19～54岁，平均37.6岁。15例均为特发性癫痫(多次全身性发作无阳性体征并经血生化、脑脊液、脑电图、CT扫描等检查无器质性或代谢性病因可查者)，发作类型为全身性强直-阵挛发作，其中5例为癫痫持续状态。(3) 癫痫对照组(1个月内未出现癫痫发作，既往发作类型均为全身性强直-阵挛发作)：12例，男7例，女5例，年龄18～49岁，平均35.6岁。
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2.方法：(1) 癫痫发作后24小时内 采 静脉血2ml，肝素(100U/ml)抗凝，4000r/min，15分钟离心，分离出血浆，-20℃保存待测。对其中5例癫痫持续状态病人分别记录从癫痫发作至终止的时间。(2) 血浆NSE采用放射免疫分析法测定。药盒由中外合资上海长征医学科学有限公司提供，操作按药盒说明书进行。
3.统计学处理：实验结果用
±s表示，采用t检验和相关分析。二、结果
1.血浆NSE检测结果：16例正常对照组血浆NSE为6.5±1.4μg/L，15例癫痫发作组血浆NSE为20±18μg/L，12例癫痫对照组血浆NSE为6.2±1.6μg/L，癫痫发作组中10例无癫痫持续状态者血浆NSE为 12±3μg/L。癫痫发作组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，与癫痫对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。癫痫发作组中 10例无癫痫持续状态者与正常对照组和癫痫对照组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。正常对照组与癫痫对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
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2.癫痫持续状态时间与血浆NSE直线相关分析：5例癫痫持续状态病人血浆NSE为37±23μg/L，癫痫发作持续时间为 2.4±1.4小时。癫痫持续状态时间与血浆NSE值呈正相关(r=0.985，P<0.01)。
三、讨论
NSE是神经元胞浆中一种可溶性蛋白，在糖酵解途径中，它催化α磷酸甘油酸形成磷酸烯醇式丙酮酸[3，4]。对维持神经系统的生理功能极为重要。中风和脑外伤病人发病后脑脊液和血清NSE增高，且增高程度与脑损害程度呈正相关，NSE是脑神经元损伤极为敏感的指标[2，5]。本文癫痫发作组血浆NSE明显高于正常对照组和癫痫对照组，且癫痫 持续状态时间与血浆NSE增高程度呈正相关，说明癫痫全身性强直-阵挛发作后有一定程度的脑神经元损害，观察血浆NSE增高程度可反映脑损害的程度，有利于临床上对病情的估计，以便采取及时有效的治疗。
癫痫发作后血浆NSE增高的机理尚不明确。1994年，Rabinowicz等[6]对3例颞叶癫痫患者开颅后 注入戊炔巴比妥钠，并用皮层脑电描记法观察到了癫痫样放电，发现脑脊液 NSE比药物诱发前增 高了3至4倍[5]。提示血浆NSE增高可能为癫痫发作后血脑屏障通透性增加所致。
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参考文献
1 Parnetti L, Palumbo L, Cardinali F, et al. Cerebrospinal fluid neuron-specific enolase in Alzheimer′s disease and vascular dementia. Neurosci Lett, 1995, 183：43.
2 Barone FC，Clark RK, Price WJ. et al. Neuron-specific enolase increases in cerebral and systemic circulation following focal ischemia. Brain Res, 1993, 623：77.
3 Marangos PJ, Parma AM, Goodwin FK. Function properties of neuron and glial isoenzymes of brain enolase. J Neurochem, 1978, 31：727.
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4 Hatfield RH, Mckernan RM. CSF Neuron-specific enolase as a quantitative marker of neuronal damage in a rat stroke model. Brain Res, 1992, 577：249.
5 Persson L, Hardemark HG, Gustafsson J, et al. S-100 protein and neuron-specific enolase in cerebral fluid and serum: markers of cell dagage in human central nervous system. Stroke, 1987, 18：911.
6 Rabinowicz AL, Correale JD, Couldwell WT, et al. CSF neuron-specific enolase after methohexital activation during electrocorticography. Neurology, 1994, 44：1167.
(收稿：1997-01-20 修回：1997-06-02)
本刊稿约请详见本刊第三、第七期杂志, 百拇医药