前列腺素在紫外线上调纤溶活性中的作用
作者：丁立新 周楠春 杨永辉 李祚秀 陈子元 刘竹南
单位：710038 第四军医大学唐都医院理疗康复科
关键词：阿司匹林/药物作用；紫外线疗法；前列腺素类/代谢；纤维蛋白溶酶/代谢；血纤维蛋白溶酶原激活剂/代谢；狗
中华物理医学杂志980203 摘 要 目的 探讨前列腺素(PGs)在紫外线(UV)上调血纤溶活性中的作用。方法 15只健康成年西北杂种犬被随机分成三组,UV组和UV+阿斯匹林组行全光谱UV20 cm×20 cm、447.72 mJ/cm2照射胸腹部1次,其中UV+阿斯匹林组UV照射前在辐射区皮肤先进行直流电阿斯匹林离子导入1次;空白组既不照射UV也不行离子导入,作对照用。对比观察UV照射后48小时内辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α浓度及血纤溶酶原激活物(PA)、纤溶酶原激活抑制物活性的动态变化。结果 UV组在UV照后3小时PA活性明显增高,照后9小时达峰值;辐射区皮肤抽吸水疱液中三种PGs水平均在UV照后5小时明显升高,峰值约在UV照后5～9小时之间,三种PGs水平变化与PA活性变化均无显著相关性;UV+阿斯匹林组辐射区皮肤组织内三种PGs水平无明显升高,PA变化规律与UV组相类似,两组间PA活性无显著性差异(P>0.05)。结论 PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α可能并不参与UV上调血纤溶活性作用。
, http://www.100md.com
中图号 R454.2
Role of Prostaglandins in Upregulation of Fibrinolytic Activity by Ultraviolet Irradiation Ding Lixin,Zhou Nanchun, Yang Yonghui, et al. Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University,710038
Abstract Objective To elucidate possible role of prostaglandins in upregulation by ultraviolet(UV) irradiation on fibrinolytic activity.Methods Fifteen healthy adult northwest hybrid dogs were randomly divided into three groups,each with 5 dogs.UV and UV plus aspirin group were treated by single 20 cm×20 cm,447.72 mj/cm2 full-spectrum UV irradiation on thoracoabdominal skins.Before irradiation,UV plus aspirin group accepted 300 mg aspirine by direct current ion-introduction on the selected skins of irradiation.The control group got neither UV nor ion-introduction of aspirin.In 48 hours,concentrations of PGE2,PGD2 and 6-oxo-PGF1α in the suction blister fluid of irradiated skins were assayed dynamically,and activities of plasminogen activators(PA) with their inhibitory substances were observed.Results In UV group,PA significantly increased after 3 hours of irradiation with peak at 9 hours.Levels of the three PGs in the suction blisters obviously elevated at 5 hours of irradiation with peaks in 5 to 9 hours.Between levels of the three PGs and PA activities,there were no significant correlations.However,in UV plus aspirin group the three PGs showed no significant changes and PA shared the same features of UV group (P>0.05).Conclusion PGE2,PGD2,6-oxo-PGF1α may not participate in upregulation of fibrinolytic activity by full-spectrum UV irradiation.
, 百拇医药
Key words aspirin/drug eff;ultraviolet therapy;prostaglandins/metab;fibrinolysin/metab;plasminogen activators/metab;dogs
据文献报道〔1～3〕,紫外线(ultraviolet,UV)照射皮肤上调纤溶系统(fibrinolytic system,FS)活性的作用并不受其波长的限制。但UV各波段对皮肤穿透作用规律不同〔4,5〕,UV-B和UV-C穿透作用较浅,仅UV-A可直接作用血管内皮细胞。已知UV-A、UV-B、UV-C照射后均可促进辐射区皮肤组织前列腺素类(prostaglandins,PGs)介质合成〔6～8〕,组织内PGs具有多种生理效应。为探讨PGs是否参与UV上调FS的作用,我们应用全光谱UV进行了实验观察,现报告如下。
材 料 和 方 法
, 百拇医药
健康成年西北杂种犬15只,均为本院实验外科提供,雌雄不拘,体重13～25.5 kg,随机等分成3组,即UV组、UV+阿斯匹林组和对照组。所有实验犬均以2.5%戊巴比妥钠每公斤体重1 ml静脉麻醉,采用常规法脱胸腹部和背部皮毛。手术游离左侧股静脉长约3 cm,供静脉取血用。
UV组和UV+阿斯匹林组行UV照射胸腹部1次,以脐部为辐射区中心,两组照射参数均为:面积20 cm×20 cm,50 cm垂直照射,剂量447.72 mJ/cm2。UV光源为国产ZDW1-804型石英高压汞灯,灯管为GGV-500型,发射全光谱UV,于50 cm垂直照射时,以国产SUV-1型UV光度计测定其中UV-A为117.50×10-2 mW/cm2,UV-B为58.50×10-2 mW/cm2,UV-C为10.55×10-2 mW/cm2。对照组不行UV照射。UV+阿斯匹林组在UV照射之前先行直流电阿斯匹林离子导入1次20分钟,阴极20 cm×20 cm置于胸腹部UV辐射区,用5%阿斯匹林400 mg;阳极10 cm×20 cm置于背部。三组均在脐部右侧以JM-4型负压吸引机抽吸制作皮肤水疱,直径1.5 cm,抽吸压为-350 mmHg。分别取UV照射前(0)及照射后3、5、9、15、23、48小时时左股静脉血及抽吸水疱液, ①测定血中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)和抑制物(plasminogen activation inhibitor,PAI)活性,②测定抽吸水疱液中PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α(PGI2分解产物)浓度。分离的血浆和水疱液均-20℃冻存,集中一次测定。
, 百拇医药
t-PA和PAI活性检测采用发色底物法,试剂盒由上海医科大学提供;PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α浓度检测用放射免疫测定法,试剂盒由苏州医学院提供,严格按说明书进行操作。酶联免疫检测器(滤光波长为405 nm)为国产DG-1型,γ自动计数仪为国产FJ-2008型。实验数据以
±s表达,采用t检验及直线相关性检验。
结 果
三组犬脱毛区皮肤均无烧伤。UV组犬UV辐射区皮肤在UV照后4～7(平均5.8±0.3)小时出现鲜红色红斑,红斑颜色高峰期约在照后18～24(21.5±4.2)小时间,至照后48小时时依然存在;UV+阿斯匹林组犬红斑约出现在UV照后15～32(18.6±9.7)小时间,其颜色极浅淡,至实验后48小时红斑颜色无明显变化。
, 百拇医药
各组犬血t-PA和PAI活性变化详见表1。对照组两种纤溶调制物活性随时间略有波动,各时点之间差异不显著(P>0.05);UV组在UV照后3小时血t-PA活性即明显增高,照后9小时达其峰值,照后23小时基本恢复至照前水平;UV+阿斯匹林组的结果与UV组相类似,两组间血t-PA活性无显著性差异(P>0.05),两组血PAI活性均无明显变化。
表1 UV照射后犬血t-PA(IU/ml)和PAI(AU/ml)的活性的变化(±s) UV照射时间
UV组
UV+阿斯匹林组
空 白 组
t-PA
, 百拇医药 PAI
t-PA
PAI
t-PA
PAI
照射前
0.2108±0.0158
0.4794±0.0466
0.2191±0.0163
0.4991±0.0398
0.2174±0.0236
0.4830±0.0306
, 百拇医药
照后3小时
0.3829±0.0291*
0.4906±0.0306
0.3930±0.0225*
0.4438±0.0413
0.2748±0.0207
0.5296±0.0250
5小时
0.3889±0.0226*
0.5169±0.0418
, 百拇医药
0.3837±0.0219*
0.4129±0.0604
0.2227±0.0188
0.5646±0.0319
9小时
0.5025±0.0305*
0.5585±0.1218
0.4993±0.0261*
0.5001±0.1012
0.2755±0.0379
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0.6318±0.0163
15小时
0.4238±0.0113*
0.5126±0.0601
0.4105±0.0202*
0.5047±0.0839
0.1855±0.0121
0.5834±0.0485
23小时
0.2016±0.0132
0.5289±0.0439
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0.2251±0.0158
0.5033±0.0488
0.2120±0.0088
0.5821±0.0431
48小时
0.2011±0.0134
0.5117±0.0444
0.2032±0.0171
0.5079±0.0475
0.2033±0.0097
0.5810±0.0617
, 百拇医药
注 与照射前比较 *P<0.01表2 UV照射后辐射区皮肤抽吸水疱液中前列腺素含量(ng/ml)的变化 (±s) UV照射时间
UV 组
UV+阿斯匹林组
空 白 组
PGE2
PGD2
6-oxo-PGF1a
PGE2
PGD2
, 百拇医药
6-oxo-PGF1a
PGE2
PGD2
6-oxo-PGF1a
照 射 前
36.9±11.2
43±10
4.6±1.3
34.7±18.4
46±9
5.5±1.5
, 百拇医药
37.8±15.1
42±8
5.7±1.0
照后3小时
43.4±20.1
48±12
4.5±0.8
35.5±10.3
44±11
4.5±0.9
36.3±11.8
46±10
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4.6±0.9
5小时
103.2±33.2*
169±44*
26.7±10.1*
47.9±14.2
60±15
6.1±0.9
33.4±11.2
48±8
4.9±1.0
, 百拇医药
9小时
94.1±22.4*
186±42*
17.4±2.6*
44.5±15.7
64±12
4.0±0.7
39.6±19.8
40±9
5.1±0.9
15小时
, 百拇医药 58.9±19.4
129±59*
11.1±1.8*
38.9±15.4
57±10
4.2±0.9
30.6±11.0
38±10
4.4±0.5
23小时
60.9±17.3
58±12
, 百拇医药
9.5±1.2
38.2±17.7
39±7
3.9±0.7
31.5±11.5
39±11
5.6±1.0
48小时
24.4±10.9
31±15
3.8±0.6
35.9±12.6
, 百拇医药
40±10
4.9±1.0
36.5±10.5
48±13
4.9±0.8
注 与照射前比较 *P<0.05
UV辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2和6-oxo-PGF1a水平变化详见表2。空白组皮肤抽吸水疱液中三类PGs的水平随时间略有波动,各时点间差异无显著性;UV组皮肤水疱液中三种PGs的水平分别于UV照后5～9、5～15小时间明显升高,其峰值约在UV照后5～9小时之间,但三类PGs水平变化与血t-PA活性变化二者间均无显著相关性;UV+阿斯匹林组辐射区皮肤组织内三类PGs水平UV照射前后无明显变化,与对照组相比也无显著性变化(P>0.05)。
, 百拇医药
讨 论
本实验结果证明较大剂量全光谱UV大面积1次照射能提高犬血t-PA活性,激活犬血FS。这与文献报道〔2,3〕相一致。本实验所用全光谱UV光源中UV-A、UV-B、UV-C所占比例分别为62.99%、31.36%、5.65%(50 cm垂直辐射)。已知UV-C和UV-B仅穿透作用至表皮和真皮层,只有UV-A可部分穿透作用至皮下血管(占其辐射量10～40%)〔4,5〕。又据文献报道〔1〕,仅以中短波段UV(0.67%UV-B+99.33%UV-C)照射也具有上调FS的作用。
目前初步认为UV上调FS作用,可能主要与UV影响辐射区皮肤血管内皮细胞t-PA合成代谢有关〔2,3〕,但UV各波段的作用机制尚不十分清楚。从上述UV三个波段对皮肤组织穿透的深度来看,UV-B和UV-C对血管内皮细胞只能产生间接效应,是否系UV-B或UV-C照后表皮或真皮层产生了某种或几种介质,渗透至皮下对内皮细胞发生效应而来,有待探讨。
, 百拇医药
动物和人实验已证明〔6～8〕,任一波段UV照射后辐射区皮肤组织内均合成大量的PGE2、PGD2、PGI2(其中PGI2主要来源于血管内皮细胞,这也证明UV-B和UV-C可有间接的内皮细胞效应)。UV的这一作用与其光量子可激活皮肤细胞膜上磷脂酶A2,从而促进花生四烯酸合成PGs有关。组织内产生的PGs具有多种生理作用,如PGs可产生直接的扩血管效应,增加局部皮肤组织内供血量,此外,PGs可调节细胞内环磷酸腺苷酶的活性,从而影响细胞内cAMP的浓度,后者为调节细胞内蛋白质合成代谢的重要信使分子。据此从理论上推测PGs参与UV促内皮细胞合成t-PA的作用机制是有可能的。但本实验结果表明,全光谱UV照射后辐射区皮肤水疱液中三种PGs浓度均明显升高,但三者浓度变化与血FS活性变化均无明显相关性,且UV照后血t-PA升高较PGs水平的升高约早2小时;预先在UV辐射区应用直流电阿斯匹林导入,抑制了UV照后三种PGs水平的升高,同时辐射区内皮肤红斑反应也明显减弱,但FS活性的增高并未受其影响。该结果提示UV红斑效应并非为其对内皮细胞效应的必要条件。本文所列文献〔3〕也报道了这一现象。据此则PGE2、PGD2、PGI2可能并不参与UV上调FS作用。如何结论有待进一步研究。
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参考文献
1 高良澍,王兴林.紫外线红斑治疗皮下瘀血的观察.中华理疗杂志,1991,14(2): 129-131.
2 丁立新,杨永辉,张周良,等.紫外线对纤维蛋白溶解系统活性和血液流变学性质的影响.中华理疗杂志,1995,18(1):3-4.
3 丁立新,张旭东,黄长形,等.紫外线照射对健康犬血t-PA和PAI及Plm活性的影响. 中华理疗杂志,1997,20(1):36-38.
4 Ramsay CA, Challoner AVJ. Vascular changes in human skin after ultraviolet radiation.Br J Dermatol,1976,94:487-495.
5 Benrath J,Eschenfelder C,Zimmerman M,et al. Calcitonin gene-related peptide, substance P and nitric oxide are involved in cutaneous inflammation following ultraviolet irradiation.Eur J Pharmacol,1995,293(1):87-99.
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6 Pentland AP,Needleman P.Modulation of keratinocyte proliferation in vitro by endogenous prostaglandin synthesis.J Clin Invest,1986, 77(5):246-251.
7 丁立新,陈景藻.紫外线红斑形成的体液机制研究进展.中华物理医学杂志, 1998,20(1):49-51.
8 Deleo VA,Horlick H,Hanson D,et al. Ultraviolet radiation stimulates the release of arachidonic acid from mammalian cells in culture.J Invest Dermatol,1984,41(6):51-55.
(收稿 1997-11-18 修回 1998-04-18), http://www.100md.com
单位：710038 第四军医大学唐都医院理疗康复科
关键词：阿司匹林/药物作用；紫外线疗法；前列腺素类/代谢；纤维蛋白溶酶/代谢；血纤维蛋白溶酶原激活剂/代谢；狗
中华物理医学杂志980203 摘 要 目的 探讨前列腺素(PGs)在紫外线(UV)上调血纤溶活性中的作用。方法 15只健康成年西北杂种犬被随机分成三组,UV组和UV+阿斯匹林组行全光谱UV20 cm×20 cm、447.72 mJ/cm2照射胸腹部1次,其中UV+阿斯匹林组UV照射前在辐射区皮肤先进行直流电阿斯匹林离子导入1次;空白组既不照射UV也不行离子导入,作对照用。对比观察UV照射后48小时内辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α浓度及血纤溶酶原激活物(PA)、纤溶酶原激活抑制物活性的动态变化。结果 UV组在UV照后3小时PA活性明显增高,照后9小时达峰值;辐射区皮肤抽吸水疱液中三种PGs水平均在UV照后5小时明显升高,峰值约在UV照后5～9小时之间,三种PGs水平变化与PA活性变化均无显著相关性;UV+阿斯匹林组辐射区皮肤组织内三种PGs水平无明显升高,PA变化规律与UV组相类似,两组间PA活性无显著性差异(P>0.05)。结论 PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α可能并不参与UV上调血纤溶活性作用。
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中图号 R454.2
Role of Prostaglandins in Upregulation of Fibrinolytic Activity by Ultraviolet Irradiation Ding Lixin,Zhou Nanchun, Yang Yonghui, et al. Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University,710038
Abstract Objective To elucidate possible role of prostaglandins in upregulation by ultraviolet(UV) irradiation on fibrinolytic activity.Methods Fifteen healthy adult northwest hybrid dogs were randomly divided into three groups,each with 5 dogs.UV and UV plus aspirin group were treated by single 20 cm×20 cm,447.72 mj/cm2 full-spectrum UV irradiation on thoracoabdominal skins.Before irradiation,UV plus aspirin group accepted 300 mg aspirine by direct current ion-introduction on the selected skins of irradiation.The control group got neither UV nor ion-introduction of aspirin.In 48 hours,concentrations of PGE2,PGD2 and 6-oxo-PGF1α in the suction blister fluid of irradiated skins were assayed dynamically,and activities of plasminogen activators(PA) with their inhibitory substances were observed.Results In UV group,PA significantly increased after 3 hours of irradiation with peak at 9 hours.Levels of the three PGs in the suction blisters obviously elevated at 5 hours of irradiation with peaks in 5 to 9 hours.Between levels of the three PGs and PA activities,there were no significant correlations.However,in UV plus aspirin group the three PGs showed no significant changes and PA shared the same features of UV group (P>0.05).Conclusion PGE2,PGD2,6-oxo-PGF1α may not participate in upregulation of fibrinolytic activity by full-spectrum UV irradiation.
, 百拇医药
Key words aspirin/drug eff;ultraviolet therapy;prostaglandins/metab;fibrinolysin/metab;plasminogen activators/metab;dogs
据文献报道〔1～3〕,紫外线(ultraviolet,UV)照射皮肤上调纤溶系统(fibrinolytic system,FS)活性的作用并不受其波长的限制。但UV各波段对皮肤穿透作用规律不同〔4,5〕,UV-B和UV-C穿透作用较浅,仅UV-A可直接作用血管内皮细胞。已知UV-A、UV-B、UV-C照射后均可促进辐射区皮肤组织前列腺素类(prostaglandins,PGs)介质合成〔6～8〕,组织内PGs具有多种生理效应。为探讨PGs是否参与UV上调FS的作用,我们应用全光谱UV进行了实验观察,现报告如下。
材 料 和 方 法
, 百拇医药
健康成年西北杂种犬15只,均为本院实验外科提供,雌雄不拘,体重13～25.5 kg,随机等分成3组,即UV组、UV+阿斯匹林组和对照组。所有实验犬均以2.5%戊巴比妥钠每公斤体重1 ml静脉麻醉,采用常规法脱胸腹部和背部皮毛。手术游离左侧股静脉长约3 cm,供静脉取血用。
UV组和UV+阿斯匹林组行UV照射胸腹部1次,以脐部为辐射区中心,两组照射参数均为:面积20 cm×20 cm,50 cm垂直照射,剂量447.72 mJ/cm2。UV光源为国产ZDW1-804型石英高压汞灯,灯管为GGV-500型,发射全光谱UV,于50 cm垂直照射时,以国产SUV-1型UV光度计测定其中UV-A为117.50×10-2 mW/cm2,UV-B为58.50×10-2 mW/cm2,UV-C为10.55×10-2 mW/cm2。对照组不行UV照射。UV+阿斯匹林组在UV照射之前先行直流电阿斯匹林离子导入1次20分钟,阴极20 cm×20 cm置于胸腹部UV辐射区,用5%阿斯匹林400 mg;阳极10 cm×20 cm置于背部。三组均在脐部右侧以JM-4型负压吸引机抽吸制作皮肤水疱,直径1.5 cm,抽吸压为-350 mmHg。分别取UV照射前(0)及照射后3、5、9、15、23、48小时时左股静脉血及抽吸水疱液, ①测定血中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)和抑制物(plasminogen activation inhibitor,PAI)活性,②测定抽吸水疱液中PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α(PGI2分解产物)浓度。分离的血浆和水疱液均-20℃冻存,集中一次测定。
, 百拇医药
t-PA和PAI活性检测采用发色底物法,试剂盒由上海医科大学提供;PGE2、PGD2、6-oxo-PGF1α浓度检测用放射免疫测定法,试剂盒由苏州医学院提供,严格按说明书进行操作。酶联免疫检测器(滤光波长为405 nm)为国产DG-1型,γ自动计数仪为国产FJ-2008型。实验数据以
±s表达,采用t检验及直线相关性检验。结 果
三组犬脱毛区皮肤均无烧伤。UV组犬UV辐射区皮肤在UV照后4～7(平均5.8±0.3)小时出现鲜红色红斑,红斑颜色高峰期约在照后18～24(21.5±4.2)小时间,至照后48小时时依然存在;UV+阿斯匹林组犬红斑约出现在UV照后15～32(18.6±9.7)小时间,其颜色极浅淡,至实验后48小时红斑颜色无明显变化。
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各组犬血t-PA和PAI活性变化详见表1。对照组两种纤溶调制物活性随时间略有波动,各时点之间差异不显著(P>0.05);UV组在UV照后3小时血t-PA活性即明显增高,照后9小时达其峰值,照后23小时基本恢复至照前水平;UV+阿斯匹林组的结果与UV组相类似,两组间血t-PA活性无显著性差异(P>0.05),两组血PAI活性均无明显变化。
表1 UV照射后犬血t-PA(IU/ml)和PAI(AU/ml)的活性的变化(
±s) UV照射时间UV组
UV+阿斯匹林组
空 白 组
t-PA
, 百拇医药 PAI
t-PA
PAI
t-PA
PAI
照射前
0.2108±0.0158
0.4794±0.0466
0.2191±0.0163
0.4991±0.0398
0.2174±0.0236
0.4830±0.0306
, 百拇医药
照后3小时
0.3829±0.0291*
0.4906±0.0306
0.3930±0.0225*
0.4438±0.0413
0.2748±0.0207
0.5296±0.0250
5小时
0.3889±0.0226*
0.5169±0.0418
, 百拇医药
0.3837±0.0219*
0.4129±0.0604
0.2227±0.0188
0.5646±0.0319
9小时
0.5025±0.0305*
0.5585±0.1218
0.4993±0.0261*
0.5001±0.1012
0.2755±0.0379
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0.6318±0.0163
15小时
0.4238±0.0113*
0.5126±0.0601
0.4105±0.0202*
0.5047±0.0839
0.1855±0.0121
0.5834±0.0485
23小时
0.2016±0.0132
0.5289±0.0439
, http://www.100md.com
0.2251±0.0158
0.5033±0.0488
0.2120±0.0088
0.5821±0.0431
48小时
0.2011±0.0134
0.5117±0.0444
0.2032±0.0171
0.5079±0.0475
0.2033±0.0097
0.5810±0.0617
, 百拇医药
注 与照射前比较 *P<0.01表2 UV照射后辐射区皮肤抽吸水疱液中前列腺素含量(ng/ml)的变化 (
±s) UV照射时间UV 组
UV+阿斯匹林组
空 白 组
PGE2
PGD2
6-oxo-PGF1a
PGE2
PGD2
, 百拇医药
6-oxo-PGF1a
PGE2
PGD2
6-oxo-PGF1a
照 射 前
36.9±11.2
43±10
4.6±1.3
34.7±18.4
46±9
5.5±1.5
, 百拇医药
37.8±15.1
42±8
5.7±1.0
照后3小时
43.4±20.1
48±12
4.5±0.8
35.5±10.3
44±11
4.5±0.9
36.3±11.8
46±10
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4.6±0.9
5小时
103.2±33.2*
169±44*
26.7±10.1*
47.9±14.2
60±15
6.1±0.9
33.4±11.2
48±8
4.9±1.0
, 百拇医药
9小时
94.1±22.4*
186±42*
17.4±2.6*
44.5±15.7
64±12
4.0±0.7
39.6±19.8
40±9
5.1±0.9
15小时
, 百拇医药 58.9±19.4
129±59*
11.1±1.8*
38.9±15.4
57±10
4.2±0.9
30.6±11.0
38±10
4.4±0.5
23小时
60.9±17.3
58±12
, 百拇医药
9.5±1.2
38.2±17.7
39±7
3.9±0.7
31.5±11.5
39±11
5.6±1.0
48小时
24.4±10.9
31±15
3.8±0.6
35.9±12.6
, 百拇医药
40±10
4.9±1.0
36.5±10.5
48±13
4.9±0.8
注 与照射前比较 *P<0.05
UV辐射区皮肤抽吸水疱液中PGE2、PGD2和6-oxo-PGF1a水平变化详见表2。空白组皮肤抽吸水疱液中三类PGs的水平随时间略有波动,各时点间差异无显著性;UV组皮肤水疱液中三种PGs的水平分别于UV照后5～9、5～15小时间明显升高,其峰值约在UV照后5～9小时之间,但三类PGs水平变化与血t-PA活性变化二者间均无显著相关性;UV+阿斯匹林组辐射区皮肤组织内三类PGs水平UV照射前后无明显变化,与对照组相比也无显著性变化(P>0.05)。
, 百拇医药
讨 论
本实验结果证明较大剂量全光谱UV大面积1次照射能提高犬血t-PA活性,激活犬血FS。这与文献报道〔2,3〕相一致。本实验所用全光谱UV光源中UV-A、UV-B、UV-C所占比例分别为62.99%、31.36%、5.65%(50 cm垂直辐射)。已知UV-C和UV-B仅穿透作用至表皮和真皮层,只有UV-A可部分穿透作用至皮下血管(占其辐射量10～40%)〔4,5〕。又据文献报道〔1〕,仅以中短波段UV(0.67%UV-B+99.33%UV-C)照射也具有上调FS的作用。
目前初步认为UV上调FS作用,可能主要与UV影响辐射区皮肤血管内皮细胞t-PA合成代谢有关〔2,3〕,但UV各波段的作用机制尚不十分清楚。从上述UV三个波段对皮肤组织穿透的深度来看,UV-B和UV-C对血管内皮细胞只能产生间接效应,是否系UV-B或UV-C照后表皮或真皮层产生了某种或几种介质,渗透至皮下对内皮细胞发生效应而来,有待探讨。
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动物和人实验已证明〔6～8〕,任一波段UV照射后辐射区皮肤组织内均合成大量的PGE2、PGD2、PGI2(其中PGI2主要来源于血管内皮细胞,这也证明UV-B和UV-C可有间接的内皮细胞效应)。UV的这一作用与其光量子可激活皮肤细胞膜上磷脂酶A2,从而促进花生四烯酸合成PGs有关。组织内产生的PGs具有多种生理作用,如PGs可产生直接的扩血管效应,增加局部皮肤组织内供血量,此外,PGs可调节细胞内环磷酸腺苷酶的活性,从而影响细胞内cAMP的浓度,后者为调节细胞内蛋白质合成代谢的重要信使分子。据此从理论上推测PGs参与UV促内皮细胞合成t-PA的作用机制是有可能的。但本实验结果表明,全光谱UV照射后辐射区皮肤水疱液中三种PGs浓度均明显升高,但三者浓度变化与血FS活性变化均无明显相关性,且UV照后血t-PA升高较PGs水平的升高约早2小时;预先在UV辐射区应用直流电阿斯匹林导入,抑制了UV照后三种PGs水平的升高,同时辐射区内皮肤红斑反应也明显减弱,但FS活性的增高并未受其影响。该结果提示UV红斑效应并非为其对内皮细胞效应的必要条件。本文所列文献〔3〕也报道了这一现象。据此则PGE2、PGD2、PGI2可能并不参与UV上调FS作用。如何结论有待进一步研究。
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参考文献
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(收稿 1997-11-18 修回 1998-04-18), http://www.100md.com