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编号:10226893
微量尿一氧化氮检测诊断急性坏死性胰腺炎早期肠道细菌移位
http://www.100md.com 《中国医学杂志》 1998年第3期
     作者:吴承堂 黎沾良 熊德鑫

    单位:100037 北京,中国人民解放军第三○四医院创伤中心[吴承堂(现在广州第一军医大学南方医院普外科,510515)、黎沾良、熊德鑫]

    关键词:

    中华医学杂志980326 尿中一氧化氮(NO)水平的增高可作为细菌移位的诊断指标[1],但有关急性坏死性胰腺炎(ANP)时血、尿NO水平变化及其与细菌移位的关系,极少报道。作者现将初步观察结果报道如下。

    一、材料与方法

    1.模型制作:杂种犬15只,体重15±2kg,雌雄不限。将犬随机分为:对照组(7只)和ANP组(8只)。对照组仅用手触及胰腺,ANP组以7.8kpa恒定压力经主胰管注入5%牛磺胆酸钠(0.5ml/kg)和胰蛋白酶(3 000U/kg),复制ANP模型。
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    2.检测指标:术后1,2,4,7天分别收集血、尿标本,取血浆0.5ml和尿10μl,参照Cortas等[2]法检测血、尿NO含量。术后每天抽血2ml作细菌培养。第七天活杀动物后,无菌剪取肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结,匀浆后作细菌培养,需氧菌37℃培养24小时,厌氧菌37℃厌氧箱中培养48小时后计数。取胰腺及回肠组织作光镜观察。数据作t检验,结果以±s表示。

    二、结果

    1.病理观察:光镜下ANP组胰腺呈片状出血、坏死,证实为坏死性胰腺炎。回肠可见明显的粘膜出血、水肿,上皮变性,绒毛部分脱落。对照组胰腺及肠粘膜未见明显异常。

    2.血浆、尿NO水平:ANP组血、尿NO明显高于对照组(P<0.05、P<0.01),术后第1天即达到峰值,以后逐渐下降(附表);ANP组各天尿中NO水平高于相应血浆水平,两者呈显著正相关(y=168.06±12.26x,r=0.9971,P<0.01)。
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    附表 血浆和尿中NO水平变化(nmol/ml,±s) 组别

    犬数

    术后时间(天)

    1

    2

    4

    7

    对照组

    7

    血浆

    39± 8

    36± 6
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    40± 6

    34± 7

    尿

    383± 80

    415± 77

    390± 54

    366± 75

    ANP组

    8

    血浆

    106± 30**

    82± 17**
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    58± 8*

    40± 5

    尿

    1491±232**

    1131±183**

    866±122**

    681±148*

    与对照组比较*P<0.05,**P<0.01 3.细菌移位:脏器细菌培养,胰腺炎犬全部发生细菌移位,肝和胰为7/8、脾4/8、肺和肾6/8及肠系膜淋巴结8/8;血培养全部阳性,发病后第1、2天分别为6/8和5/8。对照组只有两只犬在肠系膜淋巴结培养出细菌,其他脏器和血培养均为阴性。
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    三、讨论

    本研究发现ANP发病后24小时,血浆和尿中NO水平达到峰值,到术后第七天仍维持较高水平。同时血和脏器都发现有细菌易位。提示NO作为一种生物信息分子,参与ANP的病理过程。ANP时血、尿中NO含量的增加,可能是由于产生的内毒素和各种细胞因子通过刺激巨噬细胞等,使胞内iNOS的转录和翻译水平增加,从而诱生大量NO所致。NO一方面通过舒血管效应,可使组织血流增加;另一方面能改变微血管的通透性,减少白细胞渗出,并通过抑制白细胞聚集,阻止溶酶体酶从中性粒细胞释放,减轻白细胞对组织的损伤。使用NO合成酶抑制剂阻断NO的产生,可使内毒素(LPS)诱导的胃肠粘膜损伤加重[3],这可能对宿主的防御功能是有益的。但ANP后,由于高水平和长时间iNOS的诱导生成,使毒性氧生成增加,更加损伤组织,降低机体免疫力,促进细菌移位的发生。尿中NO含量可作为反映肠道细菌移位的指标。这将对ANP时细菌移位的监测、早期诊断胰腺感染提供参考价值。

    参考文献
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    1 Oudenhoven IM, Klaasen HLBM, Lapre JA et al. Nitric oxide derived urinary ntriate as a marker of intestinal bacterial translocation in rats. Gastroenterology, 1994, 107:47-51.

    2 Cortas NK, Wakid NW. Determination of inorganic Nitrate in serum and urine by a kinetic Cadmium-reduction method. Clin Chem, 1990, 36:1440-1444.

    3 Miller MJS, Zhang XJ, Sadowska-Krowicka H, et al. Nitric oxide release in response to gut injury. Scand J Gastroenterol, 1993, 28:149-151.(收稿:1997-03-19 修回:1997-12-09)

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