中华按蚊和嗜人按蚊rDNA内转录间隔2区序列差异
作者：马雅军△ 瞿逢伊 徐建农 郑哲民△
单位：
关键词：中华按蚊；嗜人按蚊；DNA；核糖体；第2内转录间隔区
第二军医大学学报980411 摘要 目的: 探索一氧化氮(NO)在氧惊厥中的作用。方法: 利用一氧化氮合酶(NOS)活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中NOS活性的变化; 并在600 kPa高压氧暴露下，观察脑室分别注射NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和超氧化物歧化酶(SOD)对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果: 大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所观察脑区的NOS活性均显著升高; L-NAME可显著延迟大鼠惊厥始发时间、延长存活时间并减轻惊厥严重程度; SOD的作用与之相反。两者抗惊厥及促惊厥的效应存在量效关系。结论: NO参与氧惊厥发作的过程，可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。
, http://www.100md.com
中国图书资料分类法分类号 R559.1
Changes of nitric oxide synthase activity in brains of rats during oxygen-
induced convulsions
Yao Jian, Hang Rongchun, Ni Guotan, Tao Hengyi (Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, Shanghai, 200433)
Abstract Objective: To evaluate the role of nitric oxide (NO) in the oxygen-induced convulsions. Methods: The nitric oxide synthase (NOS) activity in hippocampus, striatum and frontal cortex tissues of rats exposed to different gases or pressures was determined by means of spectrophotometry with NOS detecting case. Initial time of convulsions (ITC), severity of convulsions (SOC) and survival time (ST) of rats exposed to 600 kPa hyperbaric oxygen were also observed after intracerebroventricular injection of Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and superoxide dismutase (SOD). Results: The NOS activity in hippocampus, striatum and frontal cortex tissues of rats increased significantly before or at convulsions (P<0.01) in all of the brain areas observed. Intracerebroventricular injection of L-NAME could delay ITC (P<0.01)，prolong ST (P<0.01) and decrease SOC (P<0.01)，whereas intracerebroventricular injection of SOD could make the opposite effect. Both the anticonvulsant effect of L-NAME and the proconvulsant effect of SOD were dose-dependant. Conclusion: NO might play a role in oxygen-induced convulsions and be one of the endogenous agents which cause oxygen-induced convulsions.
, 百拇医药
Key words nitric oxide synthase; nitric oxide; oxygen-induced convulsions; hyperbaric oxygen
氧中毒是指机体吸入高分压氧经过一段时间后， 一些系统发生功能变化， 甚至病理改变而表现的病症。 急性氧中毒又称氧惊厥， 发生快且程度重。 有关氧中毒发生机制的学说很多， 但至今尚没有一种被普遍接受。 一氧化氮 (NO) 在细胞及组织器官系统中具有重要的生理功能。 正常生理条件下产生的NO在中枢神经系统 (CNS) 中充当一种神经信使， 但是内源性或外源性 NO 的过量产生和释放则会导致神经毒性。 近几年发现NO与惊厥的发生有关[1]， 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂可减少NO的生成并减轻惊厥严重程度。 但用高压氧作为致惊厥物质， 观察大鼠脑内NOS活性的变化尚未见报道。
1 材料和方法
, http://www.100md.com
1.1 材料 104只SD大鼠，雄性，体质量350～450 g，由第二军医大学实验动物中心提供。医用纯氧、压缩空气和含氧4.5%的氮氧混合气体由本教研室提供。NOS测试盒为北京军事医学科学院放射医学研究所生化室产品。Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)为Sigma公司产品。超氧化物歧化酶(SOD)是中科院上海生化所东风生化技术公司产品。
1. 2实验分组
1.2.1 暴露组 40只大鼠随机分为4个小组，每组10只，在不同气体及压力条件下暴露。(1)常压空气组:常压空气，100 kPa,PO2 21 kPa,30 min。(2)高压氮氧组:含氧4.5%的氮氧混合气体600 kPa, PO2 27 kPa,30 min；用空气加、减压。(3)氧惊厥前组：纯氧，600 kPa, PO2 600 kPa，停留至出现惊厥前期症状，用纯氧加、减压。(4)氧惊厥组:条件同(3)组, 停留至出现惊厥大发作。后3组加压速率为200 kPa/min,减压速率为100 kPa/min。大鼠出舱后立即断头，取脑备用。
, 百拇医药
1.2.2 L-NAME预处理组 32只大鼠随机分为4个小组，每组8只。制备大鼠脑室注射模型[2]，进舱前进行脑室注射,分别注射生理盐水(Saline),L-NAME 50, 100, 200 μg/kg各5 μl， 在1 min内注射完， L-NAME用生理盐水溶解。 将大鼠放入舱内， 5 min后加压， 在600 kPa处停留。 当惊厥发生后立即记时， 观察大鼠惊厥始发时间(ITC)； 参考修改后的Phillip法[3]打分， 从惊厥开始观察5 min， 以累积记分衡量大鼠的惊厥严重程度(SOC)； 大鼠在高压氧下停留至死亡， 记录大鼠的存活时间(ST)。
1.2.3 SOD预处理组 32只大鼠随机分为4个小组，每组8只。分别脑室注射Saline, SOD 50,100 U/kg, L-NAME 100 μg/kg+SOD 100 U/kg各2 μl, SOD及L-NAME用生理盐水溶解。模型制备、注射方法、加压程序和观察内容同1.2.2。
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1.3 NOS活性测定 大鼠出舱后立即断头，1 min内将脑组织取出并用预冷生理盐水冲洗，分离左侧海马(Hippocampus)、纹状体(Striatum)和额叶皮质(Frontal cortex)，用滤纸吸干，称取标本湿质量后分别放入玻璃组织匀浆器中，加入预冷的40 mmol/L, pH7.2磷酸钾缓冲液，匀浆30次，制成20%的组织匀浆，然后进行离心(9 000×g, 20 min)，取上清液利用NOS测试盒进行活性测定。
1.4 统计学处理 采用t检验比较各组间 NOS活性的差异；采用方差分析法比较各组间ITC, SOC, ST差异。
2 结 果
2.1 大鼠高压氧(HBO)暴露后脑内NOS活性的变化 额叶皮质、纹状体与海马中NOS活性,高压氮氧组与常压空气组相比较无显著差异(P>0.05)；氧惊厥前组及氧惊厥组各脑区NOS活性均比常压空气组及高压氮氧组显著升高(P<0.01)；氧惊厥组与氧惊厥前组相比各脑区NOS活性显著升高(P<0.01,表1)。
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2.2 L-NAME预处理对大鼠氧惊厥的影响 L-NAME各组和Saline组相比，ITC, SOC, ST的差异均非常显著(P<0.01)；L-NAME各组间ITC, SOC, ST均存在显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01)。脑室注射L-NAME可显著延迟大鼠ITC,延长ST,减轻SOC，且呈剂量依赖性关系(表2)。
表 1 大鼠高压氧暴露后脑内NOS活性变化
Tab 1 Changes of NOS activity in different brain areas of rats exposed to HBO(n=10,
±s, λB/nmol*min-1*g-1) Group
Frontal cortex
, http://www.100md.com
Striatum
Hippocampus
A
1.0299±0.1740
1.8647±0.2200
2.1372±0.2735
B
1.0669±0.1868
1.7759±0.2763
1.9734±0.1798
C
2.0483±0.2999**
, 百拇医药
3.0701±0.1971**
3.3359±0.2559**
D
2.9695±0.1518△△
5.4700±0.2957△△
5.7230±0.3064△△
A: Air; B: Nitroxygen; C: Unconvulsion; D: Convulsion; **P<0.01 vs groupA or B; △△P<0.01 vs group C
, http://www.100md.com 2.3 SOD及L-NAME+SOD预处理对大鼠氧惊厥的影响 脑室注射50 U/kg SOD后ITC, SOC及ST与Saline对照组无显著差异(表3)，注射100 U/kg SOD可显著加快大鼠ITC、缩短ST、加重SOC；L-NAME+SOD 100 U/kg组较SOD 100 U/kg组ITC和ST显著延长，SOC明显降低，但较Saline对照组无显著差异，说明L-NAME可逆转SOD的作用。
表 2 L-NAME预处理对大鼠氧惊厥的影响
Tab 2 Effects of L-NAME on ITC, SOC and ST of rats exposed
to HBO(n=8,±s) Group
ITC (t/min)
, 百拇医药
SOC (score)
ST (t/min)
A
16.25±2.71
76.25±5.18
48.00±6.63
B
30.25±2.92**
51.25±8.35**
64.00±4.81**
C
, 百拇医药
38.38±4.53△△
36.25±5.18△△
72.38±8.45△
D
49.63±4.69▲▲
20.00±5.35▲▲
95.00±3.96▲▲
A:Saline; B～D:L-NAME 50, 100, 200 μg/kg, respectively; **P<0.01 vs group A; △P<0.05, △△P<0.01 vs group B; ▲▲P<0.01 vs group C
, 百拇医药
表 3 SOD及L-NAME+SOD预处理对大鼠氧惊厥的影响
Tab 3 Effects of SOD, L-NAME+SOD on ITC,SOC and ST of rats exposed to HBO(n=8,±s) Group
ITC (t/min)
SOC (score)
ST (t/min)
Saline
27.50±3.59**
62.50±8.86**
, 百拇医药
62.63±3.78**
SOD 50 U/kg
26.00±2.67**
71.25±8.35**△△
59.88±8.20**
SOD 100 U/kg
16.88±1.25
83.75±5.18
47.88±3.18
L-NAME (100 μg/kg)+SOD (100 U/kg)
, http://www.100md.com
26.25±2.25**
60.00±9.26**
68.00±7.15**
**P<0.01 vs group SOD 100 U/kg; △△P<0.01 vs group L-NAME(100 μg/kg)+SOD (100 U/kg)
3 讨 论
氧惊厥的具体引发机制尚不清楚。 本试验通过将大鼠暴露于高压气体条件下一段时间， 测其脑内NOS活性变化， 间接推知NO与氧惊厥发生有关。
大鼠氧惊厥的发生不是因为单纯高气压所引起，如高压空气、高压氮氧条件下均不能引发氧惊厥；在高压氧条件下(纯氧)才可诱发氧惊厥，且氧惊厥组NOS活性较氧惊厥前组显著升高，表明NOS活性与暴露于高压氧的时间有关；随时间延长，NOS活性也升高,表明氧惊厥产生与NOS活性有正相关趋势。NOS在机体内的作用只是催化NO合成而本身无神经兴奋作用[3]，从而可推知NO与氧惊厥的产生有关。
, 百拇医药
应用NOS阻滞剂L-NAME后，暴露于相同高压氧条件下，大鼠出现氧惊厥时间明显延后，症状有明确改善，存活时间延长，且随应用L-NAME剂量增加呈量效关系；由此可见，NOS活性升高，NO增多是高压氧引起氧惊厥产生原因之一。分子氧是NOS合成NO底物之一[4]，高压氧条件下有利于NO合成，由此可间接得出以上结论。
给大鼠注射一定剂量SOD有加重氧惊厥损害的效果， SOD 在机体内只催化产生超氧化物而无神经兴奋作用[5]， 故推知超氧化物与氧惊厥产生有关。 L-NAME能逆转SOD作用， 说明NOS与SOD在氧惊厥发展过程中有协同作用， 进而可推测NO与超氧化物在氧惊厥产生过程中可能有协同作用。
对于NO与超氧化物在氧惊厥产生过程中的具体作用机制尚需进一步探讨。
参 考 文 献
, http://www.100md.com 1 Osonoe K, Mori N, Suzuki K, et al. Antiepileptic effects of inhibitors of nitric oxide synthase examined in pentylenetetrazol-induced seizures in rats. Brain Res, 1994,663(2):338
2 Archer S. Measurement of nitric oxide in biological models. FASEB J, 1993，7(2):349
3 汤 健, 裴印权. 内源性吗啡样物质的实验性惊厥. 北京医学院学报, 1978,2(1):83
4 Marletta MA. Nitric oxide synthase: structure and mechanism. J Biol Chem, 1993,268(17):12231
5 Youdin MBH, Lavie L, Riederer P. Oxygen free radials and neurodegeneration in Parkinsons disease: a role for nitric oxide. Ann NY Acad Sci, 1994,738(1):64
(1997-11-29收稿, 1998-03-10修回)
, http://www.100md.com
单位：
关键词：中华按蚊；嗜人按蚊；DNA；核糖体；第2内转录间隔区
第二军医大学学报980411 摘要 目的: 探索一氧化氮(NO)在氧惊厥中的作用。方法: 利用一氧化氮合酶(NOS)活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中NOS活性的变化; 并在600 kPa高压氧暴露下，观察脑室分别注射NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和超氧化物歧化酶(SOD)对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果: 大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所观察脑区的NOS活性均显著升高; L-NAME可显著延迟大鼠惊厥始发时间、延长存活时间并减轻惊厥严重程度; SOD的作用与之相反。两者抗惊厥及促惊厥的效应存在量效关系。结论: NO参与氧惊厥发作的过程，可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。
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中国图书资料分类法分类号 R559.1
Changes of nitric oxide synthase activity in brains of rats during oxygen-
induced convulsions
Yao Jian, Hang Rongchun, Ni Guotan, Tao Hengyi (Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, Shanghai, 200433)
Abstract Objective: To evaluate the role of nitric oxide (NO) in the oxygen-induced convulsions. Methods: The nitric oxide synthase (NOS) activity in hippocampus, striatum and frontal cortex tissues of rats exposed to different gases or pressures was determined by means of spectrophotometry with NOS detecting case. Initial time of convulsions (ITC), severity of convulsions (SOC) and survival time (ST) of rats exposed to 600 kPa hyperbaric oxygen were also observed after intracerebroventricular injection of Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and superoxide dismutase (SOD). Results: The NOS activity in hippocampus, striatum and frontal cortex tissues of rats increased significantly before or at convulsions (P<0.01) in all of the brain areas observed. Intracerebroventricular injection of L-NAME could delay ITC (P<0.01)，prolong ST (P<0.01) and decrease SOC (P<0.01)，whereas intracerebroventricular injection of SOD could make the opposite effect. Both the anticonvulsant effect of L-NAME and the proconvulsant effect of SOD were dose-dependant. Conclusion: NO might play a role in oxygen-induced convulsions and be one of the endogenous agents which cause oxygen-induced convulsions.
, 百拇医药
Key words nitric oxide synthase; nitric oxide; oxygen-induced convulsions; hyperbaric oxygen
氧中毒是指机体吸入高分压氧经过一段时间后， 一些系统发生功能变化， 甚至病理改变而表现的病症。 急性氧中毒又称氧惊厥， 发生快且程度重。 有关氧中毒发生机制的学说很多， 但至今尚没有一种被普遍接受。 一氧化氮 (NO) 在细胞及组织器官系统中具有重要的生理功能。 正常生理条件下产生的NO在中枢神经系统 (CNS) 中充当一种神经信使， 但是内源性或外源性 NO 的过量产生和释放则会导致神经毒性。 近几年发现NO与惊厥的发生有关[1]， 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂可减少NO的生成并减轻惊厥严重程度。 但用高压氧作为致惊厥物质， 观察大鼠脑内NOS活性的变化尚未见报道。
1 材料和方法
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1.1 材料 104只SD大鼠，雄性，体质量350～450 g，由第二军医大学实验动物中心提供。医用纯氧、压缩空气和含氧4.5%的氮氧混合气体由本教研室提供。NOS测试盒为北京军事医学科学院放射医学研究所生化室产品。Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)为Sigma公司产品。超氧化物歧化酶(SOD)是中科院上海生化所东风生化技术公司产品。
1. 2实验分组
1.2.1 暴露组 40只大鼠随机分为4个小组，每组10只，在不同气体及压力条件下暴露。(1)常压空气组:常压空气，100 kPa,PO2 21 kPa,30 min。(2)高压氮氧组:含氧4.5%的氮氧混合气体600 kPa, PO2 27 kPa,30 min；用空气加、减压。(3)氧惊厥前组：纯氧，600 kPa, PO2 600 kPa，停留至出现惊厥前期症状，用纯氧加、减压。(4)氧惊厥组:条件同(3)组, 停留至出现惊厥大发作。后3组加压速率为200 kPa/min,减压速率为100 kPa/min。大鼠出舱后立即断头，取脑备用。
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1.2.2 L-NAME预处理组 32只大鼠随机分为4个小组，每组8只。制备大鼠脑室注射模型[2]，进舱前进行脑室注射,分别注射生理盐水(Saline),L-NAME 50, 100, 200 μg/kg各5 μl， 在1 min内注射完， L-NAME用生理盐水溶解。 将大鼠放入舱内， 5 min后加压， 在600 kPa处停留。 当惊厥发生后立即记时， 观察大鼠惊厥始发时间(ITC)； 参考修改后的Phillip法[3]打分， 从惊厥开始观察5 min， 以累积记分衡量大鼠的惊厥严重程度(SOC)； 大鼠在高压氧下停留至死亡， 记录大鼠的存活时间(ST)。
1.2.3 SOD预处理组 32只大鼠随机分为4个小组，每组8只。分别脑室注射Saline, SOD 50,100 U/kg, L-NAME 100 μg/kg+SOD 100 U/kg各2 μl, SOD及L-NAME用生理盐水溶解。模型制备、注射方法、加压程序和观察内容同1.2.2。
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1.3 NOS活性测定 大鼠出舱后立即断头，1 min内将脑组织取出并用预冷生理盐水冲洗，分离左侧海马(Hippocampus)、纹状体(Striatum)和额叶皮质(Frontal cortex)，用滤纸吸干，称取标本湿质量后分别放入玻璃组织匀浆器中，加入预冷的40 mmol/L, pH7.2磷酸钾缓冲液，匀浆30次，制成20%的组织匀浆，然后进行离心(9 000×g, 20 min)，取上清液利用NOS测试盒进行活性测定。
1.4 统计学处理 采用t检验比较各组间 NOS活性的差异；采用方差分析法比较各组间ITC, SOC, ST差异。
2 结 果
2.1 大鼠高压氧(HBO)暴露后脑内NOS活性的变化 额叶皮质、纹状体与海马中NOS活性,高压氮氧组与常压空气组相比较无显著差异(P>0.05)；氧惊厥前组及氧惊厥组各脑区NOS活性均比常压空气组及高压氮氧组显著升高(P<0.01)；氧惊厥组与氧惊厥前组相比各脑区NOS活性显著升高(P<0.01,表1)。
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2.2 L-NAME预处理对大鼠氧惊厥的影响 L-NAME各组和Saline组相比，ITC, SOC, ST的差异均非常显著(P<0.01)；L-NAME各组间ITC, SOC, ST均存在显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01)。脑室注射L-NAME可显著延迟大鼠ITC,延长ST,减轻SOC，且呈剂量依赖性关系(表2)。
表 1 大鼠高压氧暴露后脑内NOS活性变化
Tab 1 Changes of NOS activity in different brain areas of rats exposed to HBO(n=10,
±s, λB/nmol*min-1*g-1) GroupFrontal cortex
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Striatum
Hippocampus
A
1.0299±0.1740
1.8647±0.2200
2.1372±0.2735
B
1.0669±0.1868
1.7759±0.2763
1.9734±0.1798
C
2.0483±0.2999**
, 百拇医药
3.0701±0.1971**
3.3359±0.2559**
D
2.9695±0.1518△△
5.4700±0.2957△△
5.7230±0.3064△△
A: Air; B: Nitroxygen; C: Unconvulsion; D: Convulsion; **P<0.01 vs groupA or B; △△P<0.01 vs group C
, http://www.100md.com 2.3 SOD及L-NAME+SOD预处理对大鼠氧惊厥的影响 脑室注射50 U/kg SOD后ITC, SOC及ST与Saline对照组无显著差异(表3)，注射100 U/kg SOD可显著加快大鼠ITC、缩短ST、加重SOC；L-NAME+SOD 100 U/kg组较SOD 100 U/kg组ITC和ST显著延长，SOC明显降低，但较Saline对照组无显著差异，说明L-NAME可逆转SOD的作用。
表 2 L-NAME预处理对大鼠氧惊厥的影响
Tab 2 Effects of L-NAME on ITC, SOC and ST of rats exposed
to HBO(n=8,
±s) GroupITC (t/min)
, 百拇医药
SOC (score)
ST (t/min)
A
16.25±2.71
76.25±5.18
48.00±6.63
B
30.25±2.92**
51.25±8.35**
64.00±4.81**
C
, 百拇医药
38.38±4.53△△
36.25±5.18△△
72.38±8.45△
D
49.63±4.69▲▲
20.00±5.35▲▲
95.00±3.96▲▲
A:Saline; B～D:L-NAME 50, 100, 200 μg/kg, respectively; **P<0.01 vs group A; △P<0.05, △△P<0.01 vs group B; ▲▲P<0.01 vs group C
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表 3 SOD及L-NAME+SOD预处理对大鼠氧惊厥的影响
Tab 3 Effects of SOD, L-NAME+SOD on ITC,SOC and ST of rats exposed to HBO(n=8,
±s) GroupITC (t/min)
SOC (score)
ST (t/min)
Saline
27.50±3.59**
62.50±8.86**
, 百拇医药
62.63±3.78**
SOD 50 U/kg
26.00±2.67**
71.25±8.35**△△
59.88±8.20**
SOD 100 U/kg
16.88±1.25
83.75±5.18
47.88±3.18
L-NAME (100 μg/kg)+SOD (100 U/kg)
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26.25±2.25**
60.00±9.26**
68.00±7.15**
**P<0.01 vs group SOD 100 U/kg; △△P<0.01 vs group L-NAME(100 μg/kg)+SOD (100 U/kg)
3 讨 论
氧惊厥的具体引发机制尚不清楚。 本试验通过将大鼠暴露于高压气体条件下一段时间， 测其脑内NOS活性变化， 间接推知NO与氧惊厥发生有关。
大鼠氧惊厥的发生不是因为单纯高气压所引起，如高压空气、高压氮氧条件下均不能引发氧惊厥；在高压氧条件下(纯氧)才可诱发氧惊厥，且氧惊厥组NOS活性较氧惊厥前组显著升高，表明NOS活性与暴露于高压氧的时间有关；随时间延长，NOS活性也升高,表明氧惊厥产生与NOS活性有正相关趋势。NOS在机体内的作用只是催化NO合成而本身无神经兴奋作用[3]，从而可推知NO与氧惊厥的产生有关。
, 百拇医药
应用NOS阻滞剂L-NAME后，暴露于相同高压氧条件下，大鼠出现氧惊厥时间明显延后，症状有明确改善，存活时间延长，且随应用L-NAME剂量增加呈量效关系；由此可见，NOS活性升高，NO增多是高压氧引起氧惊厥产生原因之一。分子氧是NOS合成NO底物之一[4]，高压氧条件下有利于NO合成，由此可间接得出以上结论。
给大鼠注射一定剂量SOD有加重氧惊厥损害的效果， SOD 在机体内只催化产生超氧化物而无神经兴奋作用[5]， 故推知超氧化物与氧惊厥产生有关。 L-NAME能逆转SOD作用， 说明NOS与SOD在氧惊厥发展过程中有协同作用， 进而可推测NO与超氧化物在氧惊厥产生过程中可能有协同作用。
对于NO与超氧化物在氧惊厥产生过程中的具体作用机制尚需进一步探讨。
参 考 文 献
, http://www.100md.com 1 Osonoe K, Mori N, Suzuki K, et al. Antiepileptic effects of inhibitors of nitric oxide synthase examined in pentylenetetrazol-induced seizures in rats. Brain Res, 1994,663(2):338
2 Archer S. Measurement of nitric oxide in biological models. FASEB J, 1993，7(2):349
3 汤 健, 裴印权. 内源性吗啡样物质的实验性惊厥. 北京医学院学报, 1978,2(1):83
4 Marletta MA. Nitric oxide synthase: structure and mechanism. J Biol Chem, 1993,268(17):12231
5 Youdin MBH, Lavie L, Riederer P. Oxygen free radials and neurodegeneration in Parkinsons disease: a role for nitric oxide. Ann NY Acad Sci, 1994,738(1):64
(1997-11-29收稿, 1998-03-10修回)
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