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编号:10228139
创伤后脑肿胀
http://www.100md.com 《中华创伤杂志》 1998年第4期
     作者:曹美鸿

    单位:曹美鸿 410008 长沙,湖南医科大学附属湘雅医院神经外科

    关键词:

    中华创伤杂志980402 “创伤后脑肿胀”一词随着医学的进展其内涵也随之改变。脑肿胀(Brain swelling or tumefaction)最初用于病理学,它是指脑体积增大的形态改变。但病理学中用“脑水肿”指体积增大而湿润的脑组织,用“脑肿胀”表示体积的增大而较干的组织[1]。前者主要为细胞外水肿,后者主要为细胞内水肿。70年代以来CT与MRI扫描术相继问世,临床上也可藉影像的变化观察到脑肿胀形态方面的改变了,主要表现为脑室或/和脑池系统受压或封闭[2]。从此创伤后脑肿胀在临床诊断中也常用了。但初期在病因方面多指脑充血为脑肿胀,以示与脑水肿区别。近十余年来则较一致的认为脑肿胀既可是脑充血也可是脑水肿,或两者兼而有之[3~6]。对脑肿胀从病因方面来探讨则对治疗更具有针对性,从而提高疗效。
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    一、创伤后脑肿胀的分类[5]

    创伤后脑肿胀可分为急性大脑半球肿胀(Acute cerebral hemispheric swelling, ACHS)与急性全大脑肿胀(Acute generalized brain swelling, AGBS)。两者均为脑外伤后继发性脑损害。前者多见于脑外血肿,同侧大脑半球严重脑外伤的病人,后者则多见于儿童与青少年两半球均肿大而中线移位不明显的病人,或称弥漫性脑肿胀。

    (一)急性大脑半球肿胀

    ACHS多见于脑外血肿,且同侧脑挫裂伤严重的病人。对一般脑外血肿当血肿清除后,如同侧脑组织松软或仅轻度肿胀,则预后较好,多见于硬脑膜外血肿,乃因脑组织本身受伤较轻之故。如脑外血肿下的脑组织挫伤严重,脑外血肿可以很薄,有时仅如涂抹一层的硬脑膜下的血块,而脑中线移位较血肿明显得多,虽清除了血肿,脑组织仍疝出手术窗口,造成手术极大的困难,术后脑中线仍不复位,此乃ACHS的表现,术后死亡率甚高。ACHS的CT扫描表现为血肿同侧的脑室脑池受压或封闭,脑中线明显向对侧移位。术后CT扫描可发现发展成为全脑肿胀。CT扫描的低密度区为脑水肿的表现,而等密度可见于脑血管扩张或富有蛋白质的水肿。
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    ACHS的CT扫描在严重脑外伤可发现83.5%的同侧硬脑膜下血肿与10.5%的硬脑膜外血肿[5];仅少数不伴脑外血肿。受伤机制以车祸为最多,伤后可有其他原因所致的低血压与低氧血症。这类病人80%术后有颅内高压,且其中半数超过5.33kPa(40mmHg),术后死亡率超过78%,而一般急性硬脑膜下大血肿为61%[5]

    (二)急性广泛性脑肿胀

    AGBS的CT扫描表现为双侧脑室系统与脑池受压或封闭,可视为一特殊的临床病理现象。虽AGBS多见于严重脑外伤病人,但亦可见于轻中度的脑外伤。CT扫描发现脑肿胀程度不一,临床上预后差异也较大,提示各个病人之间病理生理方面存在着差异。AGBS多见于儿童与青年人,包括所有不同年龄的患者其发病率位于13.4%与24%之间。在严重脑外伤病人则为44.4%,伴有弥漫性轴突损伤(CT扫描显示脑肿胀伴有脑白质与脑干小出血点)的病人则为55.5%,且37%有脑室内出血;AGBS伴有蛛网膜下腔出血占8.8%。AGBS与ACHS均多见于车祸,而AGBS多见于儿童与青少年,若治疗及时则85.1%预后较好。Bruce等[3]观察到伤后24小时内CT扫描可见脑室脑池受压,但7~20天后恢复正常。有作者认为AGBS的发生与受伤的机制比较更多地与年龄有关。
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    二、创伤后脑肿胀的病理生理

    贏GBS与ACHS均存在着脑肿胀是因脑充血还是脑水肿而产生的问题。脑充血与脑水肿的发生机制是复杂而有争议的问题。一般对创伤性脑水肿的研究资料多些,对脑充血由于方法学方面的难度大些,故其研究也少些,对危重病人PET与Spect均难以用于临床。CT扫描低密度区显示脑水肿的可靠性较大,但等密度难以肯定为脑充血,脑充血表现为高密度区的也少见。对脑充血和脑水肿的因果关系则更难以肯定。

    脑肿胀发生的学说较多。由于脑肿胀可在伤后20~30分钟发生,且解除有时较快,病人伤侧半球CT值高于对侧半球则表明脑肿胀以充血为主[5]。然而Tornhein等[9]报告实验性脑外伤脑水肿也可在30分钟发生。

    什么机制诱发脑充血或/和脑水肿也是多方面的。可能是外伤对脑组织或脑血管的直接作用;化学介质的释放影响脑干的血管运动中枢导致脑组织血管扩张;脑外伤直接损伤下视丘中心导致血管运动中枢麻痹与脑血管扩张。脑肿胀可引起颅内压(ICP)增高,过高则引起脑灌压(CPP)下降,大脑静脉受压,血管阻力增加,脑血流量(CBF)下降。当降至脑缺血水平时,则伤后数小时产生脑水肿[5]。上述各种因素何者为始动因子,或存在因果关系,均有待进一步深入探索。
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    对ACHS来说多见于同侧脑外血肿的病例,较大的血肿对其受压的半球可使CPP因ICP增高而降低,有导致缺血性脑水肿的可能。可能存在着CPP下降的时限阈值与开颅减压后脑肿胀的发生与ICP反跳的问题。所以当CPP降至危险状态时,脑肿胀的程度与开颅减压术的迟早有关。当脑受压致较重的脑缺血时,则可产生脑血管麻痹,当减压术后,CPP恢复时,初期的过度灌流可使CBF高于正常2~3倍而产生脑水肿。因此尽早开颅减压是重要的。

    对AGBS来说脑肿胀还可以与儿童的脑高代谢与较敏感的血管反应有关。对儿童较轻的脑外伤而言,AGBS快速的发生与较快地改善,提示这种快速而短暂的脑肿胀与脑充血有关。另一方面当脑肿胀时,其CT值较正常儿童群体CT值为高,而肿胀消退后,其CT值降低也支持脑充血。另一方面也有报道应用微比重法测定脑白质而证明有脑水肿[5]

    可以设想脑肿胀的充血与水肿不是独立存在而是相继发生或最后同时存在。Ito等[4]提出颅脑外伤后早期,特别是伤后24小时内,常为脑血管扩张。Yoshino等[3]利用动态CT扫描观察外伤后脑肿胀,发现存活患者中主要病变为脑充血,而死亡的17例患者中大多数伤后两小时的CT检查显示有脑水肿,故认为急性脑水肿是严重脑外伤早期更常见的致死原因。Jennet[6]亦提出严重且持久的脑血管扩张可导致脑水肿。Bouma等[10]用Xe吸入动态增强CT扫描,同时静注碘对比剂(Omnipague 300)测定急性期严重脑外伤35例病人的CBV、CBF与ICP之间的关系,发现早期严重脑外伤脑肿胀的病人,当CBF在低水平时,CBF与CBV呈负相关,认为是因脑微循环血管扩张之故;过去也有作者发现类似的情况,而正常的CBF与CBV则呈正相关[10]。Bouma等[11]发现45例次病人中的15例次在伤后12小时以内其CBF的平均值为(34.5±12.4)ml.100g-1.min-1,明显低于正常值55mg.100g-1 .min-1;且明显低于伤后12小时后的CBF值。15例次伤后12小时的CBV为(4.8±1.2)ml/100g与其正常值(5.2ml/100g)及伤后12小时后的CBV值均无明显差异。作者另有2例死于伤后24小时以内的患者CBF很低[(17±8)ml.100g-1.min-1],而CBV则较高[(5.7±1.2)ml/100g],不呈正相关,故作者认为对严重脑外伤病人CBV与CBF必须分别测定。3例死者的ICP均大于5.33kPa。另该作者研究结果发现在CBV波动不大的情况下,对ICP的影响较小。但同样的CBV波动对PVI呈明显的负相关,说明CBV对脑组织弹性影响很大,显示降低CBV在颅内高压的治疗中应予重视[10]
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    Marmarou等[12]利用对脑含水量敏感的MRI驰豫时间对19例弥漫性脑肿胀病人在伤后5日内行定量脑含水量测定,发现MRI产生的“水分图”的增强是与组织含水量呈正比,每个病人的脑含水量的百分数与面积均可计算出来,结果显示伤后5日内脑含水量从0.10%增加到3.41%(平均增加1.74%±0.86%)。最大水分体积增加4.4%,以脑的平均重量为1 400g推算则最大含水量的体积增加62ml。该组患者ICP在伤后1~3日增高不明显,ICP为(1.77±0.72)kPa,但3~4日后ICP为(2.05±0.52)kPa。

    综合以上多数作者意见可认为,脑肿胀的脑充血与脑水肿在某些病例可视为外伤后病理发展的过程。脑外伤严重程度与脑血管扩张程度的不同与持续时间的长短决定了脑水肿的轻重与发展的速度。非常严重的脑血管扩张而且完全丧失自身调节机能者,可发生早期致命的脑水肿[7]

    三、创伤后脑肿胀的治疗
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    创伤后脑肿胀引起的ICP增高是影响预后的重要因素。本节主要讨论创伤后脑肿胀应特别注意的措施。关于一般抗颅内高压的综合治疗有较多著作可供参阅,不赘述。

    多数作者对创伤后脑肿胀的原因认为既有脑充血,又有脑水肿,在创伤早期可先后或同时存在。其发生机制可能是多方面的,两者的因果关系也比较复杂,故应既针对脑充血,又针对脑水肿同时治疗。因伤后早期以脑充血多见,国外较多应用过度通气治疗急性严重脑外伤病人。首先正确执行过度通气是非常重要的,否则难以收到良好效果。在执行过度通气的过程中,严格执行颅内压的监测以观察疗效与决定如何使用。我科曾用二甲亚砜(DMSO)对严重脑外伤病人能快速降低颅内压,其降压作用是与促进前列腺素合成,迅速使脑血管收缩有关[13],可考虑应用于脑充血患者。

    无论对ACHS或AGBS,从前面讨论的发病机制来说,均强调了早期治疗的效果要好得多。尤其是对儿童与青少年的AGBS来说,Bruce认为早期的抗颅内高压的治疗预后更好。对GCS为9~12分的儿童,AGBS的及时治疗效果当然会更好[5],不可疏忽。
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    低血压与低氧血症也是促使ACHS与AGBS发生与加重的重要因素,应注意预防与纠正。

    ACHS常发生于急性硬脑膜下血肿的病人,尤其是脑中线移位较血肿厚度显著得多者,则术中发生脑肿胀,脑组织膨出骨窗将造成术中处理很大的困难。术前应有高度的警惕,尽早行开颅减压术,对改善脑肿胀是有利的,在术中与麻醉师取得密切的配合是非常重要的。保持气管通畅,保持PaO2为13.33kPa(100mmHg),行过度通气保持PaCO2为4~4.67kPa(30~35mmHg),避免高血压,否则将加重脑水肿。保持血压稍低于正常,但要注意脑灌注压不可低于6.67kPa(50mmHg)。调整麻醉镇静剂、肌肉松弛剂等。同时应进行其他抗脑水肿的治疗。如我科在行脑室法颅内压监测时同时行控制性(ICP控制在正常范围内)与持续性脑脊液(CSF)引流(每日24小时不断引流,每分钟2~3滴,每日约200~300ml),不但可引流出CSF,而且可廓清脑水肿液,虽脑室受压缩小些,但完全封闭的情况很少,其降ICP效果是很明显的[15,5]
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    还应注意不可遗漏其他部位的颅内血肿,在术中可应用B型超声波探测或钻孔探查。如脑肿胀仍不缓解又查不出其他原因,可选用去骨瓣减压,对部分病人仍有一定疗效[14]。术后复查CT,亦十分重要。

    参考文献

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    (收稿:1998-05-31), 百拇医药