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编号:10228154
严重颅脑创伤的预后因素分析
http://www.100md.com 《中华创伤杂志》 1998年第4期
     作者:林江凯 王宪荣

    单位:林江凯 王宪荣 400038 重庆,第三军医大学附属西南医院神经外科

    关键词:

    中华创伤杂志980420 严重颅脑创伤死残率高,是神经外科面临的迫切问题。为提高其救治水平,我们分析1993年6月~1995年6月本科收治112例严重颅脑创伤的有关预后因素,以期从中获得一些有益的经验和教训。

    临床资料

    一般资料:本组112例,男81例,女31例;年龄3~70岁。

    病例选择:伤后6小时GCS≤8分;CT或手术发现颅内血肿>30ml;脑挫裂伤累及2叶以上;大面积脑肿胀、侧脑室受压、环池消失、中线结构移位>1cm。
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    致伤原因:交通事故64例,其中行人被车撞伤32例,乘车翻车致伤6例,骑摩托车致伤9例,其他17例。打击致伤18例,坠落伤26例,摔伤2例,电击伤1例,1例不详。

    损伤类型:经术前100例头颅CT扫描和12例直接手术探查发现。大脑半球脑叶挫伤75例,小脑挫伤2例,脑干挫伤17例,蛛网膜下腔出血8例,急性硬膜外血肿21例,急性硬膜下血肿37例,脑内血肿26例,脑梗死1例,脑室内出血2例,颅内积气3例。

    治疗:开颅手术93例,包括血肿清除,清除坏死脑组织,去骨瓣减压,脑室引流。再次手术清除迟发血肿5例,未手术19例,予脱水、利尿、糖皮质激素、中药活血化瘀等治疗。

    颅外并发症:肺部感染20例,急性肺水肿3例,消化道大出血8例,尿路感染3例。

    结果:存活73例,死亡39例,病死率34.82%。
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    讨 论

    临床应用CT以来,颅脑创伤的诊断水平大大提高,手术器械及技术亦有较大改进,但重型颅脑创伤的病死率并未显著下降,仍高达26%~50%[1],关键在于处理正确与及时与否,下面就有关预后因素分析如下。

    1.院前急救:一项147例脑伤的前瞻性研究证明了院前急救的必要性和效果[2]。现场接受急救比未接受急救者存活机会大。有效的院前急救包括防止呼吸道梗阻,清除气道异物,防止舌后坠,保持充足的氧合,使PaO2/FiO2>300;循环稳定,血压正常;适当的药物,主要为大剂量激素和预防性抗癫痫。本组病人伤后基本未行医疗处理而送入院。伤后1小时内入院者的病死率为33.3%,较3小时和6小时入院者的55.9%及37.5%为低,提示尽早救治的重要性,迅速有效地早期进行急救处理可避免一系列并发症。

    2.GCS计分:GCS与预后相关性极好,GCS越低,死亡越高,尤其合并脑疝者。一组8 814例调查发现[3],GCS<8分和GCS9~12分者,病死率分别为39%和7.5%,本组分别为48.7%和7.1%,结论一致。GCS较好地反映了伤情,可作为预测预后的首选指标。动态监测GCS,可及时发现问题,采取相应处置。本组GCS>8分者36例,入院后GCS呈下降趋势5例,再次手术清除迟发血肿。
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    3.年龄关系:本组20岁以上者16例,死亡4例,低于20岁者,其中3例1~6岁儿童均为特重型脑伤,均存活,仅轻残。一方面,儿童神经系统表现易于认识,另一方面,儿童处于生长发育阶段,较少有其他疾病,不易出现并发症。因此,对于儿童脑伤更应积极救治。

    4.入院时血压变化:Chesnut等[4]发现,入院时有低血压和无低血压及缺氧者的病死率分别为64.8%、27.0%,认为低血压是周围器官衰竭的主要原因,从而加重脑的继发性损害,是影响严重脑伤预后的主要因素之一。一般来说,脑伤后颅内压增高,血压升高以维持正常脑灌注。如血压下降,可能是中枢衰竭或周围失血过多,心泵功能下降,周围血管舒缩障碍,代偿作用减弱,提示预后不良。本组发现,死亡组血压较存活组低,表明入院时有休克者应先抗休克,寻找休克原因,尽快恢复血压,而不是先行CT扫描。

    5.呼吸系统损害:脑伤后短暂呼吸停止引起肺不张,肺表面活性物质下降亦导致肺不张[5],通气血流比例失调,肺分流增加,PaO2下降。由于昏迷,舌后坠、呕吐误吸、口腔分泌物、颅底骨折血性脑脊液等吸入肺,导致一系列肺损害。本组明显误吸者18例,15例死亡,占83.33%,预防误吸是减轻肺损害的重要环节。国外行气管内插管,可使误吸导致的呼吸功能不全由72.2%下降至35.5%[2],对于插管需7天以上者,宜早行气管切开,并保持头高30°位。晚期的肺部并发症主要为感染,本组有20例,其中死亡12例。抗生素的局部灌洗可能是治疗严重肺部感染的有效方法。合并肺水肿时预后更差。Roger等[6]发现96小时内死亡者的神经源性肺水肿高达50%。另外,合并严重胸部创伤非呼吸支持不能获救。
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    6.高血糖症:严重颅脑创伤时的应激反应和下丘脑垂体功能障碍,使升高血糖激素增加,胰岛素下降,组织摄取利用糖障碍,糖异生增加,乳酸酸中毒。本组存活组与死亡组的血糖分别为8.12和13.26mmol/L(P<0.01)。由于葡萄糖可自由通过血脑屏障,脑组织渗透压增加,加剧脑水肿。及时根据血糖水平调节胰岛素用量越来越被神经外科医师所重视。

    作者单位:林江凯 王宪荣 400038 重庆,第三军医大学附属西南医院神经外科

    参考文献

    [1]刘敬业,只达石,靳永恒,等.急性重型脑损伤453例临床分析.中华神经外科杂志, 1995, 11∶141-143.

    [2]Sefrin P. Current level of prehospital care in severe head injury potential for improvement. Acta Neurochir Suppl (wien), 1993, 57∶141-144.
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    [3]Luerssen TG, Klauber MR, Marshall LF. Outcome from head injury related to patients age. J Neurosurg, 1988, 68∶409-416.

    [4]Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma, 1993, 34∶216-232.

    [5]林江凯,王宪荣,赵冰梅.犬颅内压增高肺表面活性物质变化.中华创伤杂志, 1996, 12∶87-89.

    [6]Roger FB, Shackford SR, Trevisani GT, et al. Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries. J Trauma, 1995, 39∶860-868.

    (收稿:1997-02-20 修回:1997-10-17), http://www.100md.com