神经源性间歇性跛行病理生理机制的研究进展
作者：李长青1 周 跃1 梅芳瑞1
单位：1 第三军医大学新桥医院骨科 400037 重庆市
关键词：
中国脊柱脊髓杂志980615 自1954年Verbiest首次系统地提出腰椎椎管狭窄症的概念以来，人们对其临床表现已经有了很深的认识。腰椎椎管狭窄症主要发生在50岁以后，典型表现为神经源性间歇性跛行。通常在站立、腰伸直以及行走时出现，休息或腰屈曲时缓解。目前有关神经源性间歇性跛行的病理生理机制尚不完全清楚。本文对其研究进展加以综述。
1 机械性压迫
关于腰椎椎管狭窄症引起的神经源性间歇性跛行的原因，最早(1955年)Verbiest认为是狭窄所造成的对神经根的压迫直接产生了疼痛，从而引起跛行。但是，近年研究发现，尽管狭窄所致的压迫几乎出现在所有病例中，但压迫并不能独立地引起疼痛，并且在大多数腰椎管狭窄症中，疼痛能通过非手术治疗得到缓解〔1〕，而压迫却持续存在。如果疼痛仅为压迫所致，那么疼痛就不会是间歇性的。而且几乎每位老年人都会出现腰椎管狭窄症的表现，因为这种病理解剖学的变化是由于年龄的增长而引起的相应的功能性改变。压迫能引起神经根的电生理改变，刺激疼痛纤维而出现跛行的症状。美国和瑞典的实验室分析了压迫对猪马尾神经的影响〔2～4〕。分级压迫神经2h后去除压迫恢复1.5h，产生了传入和传出神经的电生理改变。在0和6.67kPa压迫马尾2h，运动神经活动电位(CMAP-传出)或感觉神经活动电位(CNAP-传入)并没有改变(实验时猪的平均动脉压在9.33～13.33kPa)〔2〕。压力从10～13.33kPa引起了神经传导功能的逐渐减弱。其中，传入神经传导功能的减弱更加明显，而去压迫后，运动神经能更加容易和迅速地恢复到几乎正常的CMAP水平。压迫在26.67kPa时，引起了神经传导功能的迅速减弱，而且去压迫后传入神经几乎没有恢复，传出神经仍有30%～40%的恢复。将压迫时间从2h延长到4h，对神经恢复能力的影响更加明显〔3〕。虽然原始压迫相同，但传入和传出神经纤维恢复能力均明显减弱，尤其在13.33kPa时表现明显。上述改变均以传入通路表现更加明显。组织学分析表明，随着压力的升高神经根内呈现进行性的变化。尽管传入纤维并不等同于疼痛纤维，但两者神经冲动的传导方向却是相同的，这或许可以用来解释为什么疼痛比运动减弱更加常见和持久。Olmarker等〔2〕还应用不同的化学标记物来研究压力的大小和压迫发生的速度与水肿形成和营养障碍的关系。结果提示，压迫产生越迅速，神经根水肿的形成和营养供给障碍越明显。
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2 血供的改变
引起神经源性间歇性跛行的另一个可能的原因是动脉血供不足，这可能类似于发生在肢体的筋膜间室综合征。Rydevik等(1981年)已经证实，慢性神经压迫首先发生循环障碍的是静脉，其次是毛细血管，最后是动脉。在猪马尾神经压迫的模型中，压力为4kPa时静脉血流消失，压力大约为8～9.33kPa(等于动物的平均动脉压)时动脉血流才消失，且同时发生电生理的改变。Garfin等〔5〕进行了血压与马尾神经压迫过程中神经功能损害的相关研究，发现电生理的变化与血压的变化相一致。在低血压状态下，压力为6.67～9.33kPa，能减慢神经冲动的传导(在正常血压的动物，只有当压力为13.33kPa时才会出现这样的变化)；相反，升高动物的血压能增加马尾神经的血流，对神经功能的损害有一定的保护作用〔6〕。同时还发现高血压和正常血压的动物比低血压动物更能耐受直接机械性压迫，而且去压迫后能迅速恢复，这与脊神经根在受压期间动脉血流紊乱所致的神经功能损害的理论相一致。
, 百拇医药
Rydevik(1981年)和Olmarker等的实验表明，外周神经和脊神经根受压过程中存在营养供给的障碍〔7〕。脊神经根的营养主要来源于内部和外部的动脉网〔8〕。神经内部和外部的血流之间的吻合主要在富于细胞和血管的脊神经节。次要的营养来源于脑脊液。任何由于血流减少而引起的营养障碍在一定程度上能被脑脊液所改善。压迫影响了脑脊液渗透进入马尾和脊神经根的能力。如果压迫范围不仅限于脊神经节，而且累及了近端脊神经根，同时脑脊液的循环和渗透功能障碍，代谢产物的转运和营养的供给就会明显的减弱。
解释神经源性间歇性跛行的另一个理论是椎骨内的静脉高压和椎管内静脉淤滞。以上两种情况，尤其是神经根内小静脉的淤滞，已被Rydevik(1981年)和其他学者证实。但这可能在疼痛的病理生理中起了有限的作用。因为腰椎的静脉系统没有静脉瓣，加之血液不断地流动，同时，该静脉系统有着丰富的吻合。因此，从理论上讲静脉系统很难形成完全的淤滞。如果静脉淤滞是神经根痛的重要的病理生理变化的话，那么，小范围的椎板切除术应该可以减轻压迫。众所周知，尽管这种治疗可以缓解静脉淤血，但却不是有效的治疗方法。
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3 两平面狭窄
Porter等〔9〕通过临床观察提出两平面狭窄导致神经源性间歇性跛行的假说。神经源性间歇性跛行的病人在影像学上(CT和椎管造影)都具有多平面的狭窄表现，至少含两个平面的狭窄。其中至少含一个平面的中央椎管狭窄。两平面狭窄造成了狭窄节段间神经根的静脉充盈(而不是动脉缺血)，从而造成了狭窄段间神经根的血流、氧及营养减少，代谢产物堆积而引起神经源性间歇性跛行。Olmarker等〔10〕研究发现，单平面1.33kPa压迫猪马尾神经对神经根的功能仅有轻度的影响。两平面1.33kPa压迫，其血流量、蛋白运输和神经传导的减少达64%。Ooi等〔11〕通过脊髓镜观察发现，跛行病人在两个低于动脉压的狭窄段间的马尾神经呈充血状态。
4 硬膜囊内外压力的变化
不同体位和不同运动状态下，硬膜囊内外压力变化与临床表现之间的关系已被证实。Magnaes(1982年)研究发现，腰椎管狭窄症病人体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜内压力逐渐升高。完全伸直位时最高，达11.76kPa。并且Queckenstedts实验提示屈曲位时脑脊液循环通畅，在逐渐伸直过程中，也逐渐出现脑脊液循环障碍的表现，直至完全伸直位时出现完全性梗阻。在卧位、坐位和站立位时，以站立伸直位狭窄处硬膜囊内压力最高，可达22.84kPa。绝大多数病人的压力超过了其平均动脉压，行走时最高压力可达25.48kPa。在这两种情况下，所有病人都出现了间歇性跛行。Takahashi等〔12〕证实，卧位时硬膜囊外压力最低，坐位及站立位时硬膜囊外压力逐渐升高，并以站立腰伸直位压力最高(达15.47kPa)，同时诱发了马尾及神经根性症状。在站立伸直位变为站立屈曲位时，压力降低到伸直位的25%。在行走过程中，其峰值达到11.04±1.89kPa，明显高于正常人的4.56±0.64kPa。而屈曲位行走时，压力降至4.91±1.10kPa，此时正常人为3.65±1.47kPa，两者仍有明显的差异。因此，作者认为腰椎椎管狭窄症中，体位变化是造成硬膜囊外压力变化的最重要的因素。正是由于体位改变造成了硬膜囊外压力的升高，以及行走时硬膜囊外间歇性的压力升高，两者均间歇性地造成了对神经根的压迫，从而诱发了神经根缺血的发生，导致了神经源性间歇性跛行。
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另外，Delamarter和其他学者〔13〕的研究揭示了椎管狭窄的程度与神经功能之间的关系。在L3～L4 平面，椎管或马尾收缩37%(横截面积<65mm2)，硬膜囊内压力升至6.67kPa。继续收缩33%，硬膜囊内的压力就会升至13.33kPa。上述变化与血管和电生理改变相一致。同时提出了解剖学上椎管的临界点(横截面积<75mm2)，在此点以下，随着椎管面积的缩小和压力的升高，血循和电生理随之发生改变。
5 神经根的生物力学
与外周神经不同，脊神经根只在近脊神经节处才有一薄层神经外膜，而外周神经却有厚厚的神经外膜〔14〕。脊神经由神经纤维和胞体(在脊神经节)组成，而外周神经只由神经纤维组成。目前有关脊神经根的生物力学研究很少。Kwan等〔15〕研究发现脊神经仅能被牵拉15%～23%，其得到的应力曲线提示，在肉眼没有看到变化以前，神经内可能已经发生了变化。神经的失能可以通过力学检测装置以图表的形式反映出来。但在肉眼和光电图像分析中却没有明显的变化。组织学上神经内纤维的断裂在神经外膜断裂以前就已经可以明确地观察到。因此当神经遭受不匀称的压迫同时被牵拉(如由屈曲变为伸直位)时，神经内已经发生了纤维断裂。从而可能导致不可逆性的损害，出现神经根受损的症状和体征。Smith等〔16〕证实在行直腿抬高试验时，脊神经在神经根管内可移动2～5mm。如果神经受到压迫，这种正常的运动就会受限，在被牵拉过程中，可能产生神经的激惹和炎症。同时由于神经正常的运动被椎管狭窄的环形压迫所限制，神经内的张力升高，神经内就可能发生小的结构上的破坏，从而造成神经根生物力学特性上的改变，导致与椎管狭窄症相关的症状和体征的发生。
, 百拇医药
6 其他相关研究
尽管上述发现增加了关于神经源性间歇性跛行病理生理机制的知识和理解，但是这些不能完全解释病人不同的症状和神经功能损害。而这些可以用马尾神经的解剖来解释。Cohen等〔17〕已经通过磁共振和增强CT证实了马尾神经根解剖学上非常有序、对称的分层排列。在L5～S1平面，硬膜囊内的马尾神经排列，最后方的是S5神经根，依次向前的是S4、S3、S2和S1神经根。在L4～L5平面，由于L5神经根出现在前外侧，所有神经根被推向更后方。在每一层面，神经纤维中运动成分在前内侧，粗而多的感觉纤维位于后外侧。脊神经节的解剖层次更加有序，细小的运动纤维在前面，粗大的感觉成分(包括神经纤维和胞体)在后方。神经根或马尾的不对称性的压迫就会出现一个或多个受累神经根中感觉或运动成分的不对称性受压。神经根的解剖特点一定程度上增加了腰椎管狭窄症状的复杂性，但可以帮助解释临床病人所表现的不一致性。
, 百拇医药
综上所述，通过基础科学、临床研究和经验观察，可以明确地了解到由于腰椎管狭窄所致的压迫与神经源性间歇性跛行的症状和体征密切相关。压迫性损害主要影响了脊神经根的营养供给(主要来源于神经内外的血供)及神经冲动的传导，同时，化学性和代谢性反应引起了炎症的发生，从而造成神经根结构和功能的损害。这类似于外周神经受损，如腕管综合征。但是，单独的急性压迫仅能导致不同程度的感觉、运动障碍和腱反射异常，不会出现疼痛。如果神经根在受压的同时有炎性刺激，才会出现疼痛。因此，发生在马尾、脊神经根以及神经节的不同程度的压迫所致的血循改变加上炎症反应，诱发了神经源性间歇性跛行。
7 参考文献
1 Garfin SR, Rydevik BL, Brown RA, Sartoris DJ. Compressive neuropathy of spinal nerve roots：A mechanical or biological problem? Spine ,1991, 16:162.
, 百拇医药
2 Olmarker K, Rydevik B, Holm S. Edema formation in spinal nerve roots induced by experimental, graded compression: An experimental study on the pig cauda equina with special reference to differences in effects between rapid and slow onset of compression. Spine ,1989, 14:569.
3 Pedowitz RA, Garfin SR, Massie JB, et al. Effects of magnitude and duration of compression on spinal nerve root conduction. Spine ,1992,17: 194.
4 Rydevik BL, Pedowitz RA, Hargens AR, et al. Effects of acute graded compression on spinal nerve root function and structure: An experimental study of the pig cauda equina. Spine ,1991, 16:487.
, 百拇医药
5 Garfin SR, Cohen MS, Massie JB, et al. Nerve-roots of the cauda equlna: The effect of hypotension and acute graded compression on function. J Butte Joint Surg (Am), 1990, 72:1185.
6 Lind B, Massie J, Lincoln T, et al. The effects of induced hypertension and acute graded compression on impulse propagation in the spinal nerve roots of the pig. Spine ,1993,18:1550.
7 Olmarker K, Rydevik B, Hansson T, et al. Compression induced changes of the nutritional supply to the porcine cauda equina. J Spinal Disord ,1990, 3:25.
, http://www.100md.com
8 Yoshizawa H, Kobayashi S, Hachiya Y. Blood supply of the nerve roots and dorsal root ganglia. Orthop Clin North Am ,1991, 22:195.
9 Porter RM,Ward D. Cauda equina dysfunction:The significance of multiple level pathology. Spine ,1992,17:9.
10 Olmarker K, Rydevik B. Single versus double level nerve root compression: An experimental study on the porcine cauda equina with analyses of nerve impulse conduction properties. Clin Orthop ,1992, 279:35.
, 百拇医药
11 Ooi Y, Mita F,Satoh Y. Myeloscopic study on lumbar spinal canal stenosis with special reference to intermittent claudication. Spine ,1990,15: 544.
12 Takahashi K, Kagechika K, Takino T, et al. Changes in epidural pressure during walking in patients with lumbar spinal stenosis. Spine ,1995, 20:2746.
13 Delamarter RB, Bohlman HH, Dodge LD, et al. Experimental lumbar spinal stenosis： Analysis of the cortical evoked potentials, microvasculature and histoparhology. J Bone Joint Surg (Am), 1990, 72:ll0.
, 百拇医药
14 Kobayashi S, Yoshizawa H, Hachiya Y, et al. Blood-Nerve Barriers in Spinal Nerve Roots. In: Transactions of the Annual Meeting of the International Society for the Study of the Lumbar Spine. Heidelberg, Germany: International Society for the Study of the Lumbar Spine, 1991.
15 Kwan MK, Rydevik B, Myers RR, et al. Biomechanical and histological assessment of human lumbosacral spinal nerve roots. Transactions of the Orthopaedic Research Society ,1989, 14:348.
, http://www.100md.com
16 Smith SA, Massie JB, Chesnut R, et al. Straight leg raising-Anatomical effects on the spinal nerve root without and with fusion. Spine ,1993, 18:992.
17 Cohen MS, Wall EJ, Kerber CW,et al. The anatomy of cauda equina on CT scans and MRI. J Bone Joint Surg (Br), 1991,73:381.
收稿日期：1998-01-19 修回日期：1998-11-02, 百拇医药(李长青1 周 跃1 梅芳瑞1)
单位：1 第三军医大学新桥医院骨科 400037 重庆市
关键词：
中国脊柱脊髓杂志980615 自1954年Verbiest首次系统地提出腰椎椎管狭窄症的概念以来，人们对其临床表现已经有了很深的认识。腰椎椎管狭窄症主要发生在50岁以后，典型表现为神经源性间歇性跛行。通常在站立、腰伸直以及行走时出现，休息或腰屈曲时缓解。目前有关神经源性间歇性跛行的病理生理机制尚不完全清楚。本文对其研究进展加以综述。
1 机械性压迫
关于腰椎椎管狭窄症引起的神经源性间歇性跛行的原因，最早(1955年)Verbiest认为是狭窄所造成的对神经根的压迫直接产生了疼痛，从而引起跛行。但是，近年研究发现，尽管狭窄所致的压迫几乎出现在所有病例中，但压迫并不能独立地引起疼痛，并且在大多数腰椎管狭窄症中，疼痛能通过非手术治疗得到缓解〔1〕，而压迫却持续存在。如果疼痛仅为压迫所致，那么疼痛就不会是间歇性的。而且几乎每位老年人都会出现腰椎管狭窄症的表现，因为这种病理解剖学的变化是由于年龄的增长而引起的相应的功能性改变。压迫能引起神经根的电生理改变，刺激疼痛纤维而出现跛行的症状。美国和瑞典的实验室分析了压迫对猪马尾神经的影响〔2～4〕。分级压迫神经2h后去除压迫恢复1.5h，产生了传入和传出神经的电生理改变。在0和6.67kPa压迫马尾2h，运动神经活动电位(CMAP-传出)或感觉神经活动电位(CNAP-传入)并没有改变(实验时猪的平均动脉压在9.33～13.33kPa)〔2〕。压力从10～13.33kPa引起了神经传导功能的逐渐减弱。其中，传入神经传导功能的减弱更加明显，而去压迫后，运动神经能更加容易和迅速地恢复到几乎正常的CMAP水平。压迫在26.67kPa时，引起了神经传导功能的迅速减弱，而且去压迫后传入神经几乎没有恢复，传出神经仍有30%～40%的恢复。将压迫时间从2h延长到4h，对神经恢复能力的影响更加明显〔3〕。虽然原始压迫相同，但传入和传出神经纤维恢复能力均明显减弱，尤其在13.33kPa时表现明显。上述改变均以传入通路表现更加明显。组织学分析表明，随着压力的升高神经根内呈现进行性的变化。尽管传入纤维并不等同于疼痛纤维，但两者神经冲动的传导方向却是相同的，这或许可以用来解释为什么疼痛比运动减弱更加常见和持久。Olmarker等〔2〕还应用不同的化学标记物来研究压力的大小和压迫发生的速度与水肿形成和营养障碍的关系。结果提示，压迫产生越迅速，神经根水肿的形成和营养供给障碍越明显。
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2 血供的改变
引起神经源性间歇性跛行的另一个可能的原因是动脉血供不足，这可能类似于发生在肢体的筋膜间室综合征。Rydevik等(1981年)已经证实，慢性神经压迫首先发生循环障碍的是静脉，其次是毛细血管，最后是动脉。在猪马尾神经压迫的模型中，压力为4kPa时静脉血流消失，压力大约为8～9.33kPa(等于动物的平均动脉压)时动脉血流才消失，且同时发生电生理的改变。Garfin等〔5〕进行了血压与马尾神经压迫过程中神经功能损害的相关研究，发现电生理的变化与血压的变化相一致。在低血压状态下，压力为6.67～9.33kPa，能减慢神经冲动的传导(在正常血压的动物，只有当压力为13.33kPa时才会出现这样的变化)；相反，升高动物的血压能增加马尾神经的血流，对神经功能的损害有一定的保护作用〔6〕。同时还发现高血压和正常血压的动物比低血压动物更能耐受直接机械性压迫，而且去压迫后能迅速恢复，这与脊神经根在受压期间动脉血流紊乱所致的神经功能损害的理论相一致。
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Rydevik(1981年)和Olmarker等的实验表明，外周神经和脊神经根受压过程中存在营养供给的障碍〔7〕。脊神经根的营养主要来源于内部和外部的动脉网〔8〕。神经内部和外部的血流之间的吻合主要在富于细胞和血管的脊神经节。次要的营养来源于脑脊液。任何由于血流减少而引起的营养障碍在一定程度上能被脑脊液所改善。压迫影响了脑脊液渗透进入马尾和脊神经根的能力。如果压迫范围不仅限于脊神经节，而且累及了近端脊神经根，同时脑脊液的循环和渗透功能障碍，代谢产物的转运和营养的供给就会明显的减弱。
解释神经源性间歇性跛行的另一个理论是椎骨内的静脉高压和椎管内静脉淤滞。以上两种情况，尤其是神经根内小静脉的淤滞，已被Rydevik(1981年)和其他学者证实。但这可能在疼痛的病理生理中起了有限的作用。因为腰椎的静脉系统没有静脉瓣，加之血液不断地流动，同时，该静脉系统有着丰富的吻合。因此，从理论上讲静脉系统很难形成完全的淤滞。如果静脉淤滞是神经根痛的重要的病理生理变化的话，那么，小范围的椎板切除术应该可以减轻压迫。众所周知，尽管这种治疗可以缓解静脉淤血，但却不是有效的治疗方法。
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3 两平面狭窄
Porter等〔9〕通过临床观察提出两平面狭窄导致神经源性间歇性跛行的假说。神经源性间歇性跛行的病人在影像学上(CT和椎管造影)都具有多平面的狭窄表现，至少含两个平面的狭窄。其中至少含一个平面的中央椎管狭窄。两平面狭窄造成了狭窄节段间神经根的静脉充盈(而不是动脉缺血)，从而造成了狭窄段间神经根的血流、氧及营养减少，代谢产物堆积而引起神经源性间歇性跛行。Olmarker等〔10〕研究发现，单平面1.33kPa压迫猪马尾神经对神经根的功能仅有轻度的影响。两平面1.33kPa压迫，其血流量、蛋白运输和神经传导的减少达64%。Ooi等〔11〕通过脊髓镜观察发现，跛行病人在两个低于动脉压的狭窄段间的马尾神经呈充血状态。
4 硬膜囊内外压力的变化
不同体位和不同运动状态下，硬膜囊内外压力变化与临床表现之间的关系已被证实。Magnaes(1982年)研究发现，腰椎管狭窄症病人体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜内压力逐渐升高。完全伸直位时最高，达11.76kPa。并且Queckenstedts实验提示屈曲位时脑脊液循环通畅，在逐渐伸直过程中，也逐渐出现脑脊液循环障碍的表现，直至完全伸直位时出现完全性梗阻。在卧位、坐位和站立位时，以站立伸直位狭窄处硬膜囊内压力最高，可达22.84kPa。绝大多数病人的压力超过了其平均动脉压，行走时最高压力可达25.48kPa。在这两种情况下，所有病人都出现了间歇性跛行。Takahashi等〔12〕证实，卧位时硬膜囊外压力最低，坐位及站立位时硬膜囊外压力逐渐升高，并以站立腰伸直位压力最高(达15.47kPa)，同时诱发了马尾及神经根性症状。在站立伸直位变为站立屈曲位时，压力降低到伸直位的25%。在行走过程中，其峰值达到11.04±1.89kPa，明显高于正常人的4.56±0.64kPa。而屈曲位行走时，压力降至4.91±1.10kPa，此时正常人为3.65±1.47kPa，两者仍有明显的差异。因此，作者认为腰椎椎管狭窄症中，体位变化是造成硬膜囊外压力变化的最重要的因素。正是由于体位改变造成了硬膜囊外压力的升高，以及行走时硬膜囊外间歇性的压力升高，两者均间歇性地造成了对神经根的压迫，从而诱发了神经根缺血的发生，导致了神经源性间歇性跛行。
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另外，Delamarter和其他学者〔13〕的研究揭示了椎管狭窄的程度与神经功能之间的关系。在L3～L4 平面，椎管或马尾收缩37%(横截面积<65mm2)，硬膜囊内压力升至6.67kPa。继续收缩33%，硬膜囊内的压力就会升至13.33kPa。上述变化与血管和电生理改变相一致。同时提出了解剖学上椎管的临界点(横截面积<75mm2)，在此点以下，随着椎管面积的缩小和压力的升高，血循和电生理随之发生改变。
5 神经根的生物力学
与外周神经不同，脊神经根只在近脊神经节处才有一薄层神经外膜，而外周神经却有厚厚的神经外膜〔14〕。脊神经由神经纤维和胞体(在脊神经节)组成，而外周神经只由神经纤维组成。目前有关脊神经根的生物力学研究很少。Kwan等〔15〕研究发现脊神经仅能被牵拉15%～23%，其得到的应力曲线提示，在肉眼没有看到变化以前，神经内可能已经发生了变化。神经的失能可以通过力学检测装置以图表的形式反映出来。但在肉眼和光电图像分析中却没有明显的变化。组织学上神经内纤维的断裂在神经外膜断裂以前就已经可以明确地观察到。因此当神经遭受不匀称的压迫同时被牵拉(如由屈曲变为伸直位)时，神经内已经发生了纤维断裂。从而可能导致不可逆性的损害，出现神经根受损的症状和体征。Smith等〔16〕证实在行直腿抬高试验时，脊神经在神经根管内可移动2～5mm。如果神经受到压迫，这种正常的运动就会受限，在被牵拉过程中，可能产生神经的激惹和炎症。同时由于神经正常的运动被椎管狭窄的环形压迫所限制，神经内的张力升高，神经内就可能发生小的结构上的破坏，从而造成神经根生物力学特性上的改变，导致与椎管狭窄症相关的症状和体征的发生。
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6 其他相关研究
尽管上述发现增加了关于神经源性间歇性跛行病理生理机制的知识和理解，但是这些不能完全解释病人不同的症状和神经功能损害。而这些可以用马尾神经的解剖来解释。Cohen等〔17〕已经通过磁共振和增强CT证实了马尾神经根解剖学上非常有序、对称的分层排列。在L5～S1平面，硬膜囊内的马尾神经排列，最后方的是S5神经根，依次向前的是S4、S3、S2和S1神经根。在L4～L5平面，由于L5神经根出现在前外侧，所有神经根被推向更后方。在每一层面，神经纤维中运动成分在前内侧，粗而多的感觉纤维位于后外侧。脊神经节的解剖层次更加有序，细小的运动纤维在前面，粗大的感觉成分(包括神经纤维和胞体)在后方。神经根或马尾的不对称性的压迫就会出现一个或多个受累神经根中感觉或运动成分的不对称性受压。神经根的解剖特点一定程度上增加了腰椎管狭窄症状的复杂性，但可以帮助解释临床病人所表现的不一致性。
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综上所述，通过基础科学、临床研究和经验观察，可以明确地了解到由于腰椎管狭窄所致的压迫与神经源性间歇性跛行的症状和体征密切相关。压迫性损害主要影响了脊神经根的营养供给(主要来源于神经内外的血供)及神经冲动的传导，同时，化学性和代谢性反应引起了炎症的发生，从而造成神经根结构和功能的损害。这类似于外周神经受损，如腕管综合征。但是，单独的急性压迫仅能导致不同程度的感觉、运动障碍和腱反射异常，不会出现疼痛。如果神经根在受压的同时有炎性刺激，才会出现疼痛。因此，发生在马尾、脊神经根以及神经节的不同程度的压迫所致的血循改变加上炎症反应，诱发了神经源性间歇性跛行。
7 参考文献
1 Garfin SR, Rydevik BL, Brown RA, Sartoris DJ. Compressive neuropathy of spinal nerve roots：A mechanical or biological problem? Spine ,1991, 16:162.
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2 Olmarker K, Rydevik B, Holm S. Edema formation in spinal nerve roots induced by experimental, graded compression: An experimental study on the pig cauda equina with special reference to differences in effects between rapid and slow onset of compression. Spine ,1989, 14:569.
3 Pedowitz RA, Garfin SR, Massie JB, et al. Effects of magnitude and duration of compression on spinal nerve root conduction. Spine ,1992,17: 194.
4 Rydevik BL, Pedowitz RA, Hargens AR, et al. Effects of acute graded compression on spinal nerve root function and structure: An experimental study of the pig cauda equina. Spine ,1991, 16:487.
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5 Garfin SR, Cohen MS, Massie JB, et al. Nerve-roots of the cauda equlna: The effect of hypotension and acute graded compression on function. J Butte Joint Surg (Am), 1990, 72:1185.
6 Lind B, Massie J, Lincoln T, et al. The effects of induced hypertension and acute graded compression on impulse propagation in the spinal nerve roots of the pig. Spine ,1993,18:1550.
7 Olmarker K, Rydevik B, Hansson T, et al. Compression induced changes of the nutritional supply to the porcine cauda equina. J Spinal Disord ,1990, 3:25.
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8 Yoshizawa H, Kobayashi S, Hachiya Y. Blood supply of the nerve roots and dorsal root ganglia. Orthop Clin North Am ,1991, 22:195.
9 Porter RM,Ward D. Cauda equina dysfunction:The significance of multiple level pathology. Spine ,1992,17:9.
10 Olmarker K, Rydevik B. Single versus double level nerve root compression: An experimental study on the porcine cauda equina with analyses of nerve impulse conduction properties. Clin Orthop ,1992, 279:35.
, 百拇医药
11 Ooi Y, Mita F,Satoh Y. Myeloscopic study on lumbar spinal canal stenosis with special reference to intermittent claudication. Spine ,1990,15: 544.
12 Takahashi K, Kagechika K, Takino T, et al. Changes in epidural pressure during walking in patients with lumbar spinal stenosis. Spine ,1995, 20:2746.
13 Delamarter RB, Bohlman HH, Dodge LD, et al. Experimental lumbar spinal stenosis： Analysis of the cortical evoked potentials, microvasculature and histoparhology. J Bone Joint Surg (Am), 1990, 72:ll0.
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收稿日期：1998-01-19 修回日期：1998-11-02, 百拇医药(李长青1 周 跃1 梅芳瑞1)