严重创伤病人氧缺陷的病理类型及其机制探讨
作者：赵良 陈学云 杨兴易
单位：赵良 陈学云 杨兴易 200003 上海,第二军医大学附属长征医院急救科ICU
关键词：
中华创伤杂志980632 创伤病人死亡的一个主要原因是多器官功能衰竭(MOF),其主要致病机制之一是组织或细胞的缺氧。而Shoemaker等[1]认为,超正常值状态的氧动力学变化[心脏指数(CI)4.5L.min-1.m-2,氧输送(
O2)大于26.78mmol.min-1.m-2,氧消耗(
O2)大于7.59mmol.min-1.m-2]能阻止细胞缺氧的发生,从而降低危重创伤病人的死亡率。笔者通过观察严重创伤病人的氧代动力学序列变化,监测氧缺陷的病理类型及其发生机制。
, http://www.100md.com
临床资料与方法
1.观察对象:创伤病人进入O2ICU32小时内完成“急性生理与慢性健康状况评价”(APACHE-Ⅱ)。选择APACHE-Ⅱ≥12分的10例病人作为观察对象。
2.监测内容:创伤病人均在伤后24小时内完成右颈内静脉径路Swan-Ganz导管留置术。不考虑呼吸周期,连续5次热稀释法心排出量(CO)测定(SIMENS 1281, GERMAN),测量变异要求小于10%,取其中3次的均值作为确定值;血流动力学测定的同时,采外周动脉、混合静脉血做血气分析(Radiomenter ABL50, DANMARK),以便计算氧输送[O2=心脏指数(CI)×动脉血氧含量(CaO2)/2.24]、氧消耗[O2=CI×动脉和混合静脉血氧含量差(Ca-
O2/2.24)、氧摄取率(ER=O2/O2)及半饱和氧分压(P50)];乳酸脱氢酶法测定混合静脉血浆乳酸(LA)水平(BACKMAN 700, AMERICA)。
, 百拇医药
3.监测分期:上述测量从伤后初期(第1～3天)、中期(第5天)到后期(第7天),每天至少1次。测量时机尽可能选择下述因素单一变化时:扩容、发热、机械通气、手术、各种正性肌力药物应用等。
4.统计学方法:采用计量资料t检验,自身比较不同时期的测量值并与正常值比较。直线回归与相关分析混合静脉血氧分压(PO2)与O2的关系,寻找临界混合静脉血氧分压(Critical PO2)的方法与临界氧输送寻找法相似[2]。
结 果
, 百拇医药 10例病人的平均年龄为35(35.4±18.5)岁。男9例,女1例。受伤情况以车祸伤居多,多发伤为主。平均APACHE-Ⅱ积分19(18.7±5.0)分。死亡率60%(6/10)。创伤病人氧代动力学指标及缺氧相关指标的序列变化分别见表1,2。
表1 严重创伤病人氧代动力学指标的序列变化(
±s,例数=10) 指标
伤后时间(d)
1
2
3
5
7O2(mmol.min-1.m-2)
, 百拇医药
27.54±10.15
33.25±7.63△
33.60±16.28
32.66±13.33
24.54±11.95O2(mmol.min-1.m-2)
6.83±3.62
7.43±3.27
8.60±4.32
9.32±4.57
, http://www.100md.com
7.37±2.57
ER
0.26±0.16
0.22±0.08
0.26±0.11
0.28±0.09
0.30±0.09
LA(mmol/L)
3.93±1.78△
3.31±1.76△
3.14±1.45△
, 百拇医药
2.90±1.67
2.59±1.13*
与伤后第1天比较: *P<0.05, 与正常值比较: △P<0.05表2 创伤病人缺氧相关指标的序列变化(±s,例数=10) 指标
伤后时间(d)
1
2
3
5
7
, http://www.100md.com CI(L.min-1.m-2)
4.10±1.52
4.71±1.60
4.93±1.93*
4.87±1.86
4.32±1.88
Hb(g/L)
118.20±0.40
121.90±0.30
115.20±0.30
, 百拇医药 117.50±0.30
108.70±0.40
PaO2(kPa)
12.59±6.27
15.43±5.46
12.66±4.51
12.65±5.29
10.20±2.20
P50(kPa)
3.45±0.40
3.35±0.26△
, http://www.100md.com
3.62±0.35
3.64±0.28
3.79±0.38
与伤后第1天比较: *P<0.05, 与正常值比较: △P<0.05
注、组织中毒。C型氧缺陷的机制有高代谢和氧化磷酸化的解耦联。
讨 论
1.氧缺陷的分型及机制:氧缺陷主要分A、B、C 3型。A型氧缺陷的机制有2种:缺血性[低心脏指数(CI↓)]和低氧摄取性[3]。后者包括以下3种原因:贫血性[有效血红蛋白浓度减少(ceHb↓)]、乏氧性[低动脉血氧分压(PaO2↓)]和高亲和性[半饱和氧分压降低(P50↓)]缺氧。B型氧缺陷的机制有短路循环、微循环低灌
, 百拇医药
2.创伤病人氧缺陷的特点:表2显示,本组病人伤后第1～3天混合静脉血浆乳酸水平显著高于正常值(2.0mmol/L),表明这一时期创伤病人存在氧缺陷;整个观察期的O2水平与超正常值(7.59mmol.min-1.m-2)相比无显著性差异,表明高氧耗性缺氧存在的可能性较小。从理论上讲,伤后第1天尤其是受伤当初的病人,由于失血的原因完全有可能存在贫血性缺氧。但本组病人留置Swan-Ganz导管的时机受抢救的限制,第1天的血红蛋白测定值未必是病人伤后最差情况的反映,这可能是本组病人血红蛋白水平与正常值相比无显著性差异的原因之一(表2)。伤后1,3天的O2水平均未达到Shoemaker等[1]提出的超正常值(>26.78mmol.min-1.m-2)要求,故高乳酸水平可能是低氧供所致;表2中与DO2计算相关的指标与正常值相比无显著性差异,表明低氧供所致的A型氧缺陷可能是多因素的,而第3天的CI显著高于第1天,说明伤后第3天发生缺血性缺氧的可能性较第1天小。伤后第2天的O2超正常值,但P50显著低于正常值[3.72kPa(1kPa=7.5mmHg)],说明伤后第2天可能存在高亲和性缺氧。其可能的原因是创伤病人因疼痛刺激产生的呼吸过快,或者因机械通气产生的过度通气造成呼吸性碱中毒。直线回归与相关分析整个监测期的O2与PO2的关系,发现有4例病人存在“临界混合静脉血氧分压[Critical PO2=(4.2±9.0)kPa]现象”,这种现象的实质是低氧摄取性缺氧。
, http://www.100md.com
3.高死亡率的氧代动力学分析:本组病人高死亡率(60%)的氧代动力学原因主要有二方面:(1)除了伤后第2天以外,整个监测期的O2均未达到超正常值的治疗目标,容易产生A型氧缺陷。(2)表2中第2天的O2水平即便达到了超正常值状态,也可产生高亲和性缺氧,或者因器官水平的血流分布不当造成氧供需失衡,二者均可产生低氧摄取性缺氧。因此,近来有研究者提出,维持一个正常的混合静脉血氧饱和度(SO2)可能较超正常值O2作为治疗目标更为合理。
参考文献
, 百拇医药
[1]Shoemaker WC. Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med, 1987, 13∶230-243.
[2]Nelson DP, Samsel KW, Schumacker PT, et al. Pathological supply dependency of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. J Appl Physiol, 1988, 64∶2410-2418.
[3]Siggard AO, Fogh AN, Gothgen H, et al. Oxygen states of arterial and mixed venous blood. Crit Care Med, 1995, 23∶1284-1293.
(收稿:1997-10-20), 百拇医药
单位：赵良 陈学云 杨兴易 200003 上海,第二军医大学附属长征医院急救科ICU
关键词：
中华创伤杂志980632 创伤病人死亡的一个主要原因是多器官功能衰竭(MOF),其主要致病机制之一是组织或细胞的缺氧。而Shoemaker等[1]认为,超正常值状态的氧动力学变化[心脏指数(CI)4.5L.min-1.m-2,氧输送(
O2)大于26.78mmol.min-1.m-2,氧消耗(O2)大于7.59mmol.min-1.m-2]能阻止细胞缺氧的发生,从而降低危重创伤病人的死亡率。笔者通过观察严重创伤病人的氧代动力学序列变化,监测氧缺陷的病理类型及其发生机制。, http://www.100md.com
临床资料与方法
1.观察对象:创伤病人进入
O2ICU32小时内完成“急性生理与慢性健康状况评价”(APACHE-Ⅱ)。选择APACHE-Ⅱ≥12分的10例病人作为观察对象。2.监测内容:创伤病人均在伤后24小时内完成右颈内静脉径路Swan-Ganz导管留置术。不考虑呼吸周期,连续5次热稀释法心排出量(CO)测定(SIMENS 1281, GERMAN),测量变异要求小于10%,取其中3次的均值作为确定值;血流动力学测定的同时,采外周动脉、混合静脉血做血气分析(Radiomenter ABL50, DANMARK),以便计算氧输送[
O2=心脏指数(CI)×动脉血氧含量(CaO2)/2.24]、氧消耗[O2=CI×动脉和混合静脉血氧含量差(Ca-O2/2.24)、氧摄取率(ER=O2/O2)及半饱和氧分压(P50)];乳酸脱氢酶法测定混合静脉血浆乳酸(LA)水平(BACKMAN 700, AMERICA)。, 百拇医药
3.监测分期:上述测量从伤后初期(第1～3天)、中期(第5天)到后期(第7天),每天至少1次。测量时机尽可能选择下述因素单一变化时:扩容、发热、机械通气、手术、各种正性肌力药物应用等。
4.统计学方法:采用计量资料t检验,自身比较不同时期的测量值并与正常值比较。直线回归与相关分析混合静脉血氧分压(P
O2)与O2的关系,寻找临界混合静脉血氧分压(Critical PO2)的方法与临界氧输送寻找法相似[2]。结 果
, 百拇医药 10例病人的平均年龄为35(35.4±18.5)岁。男9例,女1例。受伤情况以车祸伤居多,多发伤为主。平均APACHE-Ⅱ积分19(18.7±5.0)分。死亡率60%(6/10)。创伤病人氧代动力学指标及缺氧相关指标的序列变化分别见表1,2。
表1 严重创伤病人氧代动力学指标的序列变化(
±s,例数=10) 指标伤后时间(d)
1
2
3
5
7
O2(mmol.min-1.m-2), 百拇医药
27.54±10.15
33.25±7.63△
33.60±16.28
32.66±13.33
24.54±11.95
O2(mmol.min-1.m-2)6.83±3.62
7.43±3.27
8.60±4.32
9.32±4.57
, http://www.100md.com
7.37±2.57
ER
0.26±0.16
0.22±0.08
0.26±0.11
0.28±0.09
0.30±0.09
LA(mmol/L)
3.93±1.78△
3.31±1.76△
3.14±1.45△
, 百拇医药
2.90±1.67
2.59±1.13*
与伤后第1天比较: *P<0.05, 与正常值比较: △P<0.05表2 创伤病人缺氧相关指标的序列变化(
±s,例数=10) 指标伤后时间(d)
1
2
3
5
7
, http://www.100md.com CI(L.min-1.m-2)
4.10±1.52
4.71±1.60
4.93±1.93*
4.87±1.86
4.32±1.88
Hb(g/L)
118.20±0.40
121.90±0.30
115.20±0.30
, 百拇医药 117.50±0.30
108.70±0.40
PaO2(kPa)
12.59±6.27
15.43±5.46
12.66±4.51
12.65±5.29
10.20±2.20
P50(kPa)
3.45±0.40
3.35±0.26△
, http://www.100md.com
3.62±0.35
3.64±0.28
3.79±0.38
与伤后第1天比较: *P<0.05, 与正常值比较: △P<0.05
注、组织中毒。C型氧缺陷的机制有高代谢和氧化磷酸化的解耦联。
讨 论
1.氧缺陷的分型及机制:氧缺陷主要分A、B、C 3型。A型氧缺陷的机制有2种:缺血性[低心脏指数(CI↓)]和低氧摄取性[3]。后者包括以下3种原因:贫血性[有效血红蛋白浓度减少(ceHb↓)]、乏氧性[低动脉血氧分压(PaO2↓)]和高亲和性[半饱和氧分压降低(P50↓)]缺氧。B型氧缺陷的机制有短路循环、微循环低灌
, 百拇医药
2.创伤病人氧缺陷的特点:表2显示,本组病人伤后第1～3天混合静脉血浆乳酸水平显著高于正常值(2.0mmol/L),表明这一时期创伤病人存在氧缺陷;整个观察期的
O2水平与超正常值(7.59mmol.min-1.m-2)相比无显著性差异,表明高氧耗性缺氧存在的可能性较小。从理论上讲,伤后第1天尤其是受伤当初的病人,由于失血的原因完全有可能存在贫血性缺氧。但本组病人留置Swan-Ganz导管的时机受抢救的限制,第1天的血红蛋白测定值未必是病人伤后最差情况的反映,这可能是本组病人血红蛋白水平与正常值相比无显著性差异的原因之一(表2)。伤后1,3天的O2水平均未达到Shoemaker等[1]提出的超正常值(>26.78mmol.min-1.m-2)要求,故高乳酸水平可能是低氧供所致;表2中与DO2计算相关的指标与正常值相比无显著性差异,表明低氧供所致的A型氧缺陷可能是多因素的,而第3天的CI显著高于第1天,说明伤后第3天发生缺血性缺氧的可能性较第1天小。伤后第2天的O2超正常值,但P50显著低于正常值[3.72kPa(1kPa=7.5mmHg)],说明伤后第2天可能存在高亲和性缺氧。其可能的原因是创伤病人因疼痛刺激产生的呼吸过快,或者因机械通气产生的过度通气造成呼吸性碱中毒。直线回归与相关分析整个监测期的O2与PO2的关系,发现有4例病人存在“临界混合静脉血氧分压[Critical PO2=(4.2±9.0)kPa]现象”,这种现象的实质是低氧摄取性缺氧。, http://www.100md.com
3.高死亡率的氧代动力学分析:本组病人高死亡率(60%)的氧代动力学原因主要有二方面:(1)除了伤后第2天以外,整个监测期的
O2均未达到超正常值的治疗目标,容易产生A型氧缺陷。(2)表2中第2天的O2水平即便达到了超正常值状态,也可产生高亲和性缺氧,或者因器官水平的血流分布不当造成氧供需失衡,二者均可产生低氧摄取性缺氧。因此,近来有研究者提出,维持一个正常的混合静脉血氧饱和度(SO2)可能较超正常值O2作为治疗目标更为合理。参考文献
, 百拇医药
[1]Shoemaker WC. Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states. Intensive Care Med, 1987, 13∶230-243.
[2]Nelson DP, Samsel KW, Schumacker PT, et al. Pathological supply dependency of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. J Appl Physiol, 1988, 64∶2410-2418.
[3]Siggard AO, Fogh AN, Gothgen H, et al. Oxygen states of arterial and mixed venous blood. Crit Care Med, 1995, 23∶1284-1293.
(收稿:1997-10-20), 百拇医药