消化性溃疡及糜烂性胃炎患者前列腺素及血栓素与幽门螺杆菌的关系
作者：徐洁萍 陆和平 卫 波 俞信祥
单位：
关键词：消化性溃疡；胃炎；前列腺素；血栓素；螺杆菌，幽门
华人消化杂志980930Relationship among 6-keto-PGF1α, TXB2 and H.pylori in patients with peptic ulcer and erosive gastritis
XU Jie-Ping, LU He-Ping, WEI Bo and YU Xin-Xiang
The People＇s Hospital of Shanghai Pudong New Area, Shanghai 201200, China
, http://www.100md.com
Subject headings peptic ulcer; gastritis; prostaglandin; Helicobacter pylori; thromboxane B2
Abstract
AIM To explore the relationship among 6-keto-PGF1α, TXB2 and H.pylori in peptic ulcer and erosive gastritis.
METHODS Serum levels of 6-keto-PGF1α and TXB2 were measured by using radioimmunoassay in patients with peptic ulcer (n=53), erosive gastritis (n=55), and normal controls (n=54). All patients were tested by histology to determine whether he (she) was infected with H.pylori.
, 百拇医药
RESULTS The serum TXB2 level and the ratio of TXB2/?6-keto-PGF1α were significantly higher in peptic ulcer and erosive gastritis than that in normal subjects. There was no obvious difference among the three groups in 6-keto-PGF1α. There was also no obvious difference in TXB2, 6-keto-PGF1α and the ratio of TXB2/?6-keto-PGF1α between the groups of Hp(+) and of Hp(-).
CONCLUSION The imbalance of TXA2-PGI2 is involved in the pathogenesis of peptic ulcer, and there is no relationship between H.pylori and prostaglandin.
, http://www.100md.com
中国图书资料分类号 R?573.1
摘 要
目的 探讨消化性溃疡及糜烂性胃炎与前列腺素、血栓素及幽门螺杆菌的关系.
方法 用放免技术，测定消化性溃疡(n=53)、糜烂性胃炎(n=55)患者及正常人(n=54)血浆中前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素(TXB2)的含量，并胃粘膜活检组织学查幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp).
结果 溃疡组及糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均明显高于对照组(P<0.01)，两组的6-keto-PGF1α的含量与对照组无差异(P>0.05). 两组患者中Hp(+)与Hp(-)之间的6-keto-PGF1α，TXB2的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均无差异(P>0.05).
, 百拇医药
结论 TXA2与PGI2失衡可能与溃疡的发病密切相关，而Hp的存在对前列腺素的含量无肯定作用.
0 引言
前列腺素(PG)是胃肠道粘膜的一种重要防御因子，而血栓素(TX)则对胃粘膜起损害作用[1]，幽门螺杆菌(Hp)与胃炎及消化性溃疡的发病关系十分密切. 为了进一步探讨糜烂性胃炎、消化性溃疡与Hp, PG,TX的关系，我们测定了糜烂性胃炎及消化性溃疡患者血浆PG(6-keto-PGF1α)和TX(TXB2)的含量.
1 对象和方法
1.1 对象 经内镜检查证实为活动性溃疡患者53例，其中球部溃疡(DU)17例，胃溃疡(GU)31例，复合性溃疡5例；Hp阳性者36例，Hp阴性者17例；男45例，女8例，平均年龄43.8岁±12.2岁. 经内镜检查按悉尼分类法证实为糜烂性胃炎患者55例，其中Hp阳性29例，Hp阴性26例；男36例，女19例，平均年龄48.1岁±10.9岁. 正常对照组54例，内镜检查无胃、十二指肠器质性病变. 其中男36例，女18例，平均年龄53.4岁±11.8岁.
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1.2 方法 采血前2?wk，所有患者均停用非甾体类固醇药物、PG衍生物、H2受体阻断剂、铋制剂等. 检查当日空腹抽静脉血3?mL，用20?g/?L EDTA-2Na抗凝，分离血浆置于<-20℃低温冰箱待测，用放射免疫法测定，药盒由苏州医学院血栓室提供. 所有病例均采用Olypus-GIF130内镜检查. 对所有患者行胃粘膜活检组织学查Hp.
统计学处理 用Student t 检验.
2 结果
溃疡组、糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均明显高于对照组(P<0.01，表1)，6-keto-PGF1α的含量与对照组无差异(P>0.05). 溃疡组中Hp阳性与Hp阴性的TXB2，6-keto-PGF1α的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值无差异(P>0.05，表2). 糜烂性胃炎组Hp阳性与Hp阴性的TXB2,6-keto-PGF1α的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值无差异(P>0.05，表3).
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表1 溃疡组及糜烂性胃炎组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果
(±s，ng/?L) 组别
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
溃疡组
19±7
288±171b
15.8±8.5b
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糜烂性胃炎组
17±8
171±87b
12.8±9.4b
对照组
19±6
141±42
8.4±4.0
bP<0.01，vs 对照组.
表2 溃疡组中Hp阳性与阴性组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果 (±s，ng/?L) 组别
, 百拇医药
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
Hp(+)
19±7
278±176
15.7±8.3
Hp(-)
19±6
262±150
16.3±9.1
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表3 糜烂性胃炎组中Hp阳性与阴性组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果 (±s，ng/?L) 组别
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
Hp(+)
16±9
155±69
14.5±11.0
Hp(-)
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19±6
184±112
10.3±6.1
3 讨论
胃炎及消化性溃疡的发病机制已经做了大量研究，证明该病是多因性疾病. 近年来许多作者对PG，TX在其发病过程中的作用作了一些从基础到临床的研究，认为人的胃肠道粘膜能合成相对大量的PG，包括PGI2，PGE2，PGD2，TXA2等. 由于PGI2及TXA2的T1/?2均很短，故测定二者稳定的水解产物6-keto-PGF1α，TXB2即可反映PGI2和TXA2的水平. 研究PG，TX在胃炎及溃疡发病中的作用，为该病在临床治疗措施上提供了新领域. 本研究发现，溃疡组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值明显高于对照组(P<0.01)，糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值明显高于对照组(P<0.01)，提示TXA2-PGI2失平衡确实参与糜烂性胃炎、溃疡的形成，与文献报道相一致. TXB2升高可能引起动脉血管的强烈收缩，血小板聚集，微血栓形成，造成胃十二指肠粘膜缺血和缺氧，出现粘膜坏死产生溃疡[2]. 本研究还发现溃疡组及糜烂性胃炎组的6-keto-PGF1α含量与对照组比较均无明显差异(P>0.05)，改变了以往PG在胃炎及溃疡发病中的作用的观点，这与国内外文献报道不一致，原因尚不明确，有待进一步探讨.
, 百拇医药
大量研究表明，Hp在胃炎及溃疡的发病过程中起着重要作用，在慢性胃炎与消化性溃疡的胃窦粘膜上均有高达50%～100%的检出率. 而Hp感染与否与PG，TX含量的关系目前研究尚少. 本研究对糜烂胃炎组中Hp(+)与Hp(-)、溃疡组中Hp(+)与Hp(-)的6-keto-PGF1α，TXB2的含量作了比较，发现两组Hp(+)与Hp(-)的6-keto-PGF1α，TXB2的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均无差异(P>0.05)，提示感染Hp时对PG，TX的合成代谢无影响. 这与Cryer et al[3]发现Hp的存在对PG的含量无肯定作用的观点基本一致. 总之，PG，TX，Hp与溃疡的发病密切相关[4-7]，而Hp与PG，TX间的相互关系有待于今后扩大样本，以得出更合理的结论.
4 参考文献
, 百拇医药
1 胡和平，陈士葆，张贤康. 十二指肠溃疡患者胃液中前列腺素E2和血栓素B2的改变及其意义. 第二军医大学学报，1995；16(5)：462-463
2 朱人敏，沈天华，赵拨之. 消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的含量及意义. 中华消化内镜杂志，1997；14(3)：166-167
3 Cryer B, Lee E, Feldman M. Factors influencing gastrodudenal mucosal prostaglandin concentrations: roles of smoking and aging. Ann Intern Med, 1992;116(8):636-640
4 李建生. 前列腺与消化性溃疡的发病机理. 河南医科大学学报，1991；25(1)：111
, 百拇医药
5 Maute BC, Bode JC. Prostaglandin E2 and prostaglandin F2 alpha biosynthesis in human gastric mucosa: effect of chronic alcohol misuse. Gut, 1996;39(3):348-352
6 Konturek JW, Dembinski A, Konturek SJ, Stachura J, Domschke W. Infection of Helicobacter pylori in gastric adaptation to continued administration of aspirin in humans. Gastroenterology, 1998;114(2):245-255, 百拇医药
单位：
关键词：消化性溃疡；胃炎；前列腺素；血栓素；螺杆菌，幽门
华人消化杂志980930Relationship among 6-keto-PGF1α, TXB2 and H.pylori in patients with peptic ulcer and erosive gastritis
XU Jie-Ping, LU He-Ping, WEI Bo and YU Xin-Xiang
The People＇s Hospital of Shanghai Pudong New Area, Shanghai 201200, China
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Subject headings peptic ulcer; gastritis; prostaglandin; Helicobacter pylori; thromboxane B2
Abstract
AIM To explore the relationship among 6-keto-PGF1α, TXB2 and H.pylori in peptic ulcer and erosive gastritis.
METHODS Serum levels of 6-keto-PGF1α and TXB2 were measured by using radioimmunoassay in patients with peptic ulcer (n=53), erosive gastritis (n=55), and normal controls (n=54). All patients were tested by histology to determine whether he (she) was infected with H.pylori.
, 百拇医药
RESULTS The serum TXB2 level and the ratio of TXB2/?6-keto-PGF1α were significantly higher in peptic ulcer and erosive gastritis than that in normal subjects. There was no obvious difference among the three groups in 6-keto-PGF1α. There was also no obvious difference in TXB2, 6-keto-PGF1α and the ratio of TXB2/?6-keto-PGF1α between the groups of Hp(+) and of Hp(-).
CONCLUSION The imbalance of TXA2-PGI2 is involved in the pathogenesis of peptic ulcer, and there is no relationship between H.pylori and prostaglandin.
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中国图书资料分类号 R?573.1
摘 要
目的 探讨消化性溃疡及糜烂性胃炎与前列腺素、血栓素及幽门螺杆菌的关系.
方法 用放免技术，测定消化性溃疡(n=53)、糜烂性胃炎(n=55)患者及正常人(n=54)血浆中前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素(TXB2)的含量，并胃粘膜活检组织学查幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp).
结果 溃疡组及糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均明显高于对照组(P<0.01)，两组的6-keto-PGF1α的含量与对照组无差异(P>0.05). 两组患者中Hp(+)与Hp(-)之间的6-keto-PGF1α，TXB2的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均无差异(P>0.05).
, 百拇医药
结论 TXA2与PGI2失衡可能与溃疡的发病密切相关，而Hp的存在对前列腺素的含量无肯定作用.
0 引言
前列腺素(PG)是胃肠道粘膜的一种重要防御因子，而血栓素(TX)则对胃粘膜起损害作用[1]，幽门螺杆菌(Hp)与胃炎及消化性溃疡的发病关系十分密切. 为了进一步探讨糜烂性胃炎、消化性溃疡与Hp, PG,TX的关系，我们测定了糜烂性胃炎及消化性溃疡患者血浆PG(6-keto-PGF1α)和TX(TXB2)的含量.
1 对象和方法
1.1 对象 经内镜检查证实为活动性溃疡患者53例，其中球部溃疡(DU)17例，胃溃疡(GU)31例，复合性溃疡5例；Hp阳性者36例，Hp阴性者17例；男45例，女8例，平均年龄43.8岁±12.2岁. 经内镜检查按悉尼分类法证实为糜烂性胃炎患者55例，其中Hp阳性29例，Hp阴性26例；男36例，女19例，平均年龄48.1岁±10.9岁. 正常对照组54例，内镜检查无胃、十二指肠器质性病变. 其中男36例，女18例，平均年龄53.4岁±11.8岁.
, http://www.100md.com
1.2 方法 采血前2?wk，所有患者均停用非甾体类固醇药物、PG衍生物、H2受体阻断剂、铋制剂等. 检查当日空腹抽静脉血3?mL，用20?g/?L EDTA-2Na抗凝，分离血浆置于<-20℃低温冰箱待测，用放射免疫法测定，药盒由苏州医学院血栓室提供. 所有病例均采用Olypus-GIF130内镜检查. 对所有患者行胃粘膜活检组织学查Hp.
统计学处理 用Student t 检验.
2 结果
溃疡组、糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均明显高于对照组(P<0.01，表1)，6-keto-PGF1α的含量与对照组无差异(P>0.05). 溃疡组中Hp阳性与Hp阴性的TXB2，6-keto-PGF1α的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值无差异(P>0.05，表2). 糜烂性胃炎组Hp阳性与Hp阴性的TXB2,6-keto-PGF1α的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值无差异(P>0.05，表3).
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表1 溃疡组及糜烂性胃炎组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果
(±s，ng/?L) 组别
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
溃疡组
19±7
288±171b
15.8±8.5b
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糜烂性胃炎组
17±8
171±87b
12.8±9.4b
对照组
19±6
141±42
8.4±4.0
bP<0.01，vs 对照组.
表2 溃疡组中Hp阳性与阴性组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果 (±s，ng/?L) 组别
, 百拇医药
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
Hp(+)
19±7
278±176
15.7±8.3
Hp(-)
19±6
262±150
16.3±9.1
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表3 糜烂性胃炎组中Hp阳性与阴性组6-keto-PGF1α及TXB2测定结果 (±s，ng/?L) 组别
6-keto-PGF1α
TXB2
TXB2/?6-keto-PGF1α
Hp(+)
16±9
155±69
14.5±11.0
Hp(-)
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19±6
184±112
10.3±6.1
3 讨论
胃炎及消化性溃疡的发病机制已经做了大量研究，证明该病是多因性疾病. 近年来许多作者对PG，TX在其发病过程中的作用作了一些从基础到临床的研究，认为人的胃肠道粘膜能合成相对大量的PG，包括PGI2，PGE2，PGD2，TXA2等. 由于PGI2及TXA2的T1/?2均很短，故测定二者稳定的水解产物6-keto-PGF1α，TXB2即可反映PGI2和TXA2的水平. 研究PG，TX在胃炎及溃疡发病中的作用，为该病在临床治疗措施上提供了新领域. 本研究发现，溃疡组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值明显高于对照组(P<0.01)，糜烂性胃炎组TXB2含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值明显高于对照组(P<0.01)，提示TXA2-PGI2失平衡确实参与糜烂性胃炎、溃疡的形成，与文献报道相一致. TXB2升高可能引起动脉血管的强烈收缩，血小板聚集，微血栓形成，造成胃十二指肠粘膜缺血和缺氧，出现粘膜坏死产生溃疡[2]. 本研究还发现溃疡组及糜烂性胃炎组的6-keto-PGF1α含量与对照组比较均无明显差异(P>0.05)，改变了以往PG在胃炎及溃疡发病中的作用的观点，这与国内外文献报道不一致，原因尚不明确，有待进一步探讨.
, 百拇医药
大量研究表明，Hp在胃炎及溃疡的发病过程中起着重要作用，在慢性胃炎与消化性溃疡的胃窦粘膜上均有高达50%～100%的检出率. 而Hp感染与否与PG，TX含量的关系目前研究尚少. 本研究对糜烂胃炎组中Hp(+)与Hp(-)、溃疡组中Hp(+)与Hp(-)的6-keto-PGF1α，TXB2的含量作了比较，发现两组Hp(+)与Hp(-)的6-keto-PGF1α，TXB2的含量及TXB2/?6-keto-PGF1α的比值均无差异(P>0.05)，提示感染Hp时对PG，TX的合成代谢无影响. 这与Cryer et al[3]发现Hp的存在对PG的含量无肯定作用的观点基本一致. 总之，PG，TX，Hp与溃疡的发病密切相关[4-7]，而Hp与PG，TX间的相互关系有待于今后扩大样本，以得出更合理的结论.
4 参考文献
, 百拇医药
1 胡和平，陈士葆，张贤康. 十二指肠溃疡患者胃液中前列腺素E2和血栓素B2的改变及其意义. 第二军医大学学报，1995；16(5)：462-463
2 朱人敏，沈天华，赵拨之. 消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的含量及意义. 中华消化内镜杂志，1997；14(3)：166-167
3 Cryer B, Lee E, Feldman M. Factors influencing gastrodudenal mucosal prostaglandin concentrations: roles of smoking and aging. Ann Intern Med, 1992;116(8):636-640
4 李建生. 前列腺与消化性溃疡的发病机理. 河南医科大学学报，1991；25(1)：111
, 百拇医药
5 Maute BC, Bode JC. Prostaglandin E2 and prostaglandin F2 alpha biosynthesis in human gastric mucosa: effect of chronic alcohol misuse. Gut, 1996;39(3):348-352
6 Konturek JW, Dembinski A, Konturek SJ, Stachura J, Domschke W. Infection of Helicobacter pylori in gastric adaptation to continued administration of aspirin in humans. Gastroenterology, 1998;114(2):245-255, 百拇医药