危重患儿血气异常与预后的相关分析
作者：谢敏慧 徐仑 冯建国
单位：苏州医学院附属儿童医院
关键词：血气异常 小儿 预后
江苏医药990103 摘要 314例危重患儿血气异常值的结果分析表明，pH<7.2组，PaO2<5.33kPa组，PaCO2>9.33kPa组，HCO3<10mmol/L组，病死率明显增高(P<0.05)。混合性酸碱失衡病死率显著高于单纯性酸碱失衡组(P<0.01)，三重酸碱失衡组病死率显著高于混合性酸碱失衡组(P<0.01)，血电解质钠氯异常组病死率明显高于正常组(P<0.005)。提示：危重患儿的血气测定对预后判断有重要价值。
?危重患儿常出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调，严重者可导致死亡。为探讨血气监测与预后判断的关系，本文分析我院1995～1996年314例危重患儿血气异常值及其病死率关系的结果，报告如下。
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临床资料
一、观察对象：314例住院危重患儿血气异常者，男190例，女124例。新生儿148例，<1岁98例，>1岁68例。原发病：肠炎56例，肺炎109例，新生儿缺血缺氧性脑病41例，硬肿症22例，败血症19例，脑炎18例，癫痫9例，闷热综合征6例，呼吸窘迫综合征6例，出血性坏死性小肠炎5例，先天性心脏病4例，心肌炎4例，颅内出血3例，营养不良3例，破伤风、糖尿病、肾衰、农药中毒各2例，溺水1例。死亡83例，病死率为26.4%。
二、观察方法：血气标本均取自股动脉血，使用美国互利公司NONA“STAT PROFIL”血气分析仪测定。测定的血气数值按各型酸碱失衡预计代偿公式[1]计算，酸碱失衡类型的判断按文献[2]方法，用Na+-(HCO-3+Cl-)求阴离子隙(AG)，AG正常值为8～16mmol/L，>18mmol/L为代谢性酸中毒。潜在HCO3>预计HCO3为代谢性碱中毒。
, 百拇医药
结 果
一、酸碱平衡紊乱结果：314例中酸血症(pH<7.3)205例(65.3%)，碱血症(pH>7.5)49例(15.6%)，非一致性混合性酸碱失衡(DABD)60例(19.1%)。各种不同类型酸碱失衡病死率比较见附表。
附表 不同类型酸碱失衡病死率的比较(n＝314) 酸碱失衡类型
例数
死亡数
病死率(%)
代 酸
54
12
22.0
, 百拇医药
呼 酸
84
19
23.0
呼酸代酸
50
23
46.0
代 碱
11
2
18.0
呼 碱
, 百拇医药 34
1
3.0
呼碱代碱
4
1
25.0
呼酸代碱
23
7
30.0
呼碱代酸
32
4
, 百拇医药
12.5
呼酸代酸代碱
10
7
70.0
呼碱代酸代碱
5
2
40.0
呼酸高AG高血
氯 代酸
7
5
, 百拇医药
71.4
单纯性酸碱失衡(ABD)183例中，死亡34例(18.6%)，混合性酸碱失衡131例中死亡49例(37.4%)，两者有显著差异(χ2＝13.9，P<0.005)。三重酸碱失衡(TABD)22例中死亡14例(63.6%)，显著高于混合性酸碱失衡组(χ2＝5.4，P<0.05)。
二、血气pH值与病死率关系：pH<7.1为77.4%(24/31)，pH<7.2为36.5%(19/52)，pH<7.3为21.8%(26/119)，pH7.3～7.5(正常组)为13.2%(9/68)，pH>7.5为11.4%(5/44)，随pH值减少，病死率也随之增高，pH<7.1、7.2组比正常组病死率显著增高(χ2＝9.7，P<0.005)，pH<7.3、>7.5组无显著差异(χ2＝1.5，P<0.1)。
, 百拇医药 三、血气PaCO2值与病死率关系：PaCO2<4.13kPa为12.5%(11/88)，PaCO2<4.13～5.33kPa(正常组)为30.5%(25/82)，PaCO2>5.33kPa为26.8%(30/112)，PaCO2>9.33kPa为53.1%(17/32)，PaCO2>9.33kPa组比正常组病死率显著增高(χ2＝5.03，P<0.05)。
四、血气PaO2值与病死率关系：PaO2<5.33kPa为34.0%(49/144)，<8kPa为23.5%(20/85)，<10.7kPa为17.3%(9/52)，10.7～13.3kPa(正常组)为15.6%(5/32)。随着PaO2值减小，病死率略微增高，仅PaO2<5.33kPa组与正常组有显著差异(χ2＝5.6，P<0.05)。
, 百拇医药
五、血气HCO3值与病死率关系：HCO3>36mmol/L为23.0%(3/13)，>26mmol/L为28.1%(18/64)，20～26mmol/L(正常组)为25.5%(22/86)，<20mmol/L为23.0%(30/130)，<10mmol/L为47.6%(10/21)，仅HCO3<10mmol/L组病死率显著高于正常组(χ2＝4.9，P<0.05)，其余各组间无显著差别(χ2＝2.0，P>0.1)。
六、血电解质测定结果：血钠氯正常组123例，死亡9例(7.3%)，血钠氯异常组191例，死亡74例(38.7%)，两组病死率差异显著(χ2＝10.4，P<0.005)。讨 论
酸血症在危重患儿中常见，酸血症程度常反映病情轻重。本组随着pH值下降，病死率增加，当pH<7.2时，病死率显著增高。
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pH异常是失代偿性酸碱失衡的主要特征，但pH正常并不意味着酸碱平衡一定正常[3]，只是在一定程度上反映机体对酸碱失衡的调节能力和代偿程度。本组pH正常组病死率较高(13.2%)，与pH<7.3组无显著差别(P>0.1)，其原因是pH正常组实质上酸碱并不平衡，而是机体对非一致性酸碱失衡调节的最终结果。ABD失代偿时，pH反应灵敏，诊治较易，因此对患儿危害相对较轻，而DABD，尤其是pH反应不灵敏的非一致性酸碱失衡，诊治困难，对患儿的危害也大。
危重患儿酸碱失衡以单纯性较混合性多，但死亡率却以混合性为高。本组中ABD占58.3%，其病死率(18.6%)低于混合性(37.4%)，P<0.01。本组DABD中病死率最高的是呼酸合并高血氯高AG代酸(71.4%)，其次是呼酸代酸代碱(70%)，呼酸代酸(46%)，上述3种类型的pH明显降低(均<7.2)，说明儿科病人DABD中以混酸(呼酸+代酸)最常见，而且病死率也相当高。这与危重患儿最终都存在呼吸衰竭合并严重的微循环障碍，组织缺氧以及肝肾功能衰竭有关。
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TABD多见于危重患儿，在PICU的重度酸碱失衡患儿中TABD的病死率达50%[4]，本组为63.6%，也显著高于DABD病死率(P<0.01)。说明危重患儿TABD时，预后极差。
危重患儿往往并发全身组织缺氧，严重的组织缺氧是致死的原因之一。本组随氧分压值下降，病死率缓慢增高，但各组间无明显差别(P>0.05)，唯有PaO2<5.33kPa组病死率与正常组有显著差别(P<0.05)，其原因可能为：①循环性和贫血性缺氧时，PaO2可正常，但这并不能排除有严重缺氧状态，反之，PaO2降至8kPa，氧解离曲线开始转折，氧饱和度仍为90%左右，若循环功能良好，Hb正常，全身氧供应仍可维持正常。说明动脉氧分压下降所示的低氧血症与全身氧供不足的缺氧不同，全身严重缺氧并不一定都有呼吸性缺氧，故PaO2对预后判断价值有一定的局限性。②血标本与空气接触可使PaO2升高，影响判断。
, 百拇医药
PaCO2反映肺泡通气量的水平[5]，PaCO2上升，刺激呼吸中枢，使通气量明显增加。但如果严重通气障碍，PaCO2接近9.33kPa时，呼吸中枢反而受抑制，通气量减少，造成恶性循环。本组PaCO2>9.33kPa病死率明显增高。
HCO3受代谢、呼吸因素和碱性液影响，所以HCO3的改变较容易纠正，只有当机体组织严重缺氧并失去对酸碱平衡的调节能力时，使HCO3明显下降而引起死亡。本文中HCO3<10mmol/L组病死率显著高于HCO3正常组。
呼酸或呼碱病人急性期常伴pH异常，而电解质变化较小；慢性期pH变化比急性期小，pH异常较少，但是电解质却有明显变化。当然严重病例的pH与电解质改变都很明显。所以，pH改变明显，伴电解质紊乱者往往提示病情
, 百拇医药
重，病程长，病死率高。本组血钠、氯异常者占60.8%，说明危重患儿中，电解质紊乱相当多见，而且，血钠、氯异常组的病死率较正常组明显增高(P<0.005)，证实了上述的推断。
邮政编码：215003
参考文献
[1] 王德炳，等.危重急症的诊断与治疗(儿科学).北京：中国科学技术出版社，1996；563.
[2] 张家骧.实用儿科临床杂志 1993；8(3)：192.
[3] Mark C， Rogers. Textbook of Pediatric Intensive Care， 2ed. USA： Wilkins， 1992；222～223.
[4] 沈惟堂.实用儿科临床杂志 1993；8(4)：231.
[5] 赵祥文，等.儿科急救医学.北京：人民卫生出版社，1994；48～49.
(1997年10月10日收稿 1998年7月13日修回), 百拇医药
单位：苏州医学院附属儿童医院
关键词：血气异常 小儿 预后
江苏医药990103 摘要 314例危重患儿血气异常值的结果分析表明，pH<7.2组，PaO2<5.33kPa组，PaCO2>9.33kPa组，HCO3<10mmol/L组，病死率明显增高(P<0.05)。混合性酸碱失衡病死率显著高于单纯性酸碱失衡组(P<0.01)，三重酸碱失衡组病死率显著高于混合性酸碱失衡组(P<0.01)，血电解质钠氯异常组病死率明显高于正常组(P<0.005)。提示：危重患儿的血气测定对预后判断有重要价值。
?危重患儿常出现水电解质紊乱和酸碱平衡失调，严重者可导致死亡。为探讨血气监测与预后判断的关系，本文分析我院1995～1996年314例危重患儿血气异常值及其病死率关系的结果，报告如下。
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临床资料
一、观察对象：314例住院危重患儿血气异常者，男190例，女124例。新生儿148例，<1岁98例，>1岁68例。原发病：肠炎56例，肺炎109例，新生儿缺血缺氧性脑病41例，硬肿症22例，败血症19例，脑炎18例，癫痫9例，闷热综合征6例，呼吸窘迫综合征6例，出血性坏死性小肠炎5例，先天性心脏病4例，心肌炎4例，颅内出血3例，营养不良3例，破伤风、糖尿病、肾衰、农药中毒各2例，溺水1例。死亡83例，病死率为26.4%。
二、观察方法：血气标本均取自股动脉血，使用美国互利公司NONA“STAT PROFIL”血气分析仪测定。测定的血气数值按各型酸碱失衡预计代偿公式[1]计算，酸碱失衡类型的判断按文献[2]方法，用Na+-(HCO-3+Cl-)求阴离子隙(AG)，AG正常值为8～16mmol/L，>18mmol/L为代谢性酸中毒。潜在HCO3>预计HCO3为代谢性碱中毒。
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结 果
一、酸碱平衡紊乱结果：314例中酸血症(pH<7.3)205例(65.3%)，碱血症(pH>7.5)49例(15.6%)，非一致性混合性酸碱失衡(DABD)60例(19.1%)。各种不同类型酸碱失衡病死率比较见附表。
附表 不同类型酸碱失衡病死率的比较(n＝314) 酸碱失衡类型
例数
死亡数
病死率(%)
代 酸
54
12
22.0
, 百拇医药
呼 酸
84
19
23.0
呼酸代酸
50
23
46.0
代 碱
11
2
18.0
呼 碱
, 百拇医药 34
1
3.0
呼碱代碱
4
1
25.0
呼酸代碱
23
7
30.0
呼碱代酸
32
4
, 百拇医药
12.5
呼酸代酸代碱
10
7
70.0
呼碱代酸代碱
5
2
40.0
呼酸高AG高血
氯 代酸
7
5
, 百拇医药
71.4
单纯性酸碱失衡(ABD)183例中，死亡34例(18.6%)，混合性酸碱失衡131例中死亡49例(37.4%)，两者有显著差异(χ2＝13.9，P<0.005)。三重酸碱失衡(TABD)22例中死亡14例(63.6%)，显著高于混合性酸碱失衡组(χ2＝5.4，P<0.05)。
二、血气pH值与病死率关系：pH<7.1为77.4%(24/31)，pH<7.2为36.5%(19/52)，pH<7.3为21.8%(26/119)，pH7.3～7.5(正常组)为13.2%(9/68)，pH>7.5为11.4%(5/44)，随pH值减少，病死率也随之增高，pH<7.1、7.2组比正常组病死率显著增高(χ2＝9.7，P<0.005)，pH<7.3、>7.5组无显著差异(χ2＝1.5，P<0.1)。
, 百拇医药 三、血气PaCO2值与病死率关系：PaCO2<4.13kPa为12.5%(11/88)，PaCO2<4.13～5.33kPa(正常组)为30.5%(25/82)，PaCO2>5.33kPa为26.8%(30/112)，PaCO2>9.33kPa为53.1%(17/32)，PaCO2>9.33kPa组比正常组病死率显著增高(χ2＝5.03，P<0.05)。
四、血气PaO2值与病死率关系：PaO2<5.33kPa为34.0%(49/144)，<8kPa为23.5%(20/85)，<10.7kPa为17.3%(9/52)，10.7～13.3kPa(正常组)为15.6%(5/32)。随着PaO2值减小，病死率略微增高，仅PaO2<5.33kPa组与正常组有显著差异(χ2＝5.6，P<0.05)。
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五、血气HCO3值与病死率关系：HCO3>36mmol/L为23.0%(3/13)，>26mmol/L为28.1%(18/64)，20～26mmol/L(正常组)为25.5%(22/86)，<20mmol/L为23.0%(30/130)，<10mmol/L为47.6%(10/21)，仅HCO3<10mmol/L组病死率显著高于正常组(χ2＝4.9，P<0.05)，其余各组间无显著差别(χ2＝2.0，P>0.1)。
六、血电解质测定结果：血钠氯正常组123例，死亡9例(7.3%)，血钠氯异常组191例，死亡74例(38.7%)，两组病死率差异显著(χ2＝10.4，P<0.005)。讨 论
酸血症在危重患儿中常见，酸血症程度常反映病情轻重。本组随着pH值下降，病死率增加，当pH<7.2时，病死率显著增高。
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pH异常是失代偿性酸碱失衡的主要特征，但pH正常并不意味着酸碱平衡一定正常[3]，只是在一定程度上反映机体对酸碱失衡的调节能力和代偿程度。本组pH正常组病死率较高(13.2%)，与pH<7.3组无显著差别(P>0.1)，其原因是pH正常组实质上酸碱并不平衡，而是机体对非一致性酸碱失衡调节的最终结果。ABD失代偿时，pH反应灵敏，诊治较易，因此对患儿危害相对较轻，而DABD，尤其是pH反应不灵敏的非一致性酸碱失衡，诊治困难，对患儿的危害也大。
危重患儿酸碱失衡以单纯性较混合性多，但死亡率却以混合性为高。本组中ABD占58.3%，其病死率(18.6%)低于混合性(37.4%)，P<0.01。本组DABD中病死率最高的是呼酸合并高血氯高AG代酸(71.4%)，其次是呼酸代酸代碱(70%)，呼酸代酸(46%)，上述3种类型的pH明显降低(均<7.2)，说明儿科病人DABD中以混酸(呼酸+代酸)最常见，而且病死率也相当高。这与危重患儿最终都存在呼吸衰竭合并严重的微循环障碍，组织缺氧以及肝肾功能衰竭有关。
, http://www.100md.com
TABD多见于危重患儿，在PICU的重度酸碱失衡患儿中TABD的病死率达50%[4]，本组为63.6%，也显著高于DABD病死率(P<0.01)。说明危重患儿TABD时，预后极差。
危重患儿往往并发全身组织缺氧，严重的组织缺氧是致死的原因之一。本组随氧分压值下降，病死率缓慢增高，但各组间无明显差别(P>0.05)，唯有PaO2<5.33kPa组病死率与正常组有显著差别(P<0.05)，其原因可能为：①循环性和贫血性缺氧时，PaO2可正常，但这并不能排除有严重缺氧状态，反之，PaO2降至8kPa，氧解离曲线开始转折，氧饱和度仍为90%左右，若循环功能良好，Hb正常，全身氧供应仍可维持正常。说明动脉氧分压下降所示的低氧血症与全身氧供不足的缺氧不同，全身严重缺氧并不一定都有呼吸性缺氧，故PaO2对预后判断价值有一定的局限性。②血标本与空气接触可使PaO2升高，影响判断。
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PaCO2反映肺泡通气量的水平[5]，PaCO2上升，刺激呼吸中枢，使通气量明显增加。但如果严重通气障碍，PaCO2接近9.33kPa时，呼吸中枢反而受抑制，通气量减少，造成恶性循环。本组PaCO2>9.33kPa病死率明显增高。
HCO3受代谢、呼吸因素和碱性液影响，所以HCO3的改变较容易纠正，只有当机体组织严重缺氧并失去对酸碱平衡的调节能力时，使HCO3明显下降而引起死亡。本文中HCO3<10mmol/L组病死率显著高于HCO3正常组。
呼酸或呼碱病人急性期常伴pH异常，而电解质变化较小；慢性期pH变化比急性期小，pH异常较少，但是电解质却有明显变化。当然严重病例的pH与电解质改变都很明显。所以，pH改变明显，伴电解质紊乱者往往提示病情
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重，病程长，病死率高。本组血钠、氯异常者占60.8%，说明危重患儿中，电解质紊乱相当多见，而且，血钠、氯异常组的病死率较正常组明显增高(P<0.005)，证实了上述的推断。
邮政编码：215003
参考文献
[1] 王德炳，等.危重急症的诊断与治疗(儿科学).北京：中国科学技术出版社，1996；563.
[2] 张家骧.实用儿科临床杂志 1993；8(3)：192.
[3] Mark C， Rogers. Textbook of Pediatric Intensive Care， 2ed. USA： Wilkins， 1992；222～223.
[4] 沈惟堂.实用儿科临床杂志 1993；8(4)：231.
[5] 赵祥文，等.儿科急救医学.北京：人民卫生出版社，1994；48～49.
(1997年10月10日收稿 1998年7月13日修回), 百拇医药