新生儿肺出血病因探讨
作者：莎妮娅 岳书勤
单位：北京市复兴医院儿科(邮政编码 100038)
关键词：
北京医学990132
新生儿肺出血是导致新生儿死亡的重要原因之一，一直被人们所重视。1987年1月～1997年10月我院出生15 566例，其中新生儿肺出血死亡28例(均经尸检)，发生率为0.18%，占同期死亡总数(103人)的27.2%。现将我院新生儿临床资料及肺出血病因进行探讨。
临床资料
1.围产期病史：本组28例新生儿肺出血中男12例，女16例。新生儿胎龄37周的早产儿14例，足月儿14例。出生体重<1500g 6例，1500g～2500g 11例，>2500g 11例。胎儿宫内窘迫17例，羊水胎粪污染10例，脐绕颈 7例，顺产12例，吸引器助产4例，剖腹产10例，臀牵引2例。新生儿生后Apgar评分，重度新生儿窒息10例，轻度窒息11例，正常7例。
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2.临床表现：28例中24例生后24小时内从口鼻排出血性泡沫状粘液。呼吸窘迫20例，发绀24例，双肺
音18例，呼吸暂停4例，抽搐4例。并发产时窒息21例，新生儿缺血缺氧性脑病8例。肺透明膜病(RDS)7例，胎粪吸入综合征6例。
3.尸检资料：本组28例新生儿尸检均呈双侧性两叶以上肺出血，镜检为肺泡或间质或两者兼有的混合性出血。同时有颅内出血者7例，肝、脾、肾、肾上腺多脏器出血，瘀血者9例，肺透明膜形成7例，吸入性肺炎10例，右肺四叶畸形1例，右肺叶畸形1例，此外5例在肺血管有血栓形成，并有多脏器灶性出血。
讨 论
1.病因：①本组宫内窘迫17例占60.71%，生后窒息21例75%，肺透明膜病7例，胎粪吸入性肺炎6例。其发生率较高，说明围产期缺氧是新生儿肺出血重要的直接诱因。缺氧产生的氧自由基，使肺表面活性物质更为减少，在肺组织中消耗大量抗氧自由基物质，经反应生成脂质过氧化物，使血管内皮细胞及线粒体的生物膜结构受损，膜破裂导致肺出血。同时，围产期缺氧患儿体内产生大量有机酸。酸中毒引起肺小动脉收缩，肺血管内压力增高，毛细血管通透性和脆性增加，易致破裂出血。酸中毒还可直接损伤肺血管壁，导致心脏、脑、肾脏等多脏器的损害。本组尸检结果提示新生儿肺出血大多伴多脏器缺氧性损害(淤血、出血)即可佐证。②本组出生体重<2500g 17例占60.71%，早产儿14例，占50%，说明新生儿肺出血好发于早产儿，新生儿毛细血管通透性3倍于成人，而早产儿高达6倍。早产儿肺组织毛细血管丰富，组织结构又十分疏松，毛细血管脆性大。而早产儿肝脏发育不成熟，肝功能不全，肝贮藏的维生素K少，缺氧时肝合成凝血因子功能下降，发生肺出血时，加重出血。③本组有颅内出血7例，表明中枢神经系统损伤导致中枢呼吸衰竭，使肺的微血管受到缺氧和酸中毒的损害，也不排除因中枢性循环功能失调诱发心功能衰竭而促成肺出血。
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2.诊断和预防：结合本组临床资料，总结以下几点可作为临床诊断的重要依据：①有围产期病史，特别是缺氧史。②低出生体重儿或早产儿。③生后数小时或数日内出现呼吸窘迫，并突然加重。④口鼻流出鲜红或粉红色液体，且肺部出现湿性音。
新生儿肺出血防重于治，应加强产前检查，预防早产。提高判断胎儿窘迫的准确性，减少新生儿窒息的严重度、并发症或感染；不断提高产科技术，减少颅内出血的发生；积极控制其它各种诱发因素。
收稿：1997-12-10
修回：1998-09-29, http://www.100md.com
单位：北京市复兴医院儿科(邮政编码 100038)
关键词：
北京医学990132
新生儿肺出血是导致新生儿死亡的重要原因之一，一直被人们所重视。1987年1月～1997年10月我院出生15 566例，其中新生儿肺出血死亡28例(均经尸检)，发生率为0.18%，占同期死亡总数(103人)的27.2%。现将我院新生儿临床资料及肺出血病因进行探讨。
临床资料
1.围产期病史：本组28例新生儿肺出血中男12例，女16例。新生儿胎龄37周的早产儿14例，足月儿14例。出生体重<1500g 6例，1500g～2500g 11例，>2500g 11例。胎儿宫内窘迫17例，羊水胎粪污染10例，脐绕颈 7例，顺产12例，吸引器助产4例，剖腹产10例，臀牵引2例。新生儿生后Apgar评分，重度新生儿窒息10例，轻度窒息11例，正常7例。
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2.临床表现：28例中24例生后24小时内从口鼻排出血性泡沫状粘液。呼吸窘迫20例，发绀24例，双肺
音18例，呼吸暂停4例，抽搐4例。并发产时窒息21例，新生儿缺血缺氧性脑病8例。肺透明膜病(RDS)7例，胎粪吸入综合征6例。3.尸检资料：本组28例新生儿尸检均呈双侧性两叶以上肺出血，镜检为肺泡或间质或两者兼有的混合性出血。同时有颅内出血者7例，肝、脾、肾、肾上腺多脏器出血，瘀血者9例，肺透明膜形成7例，吸入性肺炎10例，右肺四叶畸形1例，右肺叶畸形1例，此外5例在肺血管有血栓形成，并有多脏器灶性出血。
讨 论
1.病因：①本组宫内窘迫17例占60.71%，生后窒息21例75%，肺透明膜病7例，胎粪吸入性肺炎6例。其发生率较高，说明围产期缺氧是新生儿肺出血重要的直接诱因。缺氧产生的氧自由基，使肺表面活性物质更为减少，在肺组织中消耗大量抗氧自由基物质，经反应生成脂质过氧化物，使血管内皮细胞及线粒体的生物膜结构受损，膜破裂导致肺出血。同时，围产期缺氧患儿体内产生大量有机酸。酸中毒引起肺小动脉收缩，肺血管内压力增高，毛细血管通透性和脆性增加，易致破裂出血。酸中毒还可直接损伤肺血管壁，导致心脏、脑、肾脏等多脏器的损害。本组尸检结果提示新生儿肺出血大多伴多脏器缺氧性损害(淤血、出血)即可佐证。②本组出生体重<2500g 17例占60.71%，早产儿14例，占50%，说明新生儿肺出血好发于早产儿，新生儿毛细血管通透性3倍于成人，而早产儿高达6倍。早产儿肺组织毛细血管丰富，组织结构又十分疏松，毛细血管脆性大。而早产儿肝脏发育不成熟，肝功能不全，肝贮藏的维生素K少，缺氧时肝合成凝血因子功能下降，发生肺出血时，加重出血。③本组有颅内出血7例，表明中枢神经系统损伤导致中枢呼吸衰竭，使肺的微血管受到缺氧和酸中毒的损害，也不排除因中枢性循环功能失调诱发心功能衰竭而促成肺出血。
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2.诊断和预防：结合本组临床资料，总结以下几点可作为临床诊断的重要依据：①有围产期病史，特别是缺氧史。②低出生体重儿或早产儿。③生后数小时或数日内出现呼吸窘迫，并突然加重。④口鼻流出鲜红或粉红色液体，且肺部出现湿性
音。新生儿肺出血防重于治，应加强产前检查，预防早产。提高判断胎儿窘迫的准确性，减少新生儿窒息的严重度、并发症或感染；不断提高产科技术，减少颅内出血的发生；积极控制其它各种诱发因素。
收稿：1997-12-10
修回：1998-09-29, http://www.100md.com