脑梗塞患者血浆内皮素检测价值的探讨
作者：贺汉昌 李瑶宣 汤建海 陈翠玲
单位：贺汉昌 李瑶宣 汤建海 陈翠玲 广西区人民医院
关键词：内皮素；脑梗塞；血浆
广西医学990119
摘要 为了探讨测定脑梗塞患者血浆内皮素(ET)的价值，采用放射免疫分析法测定35例急性脑梗塞病例，20例脑动脉硬化病例及20例正常对照组的血浆ET浓度。结果急性脑梗塞组血浆ET浓度均高于脑动脉硬化组(P<0.01)和正常对照组(P<0.001)。脑梗塞灶大小与血浆ET浓度，用等级相关分析呈正相关(r=0.58，(P<0.01))，提示血浆ET与脑梗塞的发生和发展密切相关，血浆ET参与了脑梗塞的发病过程。
内皮素(ET)是体内具有强烈收缩血管作用的多肽，广泛分布于心血管系统和中枢神经系统(1)。最近越来越多的资料表明ET参与脑卒中的发病过程(2)。笔者对1997年5～9月在本院就诊的急性脑梗塞发病一周内患者血浆ET浓度测定，并与脑动脉硬化组、正常对照组进行比较，以探讨其对脑梗塞的临床意义。
, http://www.100md.com
1 资料与方法
1.1 脑梗塞组：脑梗塞患者男19例，女16例，年龄40～73岁，平均年龄61.25±12.02岁。诊断参考第二次全国脑血管病会议制订的“各类脑血管疾病诊断要求”，并经CT证实。
1.2 脑动脉硬化组20例，男12例，女8例，平均年龄62.75±12.08岁。有高血压史9例，有糖尿病史2例。诊断均符合全国第二届神经精神学术会议制定的脑动脉硬化的诊断标准。
1.3 对照组：20例健康人，男11例，女9例，平均年龄59.55±10.20岁。经体检排除心脑血管疾病及其他神经系统疾病。
1.4 标本收集及测定：患者发病一周内取肘静脉血2ml，置于含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，40℃，3000r/min，离心10min，分离血浆，放-50℃低温冰箱保存待测。血浆ET采用放免均相竞争法直接测定含量。ET放免药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。操作严格按说明书进行。测量用西安262T2008型自动γ闪烁计数器测定。
, 百拇医药
1.5 统计方法：采用各组均数间比较t检验。
2 结果
2.1 脑梗塞患者和脑动脉硬化患者血浆ET浓度测定结果：见表1。
表1 三组血浆ET浓度测定结果(
±s，Pg/ml) 组别
例数
ET
(1)脑梗塞组
35
103.96±24.72
(2)脑动脉硬化组
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20
86.27±18.76
(3)正常对照组
20
74.28±17.93
(1)∶(3) P<0.01， (1)∶(2) P<0.01， (2)∶(3)P<0.05
2.2 脑梗塞病灶与血浆ET浓度等级相关分析呈正相关。小灶梗塞≤1.5cm3，中灶梗塞1.6～4.5cm3，大灶梗塞≥4.6cm3。
2.3 脑梗塞伴高血压(n=15)ET均值118.99±22.26，不伴高血压(n=20)ET均值92.74±20.48，两组比较P<0.01。
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3 讨论
内皮素有三种异构肽，分别为ET-1，ET-2及ET-3。ET-1主要由内皮细胞合成，ET-2、ET-3则产生于神经组织(3)。现已证实，人脑中也有ET受体，而集中在灰质。在正常生理状态下，体内ET浓度极低，以使保持其正常生理功能，但在某些病理条件下，ET大量合成释放，从而导致机体病变(4)。本文研究发现，脑梗塞组血浆ET浓度显著增高，较脑动脉硬化组、对照组有非常显著性差异。脑动脉硬化组又较对照组有显著性差异。并且脑梗塞伴高血压者高于不伴高血压者，与周武等报道一致(5)。提示血浆ET在脑梗塞病理损害中起着重要作用。脑梗塞血浆ET升，推测与下列因素有关：(1)脑缺血后机体产生应激反应，刺激外周血管产生ET，使之增加；(2)脑缺血后，脑血管内皮细胞之间的紧密连接破坏，脑组织产生的ET进入血内，致血浆中ET增加。血浆ET的升高与脑梗塞、高血压、及脑动脉硬化的发生发展及病因有密切关系。持久的血压升高，可引起血管内皮细胞损伤，这在动脉硬化的发生中起重要作用。ET还具有促有丝分裂作用，可使血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生，造成血管壁增厚及管腔狭窄，参与脑动脉硬化的形成和发展(5)。在脑动脉血管损伤的病理条件下，循环中的ET升高，使局部血管收缩。局部缺血性损害可能引起受累脑微血管受损的内皮细胞产生ET和ET漏出，同时缺氧、缺血区升高的凝血酶浓度也可能刺激ET的合成和诱导其释放。由于ET的缩血管作用，反过来又加重了局部的缺血、缺氧，从而形成恶性循环，促进脑梗塞的发生和发展。另一个方面，ET也可能直接作用于神经细胞或神经胶质诱发脑梗塞的发生(4)。从本文研究结果分析，证明了以上相互关系。我们认为，血浆ET与脑梗塞的发生和发展有密切相关，血浆ET参与了脑梗塞的发病过程。如能找到有效的ET拮抗剂或阻滞剂，将有助于脑梗塞的防治。本文研究脑梗塞病灶大小与血浆ET等级分析呈正相关，与魏岗之等报道一致(6)，有待进一步探讨。
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参 考 文 献
[1] Yanagisawa M, Kurihara H, Kimuras, S, et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vasular endothelial cells. Nature 1988;323:411
[2] 张文华，综述.内皮素与脑卒中的研究进展.医学综述 1997；3(1)：1
[3] 李润生.脑梗塞患者内皮素的变化.临床荟萃 1996；11(3)：115
[4]王 毅，汪海静，林莲初.血浆内皮素与老年急性血栓性脑梗塞关系的探讨.临床荟萃 1996；11(2)：77
[5] 周 武，于步润.脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察.中风与神经疾病杂志 1996；13(3)：146
[6] 魏岗之，张 萍，盛树力，等.中华内科杂志 1994；33(6)：388, http://www.100md.com
单位：贺汉昌 李瑶宣 汤建海 陈翠玲 广西区人民医院
关键词：内皮素；脑梗塞；血浆
广西医学990119
摘要 为了探讨测定脑梗塞患者血浆内皮素(ET)的价值，采用放射免疫分析法测定35例急性脑梗塞病例，20例脑动脉硬化病例及20例正常对照组的血浆ET浓度。结果急性脑梗塞组血浆ET浓度均高于脑动脉硬化组(P<0.01)和正常对照组(P<0.001)。脑梗塞灶大小与血浆ET浓度，用等级相关分析呈正相关(r=0.58，(P<0.01))，提示血浆ET与脑梗塞的发生和发展密切相关，血浆ET参与了脑梗塞的发病过程。
内皮素(ET)是体内具有强烈收缩血管作用的多肽，广泛分布于心血管系统和中枢神经系统(1)。最近越来越多的资料表明ET参与脑卒中的发病过程(2)。笔者对1997年5～9月在本院就诊的急性脑梗塞发病一周内患者血浆ET浓度测定，并与脑动脉硬化组、正常对照组进行比较，以探讨其对脑梗塞的临床意义。
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1 资料与方法
1.1 脑梗塞组：脑梗塞患者男19例，女16例，年龄40～73岁，平均年龄61.25±12.02岁。诊断参考第二次全国脑血管病会议制订的“各类脑血管疾病诊断要求”，并经CT证实。
1.2 脑动脉硬化组20例，男12例，女8例，平均年龄62.75±12.08岁。有高血压史9例，有糖尿病史2例。诊断均符合全国第二届神经精神学术会议制定的脑动脉硬化的诊断标准。
1.3 对照组：20例健康人，男11例，女9例，平均年龄59.55±10.20岁。经体检排除心脑血管疾病及其他神经系统疾病。
1.4 标本收集及测定：患者发病一周内取肘静脉血2ml，置于含10%EDTA二钠30μl和抑肽酶40μl的试管中，混匀，40℃，3000r/min，离心10min，分离血浆，放-50℃低温冰箱保存待测。血浆ET采用放免均相竞争法直接测定含量。ET放免药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。操作严格按说明书进行。测量用西安262T2008型自动γ闪烁计数器测定。
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1.5 统计方法：采用各组均数间比较t检验。
2 结果
2.1 脑梗塞患者和脑动脉硬化患者血浆ET浓度测定结果：见表1。
表1 三组血浆ET浓度测定结果(
±s，Pg/ml) 组别例数
ET
(1)脑梗塞组
35
103.96±24.72
(2)脑动脉硬化组
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20
86.27±18.76
(3)正常对照组
20
74.28±17.93
(1)∶(3) P<0.01， (1)∶(2) P<0.01， (2)∶(3)P<0.05
2.2 脑梗塞病灶与血浆ET浓度等级相关分析呈正相关。小灶梗塞≤1.5cm3，中灶梗塞1.6～4.5cm3，大灶梗塞≥4.6cm3。
2.3 脑梗塞伴高血压(n=15)ET均值118.99±22.26，不伴高血压(n=20)ET均值92.74±20.48，两组比较P<0.01。
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3 讨论
内皮素有三种异构肽，分别为ET-1，ET-2及ET-3。ET-1主要由内皮细胞合成，ET-2、ET-3则产生于神经组织(3)。现已证实，人脑中也有ET受体，而集中在灰质。在正常生理状态下，体内ET浓度极低，以使保持其正常生理功能，但在某些病理条件下，ET大量合成释放，从而导致机体病变(4)。本文研究发现，脑梗塞组血浆ET浓度显著增高，较脑动脉硬化组、对照组有非常显著性差异。脑动脉硬化组又较对照组有显著性差异。并且脑梗塞伴高血压者高于不伴高血压者，与周武等报道一致(5)。提示血浆ET在脑梗塞病理损害中起着重要作用。脑梗塞血浆ET升，推测与下列因素有关：(1)脑缺血后机体产生应激反应，刺激外周血管产生ET，使之增加；(2)脑缺血后，脑血管内皮细胞之间的紧密连接破坏，脑组织产生的ET进入血内，致血浆中ET增加。血浆ET的升高与脑梗塞、高血压、及脑动脉硬化的发生发展及病因有密切关系。持久的血压升高，可引起血管内皮细胞损伤，这在动脉硬化的发生中起重要作用。ET还具有促有丝分裂作用，可使血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生，造成血管壁增厚及管腔狭窄，参与脑动脉硬化的形成和发展(5)。在脑动脉血管损伤的病理条件下，循环中的ET升高，使局部血管收缩。局部缺血性损害可能引起受累脑微血管受损的内皮细胞产生ET和ET漏出，同时缺氧、缺血区升高的凝血酶浓度也可能刺激ET的合成和诱导其释放。由于ET的缩血管作用，反过来又加重了局部的缺血、缺氧，从而形成恶性循环，促进脑梗塞的发生和发展。另一个方面，ET也可能直接作用于神经细胞或神经胶质诱发脑梗塞的发生(4)。从本文研究结果分析，证明了以上相互关系。我们认为，血浆ET与脑梗塞的发生和发展有密切相关，血浆ET参与了脑梗塞的发病过程。如能找到有效的ET拮抗剂或阻滞剂，将有助于脑梗塞的防治。本文研究脑梗塞病灶大小与血浆ET等级分析呈正相关，与魏岗之等报道一致(6)，有待进一步探讨。
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参 考 文 献
[1] Yanagisawa M, Kurihara H, Kimuras, S, et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vasular endothelial cells. Nature 1988;323:411
[2] 张文华，综述.内皮素与脑卒中的研究进展.医学综述 1997；3(1)：1
[3] 李润生.脑梗塞患者内皮素的变化.临床荟萃 1996；11(3)：115
[4]王 毅，汪海静，林莲初.血浆内皮素与老年急性血栓性脑梗塞关系的探讨.临床荟萃 1996；11(2)：77
[5] 周 武，于步润.脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察.中风与神经疾病杂志 1996；13(3)：146
[6] 魏岗之，张 萍，盛树力，等.中华内科杂志 1994；33(6)：388, http://www.100md.com