慢性肺心病急性期血糖水平与预后关系的临床研究(附120例分析)
作者：罗超健 黄 宇
单位：罗超健 梧州市红会医院； 黄 宇 梧州市航运职工医院
关键词：
广西医学990167
慢性肺心病(PHD)急性期合并高血糖中的高血糖对病情的发展和预后均有较重要的影响。本文就120例慢性肺心病急性期血糖水平和预后的关系进行分析，以提高对本病的认识。
1 临床资料
1.1 病例选择：本组120例选自我院1995年1月至1996年12月收治的慢性肺心病急性期病人，其中男性76例，女性44例，年龄46～90岁，平均70.54岁，均符合1983年全国肺心病会议制订的慢性肺心病诊断标准。所有病人均测定清晨空腹血糖值，采血前2h均无葡萄糖输入，未用激素。全部病人均无糖尿病史。
, 百拇医药
1.2 分组：据1982年全国糖尿病研究协作扩大会议的诊断标准分为高血糖组(6.1mmol/L以上)41例，平均年龄71.3岁，与非高血糖组(3.5～6mmol/L)79例，平均年龄71.2岁。
1.3 结果：高血糖组存活27例，死亡14例，占34.14%。非高血糖组存活70例，死亡9例，占11.39%。病死率高血糖组明显高于非高血糖组(见表1)。
表1 120例慢性肺心病急性期病人血糖水平与病死率 高血糖组
41
27
14
34.14
非高血糖组
, 百拇医药
79
70
9
11.39
注：x2=9.0141 P<0.01
2 讨论
慢性肺心病人合并高血糖者多预后不良。陈守金(1)报道24例慢性肺心病急性期合并糖尿病者，死亡17例，病死率高达70.8%，与同期住院不合并糖尿病的重症肺心病病死率55.6%相比，二者有高度显著性差异(P<0.005)。林波(2)报道慢性肺心病急性期高血糖组病死率41.7%，亦明显高于非高血糖组10.5%，两者间有显著性差异(P<0.05)。从本文表中也可看出高血糖组的病死率明显高于非高血糖组，两者间差异极显著(P<0.01)，具有统计学意义。
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肺心病急性期出现血糖水平升高，与胰腺的功能有着密切关系。佟柏平(3)对38例肺心病急性期患者血中胰岛素、C肽和糖耐量进行研究，结果发现其血中胰岛素和C肽值明显降低，糖耐量异常。并对10例患者进行胰岛素释放试验，结果表明胰岛细胞分泌胰岛功能相对减少、释放反应迟钝。
导致肺心病急性期血糖水平增高的原因有多种(3～5)：(1)感染：肺部感染是肺心病急性期最常见的诱因。而肺部感染有相当一部分为病毒感染或合并病毒感染。病毒感染后胰岛β细胞功能受损，破坏严重者可发生糖尿病。肺部感染时还可刺激肺巨噬细胞产生前裂腺素，而后者可抑制胰岛素分泌。(2)低氧血症及酸中毒：低氧血症及酸中毒时使胰岛组织缺氧明显。胰岛细胞释放胰岛素时需要三磷酸腺苷，而缺氧时产生三磷酸腺苷减少，使胰岛素分泌减少。(3)应激状态：肺心病在严重感染和缺氧状态下，机体通过大脑—垂体—肾上腺系统，促使肾上腺皮质激素大量分泌，而使血糖升高，出现暂时性糖尿。(4)药物：噻嗪类利尿药导致糖耐量下降，血糖升高。糖皮质激素能促进蛋白质分解和葡萄糖生成，升高血糖。茶碱也可导致暂时性糖尿。(5)其他因素：肝肾功能不全、机体内分泌自身调节或缺锌等因素，均可影响糖代谢。
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当机体处在高血糖情况下，血浆渗透压升高，白细胞受抑制，粒细胞吞噬细菌能力下降。血糖升高，有利于细菌的生长，加重感染。另外，肺心病和高血糖患者各自都存在着血液流变学改变。肺心病合并高血糖时，血液流变学改变更为突出，全血粘稠度显著增高，严重影响病人的组织灌注，导致脏器严重缺氧和酸血症，加重病情，加速病人死亡。本组病例中，高血糖组病死率为34.14%，大大高于非高血糖组11.39%。因此，上述情况提示我们，对肺心病急性期合并高血糖患者，在治疗原发病的同时，应注意采取相应的措施控制高血糖，给予小剂量胰岛素或口服降糖药物，纠正血糖，这对改善患者的预后有很大的帮助。
参考文献
[1] 陈守金，邓官泽.24例肺心病合并糖尿病临床观察.四川医学 1990；11(2)：88
[2] 林 波，陈清兰.血糖水平对慢性肺心病急性期预后的影响.中级医刊 1992；27(12)：13
[3] 佟柏平，李 彪，王希哲.肺心病急性发作期血浆胰岛素C肽的研究.中华结核和呼吸杂志 1990；13(2)：94
[4] 上海医科大学《实用内科学》编辑委员会编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1993：607～644
[5] 马治权，王素珍.慢性肺心病并高血糖机制探讨.四川医学 1990；11(2)：87, http://www.100md.com
单位：罗超健 梧州市红会医院； 黄 宇 梧州市航运职工医院
关键词：
广西医学990167
慢性肺心病(PHD)急性期合并高血糖中的高血糖对病情的发展和预后均有较重要的影响。本文就120例慢性肺心病急性期血糖水平和预后的关系进行分析，以提高对本病的认识。
1 临床资料
1.1 病例选择：本组120例选自我院1995年1月至1996年12月收治的慢性肺心病急性期病人，其中男性76例，女性44例，年龄46～90岁，平均70.54岁，均符合1983年全国肺心病会议制订的慢性肺心病诊断标准。所有病人均测定清晨空腹血糖值，采血前2h均无葡萄糖输入，未用激素。全部病人均无糖尿病史。
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1.2 分组：据1982年全国糖尿病研究协作扩大会议的诊断标准分为高血糖组(6.1mmol/L以上)41例，平均年龄71.3岁，与非高血糖组(3.5～6mmol/L)79例，平均年龄71.2岁。
1.3 结果：高血糖组存活27例，死亡14例，占34.14%。非高血糖组存活70例，死亡9例，占11.39%。病死率高血糖组明显高于非高血糖组(见表1)。
表1 120例慢性肺心病急性期病人血糖水平与病死率 高血糖组
41
27
14
34.14
非高血糖组
, 百拇医药
79
70
9
11.39
注：x2=9.0141 P<0.01
2 讨论
慢性肺心病人合并高血糖者多预后不良。陈守金(1)报道24例慢性肺心病急性期合并糖尿病者，死亡17例，病死率高达70.8%，与同期住院不合并糖尿病的重症肺心病病死率55.6%相比，二者有高度显著性差异(P<0.005)。林波(2)报道慢性肺心病急性期高血糖组病死率41.7%，亦明显高于非高血糖组10.5%，两者间有显著性差异(P<0.05)。从本文表中也可看出高血糖组的病死率明显高于非高血糖组，两者间差异极显著(P<0.01)，具有统计学意义。
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肺心病急性期出现血糖水平升高，与胰腺的功能有着密切关系。佟柏平(3)对38例肺心病急性期患者血中胰岛素、C肽和糖耐量进行研究，结果发现其血中胰岛素和C肽值明显降低，糖耐量异常。并对10例患者进行胰岛素释放试验，结果表明胰岛细胞分泌胰岛功能相对减少、释放反应迟钝。
导致肺心病急性期血糖水平增高的原因有多种(3～5)：(1)感染：肺部感染是肺心病急性期最常见的诱因。而肺部感染有相当一部分为病毒感染或合并病毒感染。病毒感染后胰岛β细胞功能受损，破坏严重者可发生糖尿病。肺部感染时还可刺激肺巨噬细胞产生前裂腺素，而后者可抑制胰岛素分泌。(2)低氧血症及酸中毒：低氧血症及酸中毒时使胰岛组织缺氧明显。胰岛细胞释放胰岛素时需要三磷酸腺苷，而缺氧时产生三磷酸腺苷减少，使胰岛素分泌减少。(3)应激状态：肺心病在严重感染和缺氧状态下，机体通过大脑—垂体—肾上腺系统，促使肾上腺皮质激素大量分泌，而使血糖升高，出现暂时性糖尿。(4)药物：噻嗪类利尿药导致糖耐量下降，血糖升高。糖皮质激素能促进蛋白质分解和葡萄糖生成，升高血糖。茶碱也可导致暂时性糖尿。(5)其他因素：肝肾功能不全、机体内分泌自身调节或缺锌等因素，均可影响糖代谢。
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当机体处在高血糖情况下，血浆渗透压升高，白细胞受抑制，粒细胞吞噬细菌能力下降。血糖升高，有利于细菌的生长，加重感染。另外，肺心病和高血糖患者各自都存在着血液流变学改变。肺心病合并高血糖时，血液流变学改变更为突出，全血粘稠度显著增高，严重影响病人的组织灌注，导致脏器严重缺氧和酸血症，加重病情，加速病人死亡。本组病例中，高血糖组病死率为34.14%，大大高于非高血糖组11.39%。因此，上述情况提示我们，对肺心病急性期合并高血糖患者，在治疗原发病的同时，应注意采取相应的措施控制高血糖，给予小剂量胰岛素或口服降糖药物，纠正血糖，这对改善患者的预后有很大的帮助。
参考文献
[1] 陈守金，邓官泽.24例肺心病合并糖尿病临床观察.四川医学 1990；11(2)：88
[2] 林 波，陈清兰.血糖水平对慢性肺心病急性期预后的影响.中级医刊 1992；27(12)：13
[3] 佟柏平，李 彪，王希哲.肺心病急性发作期血浆胰岛素C肽的研究.中华结核和呼吸杂志 1990；13(2)：94
[4] 上海医科大学《实用内科学》编辑委员会编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1993：607～644
[5] 马治权，王素珍.慢性肺心病并高血糖机制探讨.四川医学 1990；11(2)：87, http://www.100md.com