35例肺心病死亡原因分析
作者：何报宁
单位：广西玉林市第二人民医院 537000
关键词：
重庆医学990128
我院呼吸内科自1990年～1997年共收治慢性肺心病251例，均符合慢性肺心病的诊断标准[1]。其中死亡35例。现就其死亡原因回顾性分析如下。
临床资料
1 性别与年龄：男21例，女14例。年龄40～93岁，平均年龄65.8岁。
2 原发病及诱因：慢性阻塞性肺疾病21例，肺结核7例，支气管哮喘3例，支气管扩张4例。其中10例合并冠心病；所有病例均出现2个以上脏器功能衰竭，以心肺功能衰竭最多(100%)。诱发因素均为呼吸道感染。
, 百拇医药
3 入院时临床表现：35例死亡肺心病均有咳嗽、喘息、心悸、气短等症状；查体见口唇指甲发绀；颈静脉怒张；肺气肿征，两肺干湿罗音；剑突下心搏明显，P2>A2；肝大，双下肢浮肿等。
4 入院时实验室检查：见下表1。
表1 35例肺心病入院时实验室检查 项目
WBC(×109/L)
血气分析
血粘度增高
痰培养
>10
<10
, 百拇医药
PaO2
(<8kPa)
PaCO2
(>6.7kPa)
G+菌
G-菌
真菌
例数
28
7
35
17
, http://www.100md.com
26
20
10
7
%
80
20
100
48
74
57
29
20
2 结果：直接死亡原因：见表2。表2 35例肺心病直接死亡原因
, 百拇医药
死亡原因
例数
构成比(%)
肺性脑病
17
48
休克
8
23
消化道出血
5
14
心律失常
, 百拇医药
4
11
DIC
1
3
讨论
1 本组肺心病住院患者的病死率为14%，与国内报道相符。35例死亡的肺心病均因呼吸道感染诱发或加重而住院，呼吸道感染是诱发或加重肺心病心衰、呼衰的重要因素，因此，会增加肺心病的病死率，必须予以积极有效的抗感染治疗。本组病例以G+及G-菌感染为主，同时亦合并有真菌感染(20%)，这可能与抗生素的滥用和肺心病患者的免疫功能低下有关。这就提示我们应用广谱抗生素时，应注意加强营养支持治疗；如使用足量的抗生素无效，应考虑真菌感染，予以痰真菌培养，加用抗真菌药物，往往可得到较好的疗效。
, http://www.100md.com
2 低氧血症和高凝状态是诱发多脏器功能衰竭导致肺心病人死亡的重要因素：本组死亡病例100%出现低氧血症和多脏器功能衰竭，74%出现高凝状态。低氧血症导致高红细胞血症、血管内皮损伤及凝血系统的激活，引起肺心病的多脏器受累和衰竭[2]。这时的病情就难以逆转，这是因为凝血系统过度激活，除了在脏器内形成微栓，造成脏器功能障碍外，丝氨酸蛋白酶还可通过巨噬细胞释放活性氧化物而加重细胞的损伤[3]。因此，正确的氧疗，及时纠正低氧血症，早期监测凝血参数，积极抗凝治疗是切断多脏功能衰竭的病理通路，降低肺心病病死率的最重要措施。
3.本组病例死亡原因依次是：(1)肺性脑病。肺心病患者呼吸道反复感染，加重了心肺功能的损害，导致低氧血症和高碳酸血症，诱发中枢神经系统的损害，最终导致呼吸、循环中枢的抑制而临床死亡。因此，在治疗上必需早期使用呼吸机纠正低氧和高碳酸血症，特别是合并呼吸肌疲劳时，最有效的方法也是使用人工呼吸机[4]。(2)休克。以感染性休克为多。由于支气管—肺感染，细菌的毒素作用导致微循环障碍，同时晚期肺心病患者的免疫功能低下，加之致病菌多为混合性，甚至以耐药菌株为主，因此感染性休克很难控制。其次由于严重的心肌缺氧、酸碱平衡失调，水电解质代谢紊乱，细菌毒素等对心肌的损伤作用等，又可引起心源性休克。(3)消化道出血。严重的缺氧和二氧化碳潴留使胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、渗出或应激性溃疡、DIC，某些药物又可刺激损害胃肠粘膜，从而引起消化道出血。消化道大出血是肺心病患者临终前的征兆。晚期肺心病患者均有不同程度的粘膜损害。在治疗过程中应常规应用制酸剂，保护胃肠粘膜的药物。因此，早期积极采取各种有效的防治措施，也可降低病死率。
参考文献
1 朱贵卿主编.呼吸内科学，第1版，北京：人民出版社，1989；297
2 魏路清，陈萍，穆素芬，等.慢性肺心病呼吸衰竭32例临床病理对照分析.中国实用内科杂志，1995；15(12)：731
3 孙晓陆综述.多系统脏器功能衰竭的治疗进展.中国急救医学，1990；10(6)：36
4 汪丽蕙主编.今日内科(呼吸疾病分册).北京：北京医科大学.中国协和医科大学联合出版社.1992；172, http://www.100md.com
单位：广西玉林市第二人民医院 537000
关键词：
重庆医学990128
我院呼吸内科自1990年～1997年共收治慢性肺心病251例，均符合慢性肺心病的诊断标准[1]。其中死亡35例。现就其死亡原因回顾性分析如下。
临床资料
1 性别与年龄：男21例，女14例。年龄40～93岁，平均年龄65.8岁。
2 原发病及诱因：慢性阻塞性肺疾病21例，肺结核7例，支气管哮喘3例，支气管扩张4例。其中10例合并冠心病；所有病例均出现2个以上脏器功能衰竭，以心肺功能衰竭最多(100%)。诱发因素均为呼吸道感染。
, 百拇医药
3 入院时临床表现：35例死亡肺心病均有咳嗽、喘息、心悸、气短等症状；查体见口唇指甲发绀；颈静脉怒张；肺气肿征，两肺干湿罗音；剑突下心搏明显，P2>A2；肝大，双下肢浮肿等。
4 入院时实验室检查：见下表1。
表1 35例肺心病入院时实验室检查 项目
WBC(×109/L)
血气分析
血粘度增高
痰培养
>10
<10
, 百拇医药
PaO2
(<8kPa)
PaCO2
(>6.7kPa)
G+菌
G-菌
真菌
例数
28
7
35
17
, http://www.100md.com
26
20
10
7
%
80
20
100
48
74
57
29
20
2 结果：直接死亡原因：见表2。表2 35例肺心病直接死亡原因
, 百拇医药
死亡原因
例数
构成比(%)
肺性脑病
17
48
休克
8
23
消化道出血
5
14
心律失常
, 百拇医药
4
11
DIC
1
3
讨论
1 本组肺心病住院患者的病死率为14%，与国内报道相符。35例死亡的肺心病均因呼吸道感染诱发或加重而住院，呼吸道感染是诱发或加重肺心病心衰、呼衰的重要因素，因此，会增加肺心病的病死率，必须予以积极有效的抗感染治疗。本组病例以G+及G-菌感染为主，同时亦合并有真菌感染(20%)，这可能与抗生素的滥用和肺心病患者的免疫功能低下有关。这就提示我们应用广谱抗生素时，应注意加强营养支持治疗；如使用足量的抗生素无效，应考虑真菌感染，予以痰真菌培养，加用抗真菌药物，往往可得到较好的疗效。
, http://www.100md.com
2 低氧血症和高凝状态是诱发多脏器功能衰竭导致肺心病人死亡的重要因素：本组死亡病例100%出现低氧血症和多脏器功能衰竭，74%出现高凝状态。低氧血症导致高红细胞血症、血管内皮损伤及凝血系统的激活，引起肺心病的多脏器受累和衰竭[2]。这时的病情就难以逆转，这是因为凝血系统过度激活，除了在脏器内形成微栓，造成脏器功能障碍外，丝氨酸蛋白酶还可通过巨噬细胞释放活性氧化物而加重细胞的损伤[3]。因此，正确的氧疗，及时纠正低氧血症，早期监测凝血参数，积极抗凝治疗是切断多脏功能衰竭的病理通路，降低肺心病病死率的最重要措施。
3.本组病例死亡原因依次是：(1)肺性脑病。肺心病患者呼吸道反复感染，加重了心肺功能的损害，导致低氧血症和高碳酸血症，诱发中枢神经系统的损害，最终导致呼吸、循环中枢的抑制而临床死亡。因此，在治疗上必需早期使用呼吸机纠正低氧和高碳酸血症，特别是合并呼吸肌疲劳时，最有效的方法也是使用人工呼吸机[4]。(2)休克。以感染性休克为多。由于支气管—肺感染，细菌的毒素作用导致微循环障碍，同时晚期肺心病患者的免疫功能低下，加之致病菌多为混合性，甚至以耐药菌株为主，因此感染性休克很难控制。其次由于严重的心肌缺氧、酸碱平衡失调，水电解质代谢紊乱，细菌毒素等对心肌的损伤作用等，又可引起心源性休克。(3)消化道出血。严重的缺氧和二氧化碳潴留使胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、渗出或应激性溃疡、DIC，某些药物又可刺激损害胃肠粘膜，从而引起消化道出血。消化道大出血是肺心病患者临终前的征兆。晚期肺心病患者均有不同程度的粘膜损害。在治疗过程中应常规应用制酸剂，保护胃肠粘膜的药物。因此，早期积极采取各种有效的防治措施，也可降低病死率。
参考文献
1 朱贵卿主编.呼吸内科学，第1版，北京：人民出版社，1989；297
2 魏路清，陈萍，穆素芬，等.慢性肺心病呼吸衰竭32例临床病理对照分析.中国实用内科杂志，1995；15(12)：731
3 孙晓陆综述.多系统脏器功能衰竭的治疗进展.中国急救医学，1990；10(6)：36
4 汪丽蕙主编.今日内科(呼吸疾病分册).北京：北京医科大学.中国协和医科大学联合出版社.1992；172, http://www.100md.com