房室折返性心动过速时的长短周期交替现象及发生机理
作者：殷跃辉 刘东 余强 杨小渝 李增高
单位：重庆医科大学第二医院心内科 400010
关键词：
重庆医学990120
静脉注射维拉帕米和物理手法终止房室折返性心动过速(AVRT)时，可出现心动过速的周期长度(TCL)长短交替现象，其发生率高达39%～44%，但AVRT为程序刺激诱发后出现的却十分少见。我们在对83例AVRT患者进行的食道电生理检查中发现3例，并对其进行了心内电生理检查和射频消蚀术，现就我们的观察结果，对此现象的机理进行探讨。
资料与方法
83例中男性56例，女性27例，年龄13～78岁(42.6±18.2岁)男性中19例，女性17例为显性旁道，其余为隐逆性旁道。83例中有46例进行了心内电生理检查和射频消蚀术，证实左侧旁道28例，右侧旁道9例，前间隔旁道2例，后间隔旁道7例。食道电生理检查诱发AVRT后，观察有无TCL交替现象，有此现象者，快速起搏终止AVRT后，静注阿托品2mg，5分钟后现次诱发AVRT观察TCL交替现象。
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结果
83例均由食道调搏诱发顺向型AVRT，其中3例(占3.61%)出现TCL长短交替现象，仔细观察R-P间期并无改变，而P-R呈长短交替，交替幅度为40ms、35ms、25ms，3例患者AVRT均可自行终止，且终止在长TCL时，起搏终止AVRT后，注射阿托品后再次诱发AVRT，则TCL交替现象消失。3例患者心内电生理检查发现旁道位于右侧游离壁、右后间隔及左后游离壁，诱发AVRT后均未出现TCL交替现象，亦无房室结双通道，射顿消蚀成功后无新的旁道显现。随访1年半～2年未见AVRT复发。
讨论
国内外学者已注意到，静注维拉帕米治疗室上速时可出现TCL长短交替现象，国外学者[1，2]认为是维拉帕米使隐逆的旁道和房室结内潜在的通道显现，国内学者杜氏[3]认为是由于维拉帕米导致房室结的不应期延长，使激动交替在相对不应期的早期和晚期穿过房室结的结果。
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本文3例患者电生理检查均未发现有房室结双通道和多条旁道，因此，可以排除激动在房室结快慢径间交替传导和在不同旁道间折返的可能，注射阿托品后再次诱发AVRI，则TCL长短交替现象消失，说明产生此现象的关键在房室结不应期的改变。
我们认为此现象的产生有二种解释，一是由于AVRI开始时，房室结不应期的缩短程度不够，致使折返激动交替地在相对不应期的早期和晚期穿过房室结。当激动在相对不应期的早期穿过房室结时，传导缓慢，出现长P′-R的TCL；缓慢的传导使激动较晚折回房室结，而遇到相对不应期的晚期，使激动通过房室结较快，出现短P′-R的TCL，这一较快的传导又使激动较早折回房室结，再遇到相对不应期的早期，再次出现长TCL，若遇到绝对不应期则AVRT终止。二是迷走神经纤维对房室结的支配不均衡，使房室结一部分纤维的相对不应期较长，另一部分较短，使折返激动在此两部分纤维间交替而形成此现象。静注阿托品后可使房室结不应期缩短并均衡一致，故再次诱发AVRT时可消除TCL长短交替现象。此外，3例患者行心内电生理检查时均未复制出TCL长短交替现象，可能与受检者较紧张，交感神经兴奋致房室结不应期缩短有关。
参考文献：
1 Curry,PV,et al.Br Heart J,1976;38:882
2 Sung RJ,et al.Ann Inter Med,1980;93:682
3 杜日映，等.中华心血管病杂志1993；21(2)：85, http://www.100md.com
单位：重庆医科大学第二医院心内科 400010
关键词：
重庆医学990120
静脉注射维拉帕米和物理手法终止房室折返性心动过速(AVRT)时，可出现心动过速的周期长度(TCL)长短交替现象，其发生率高达39%～44%，但AVRT为程序刺激诱发后出现的却十分少见。我们在对83例AVRT患者进行的食道电生理检查中发现3例，并对其进行了心内电生理检查和射频消蚀术，现就我们的观察结果，对此现象的机理进行探讨。
资料与方法
83例中男性56例，女性27例，年龄13～78岁(42.6±18.2岁)男性中19例，女性17例为显性旁道，其余为隐逆性旁道。83例中有46例进行了心内电生理检查和射频消蚀术，证实左侧旁道28例，右侧旁道9例，前间隔旁道2例，后间隔旁道7例。食道电生理检查诱发AVRT后，观察有无TCL交替现象，有此现象者，快速起搏终止AVRT后，静注阿托品2mg，5分钟后现次诱发AVRT观察TCL交替现象。
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结果
83例均由食道调搏诱发顺向型AVRT，其中3例(占3.61%)出现TCL长短交替现象，仔细观察R-P间期并无改变，而P-R呈长短交替，交替幅度为40ms、35ms、25ms，3例患者AVRT均可自行终止，且终止在长TCL时，起搏终止AVRT后，注射阿托品后再次诱发AVRT，则TCL交替现象消失。3例患者心内电生理检查发现旁道位于右侧游离壁、右后间隔及左后游离壁，诱发AVRT后均未出现TCL交替现象，亦无房室结双通道，射顿消蚀成功后无新的旁道显现。随访1年半～2年未见AVRT复发。
讨论
国内外学者已注意到，静注维拉帕米治疗室上速时可出现TCL长短交替现象，国外学者[1，2]认为是维拉帕米使隐逆的旁道和房室结内潜在的通道显现，国内学者杜氏[3]认为是由于维拉帕米导致房室结的不应期延长，使激动交替在相对不应期的早期和晚期穿过房室结的结果。
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本文3例患者电生理检查均未发现有房室结双通道和多条旁道，因此，可以排除激动在房室结快慢径间交替传导和在不同旁道间折返的可能，注射阿托品后再次诱发AVRI，则TCL长短交替现象消失，说明产生此现象的关键在房室结不应期的改变。
我们认为此现象的产生有二种解释，一是由于AVRI开始时，房室结不应期的缩短程度不够，致使折返激动交替地在相对不应期的早期和晚期穿过房室结。当激动在相对不应期的早期穿过房室结时，传导缓慢，出现长P′-R的TCL；缓慢的传导使激动较晚折回房室结，而遇到相对不应期的晚期，使激动通过房室结较快，出现短P′-R的TCL，这一较快的传导又使激动较早折回房室结，再遇到相对不应期的早期，再次出现长TCL，若遇到绝对不应期则AVRT终止。二是迷走神经纤维对房室结的支配不均衡，使房室结一部分纤维的相对不应期较长，另一部分较短，使折返激动在此两部分纤维间交替而形成此现象。静注阿托品后可使房室结不应期缩短并均衡一致，故再次诱发AVRT时可消除TCL长短交替现象。此外，3例患者行心内电生理检查时均未复制出TCL长短交替现象，可能与受检者较紧张，交感神经兴奋致房室结不应期缩短有关。
参考文献：
1 Curry,PV,et al.Br Heart J,1976;38:882
2 Sung RJ,et al.Ann Inter Med,1980;93:682
3 杜日映，等.中华心血管病杂志1993；21(2)：85, http://www.100md.com