肝硬变腹水处理进展
作者：何振平
单位：第三军医大学西南医院肝胆外科中心 400038
关键词：
重庆医学990143
引言
肝硬变属慢性进行性疾病，最终发生门脉高压与肝衰，腹水是最常见的早期并发症之一，常合并神经体液系统及肾功能的改变，其机理在于内脏小动脉强烈扩张与继发于门脉高压的动脉充盈低下，肾素-血管紧张素与交感神经系统的活性增强，非渗透性抗利尿激素的高分泌而导致水钠贮留与腹水形成，腹水是严重门脉高压与肝功能不全的一项指标，住院治疗者一年存活率56%，合并腹水与肝肾综合征者(HRS)，生存期最短，通常死于肾衰起病后数周及数月内。采用低钠饮食+袢利尿剂或/和安体舒通治疗者10%无反应，两年来其替代治疗有Le-veen分流，腹穿刺与TIPS。
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腹水的发病机制与肾功能失调
肝硬变腹水形成与肾功能失调的最初改变是肝
压力增加与肝功损害，1988年提出周围小动脉血管扩张假说，基于如下特征：
1 尽管血浆容量与心脏指数增高及血管收缩系统的激活，但动脉低血压是常见表现，尤其伴肾衰者。
2 在肝硬变实验模型中，高醛固酮血症与钠贮留呈密切的时间性关联，伴动脉血压降低。
3 阻断血管紧张素Ⅱ与ADH的血管作用可见外周血管阻力显著降低与低动脉血压。
4 门脉高压伴恒定的内脏小动脉扩张，可致低动脉血压与内源生血管收缩系统的激活。
按此假说，腹水形成与肾功能失调的最初事件是继发于门脉高压的内脏小动脉扩张，中间步骤是压力感受器介导的肾素—血管紧张素—醛固酮系统，交感神经系统与ADH系统的激活—而此又继发于动脉血管床的充盈低下—导致肾水钠贮留与腹水形成。因此，内脏小动脉扩张，在改变全身血动力学及增加液体从内脏微血管床向腹膜腔漏出方面，起重要作用，已证明静脉高压症内脏微循环的静水压与通透性增高与通过内脏血管的血流量增加相关。
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卧床休息与低钠饮食
肝硬变腹水病人，在直立姿势时可见明显的肾素—血管紧张素—醛固醛系统与交感神经系统的激活，肾小球滤过率减少和钠排泄减少，对袢利尿剂反应降低。而在轻度、中度体力劳动时则诱发更大程度的两个系统激活，卧床休息是合理的治疗，尤其对利尿剂反应差者。、腹水内科治疗的目标是造成钠离子的负平衡来清除腹液，限制钠摄入每天50～60mEq是实用的，约20%病人有较高的尿钠排泄率，减少钠摄入可使腹水消失，其余病人则需利尿剂增加尿钠排泄，部分利尿剂抵抗性腹水原因之一就是未严格限钠，有腹水消失后不限制钠仍可再发腹水。
利尿剂
二种类型的利尿剂：
1 抑制享利氏袢升支的钠转送，即速尿。
2 阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统的钠保留药物，即远端利尿剂，如安体舒通。
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(一)袢利尿剂(速尿)
通过主动分泌进入近端小管，达到升支细胞的基底膜抑制携带Na+2Cl- K+的传递系统，抑制享利氏袢升支的钠重吸收，其利尿反应与尿中药物浓度密切相关。袢利尿剂增加肾前列腺素的合成，非类固醇抗炎药物可减低其钠利尿作用，袢利尿剂是最强的利尿剂，大剂量的速尿可增加钠排泄30%以上，标准剂量对非氮质血症的腹水病人的钠利尿反应达50%，对速尿有抵抗者。其机制：
(1)同肾清除药物的功能损害有关
(2)由于增加了近端管对钠的重吸收，从而减少了到享利氏袢的液体
(3)虽然速尿对多数病人能减少对钠的重吸收，但未继发增加钠利尿，因为多数钠不被享利氏袢吸收(速尿作用)，由于继发性醛固酮增多，而在迂曲的远端曲管及收集管吸收。
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Laffi证明，torasemide较速尿效果更好(对非氮质血症肝硬变腹水)
远端利尿剂
以安体舒通为代表、利尿作用较弱，对正常人最大钠利尿仅为滤过钠负荷的2%，安体舒通从胃肠道完全吸收，经受代谢，产生许多活性物质，其基本活性代谢物为canrenone，其半衰期，在单次或多次剂量后，为10～35h。
其利尿剂量取决于醛固酮浓度，当醛固酮浓度正常或中度增加时，仅需低剂量100～150mg/天，浓度明显增高时，则需高剂量，醛固酮拮抗剂不能促进所有病人的利尿，肾衰是判断醛固酮拮抗剂无反应的重要指标。不过安体舒通对多数非氮质血症腹水皆能发挥满意的利尿反应，而对袢利尿剂则为50%，所以安体舒通是腹水治疗的基础药物。
安体舒通与袢利尿剂可能有协同作用，用药模式为开始速尿40mg/天。安体舒通100mg/天，4～5天后无反应逐渐增加到160mg/天及400mg/天，如仍无反应则考虑利尿剂抵抗性腹水，评估疗效方法是测体重，每天应减轻300～500g，一旦腹水清除则需给予维持剂量。
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负作用：
利尿剂治疗可出现并发症，约20%病人发生氮质血症，主因为血浆容量减少，其减少量与尿液丧失量相当，减少的血浆容量通过从间质和/或腹膜(腹水)重吸收来恢复，如果利尿率超过水肿或腹水的动员率，则血浆容量减少发生肾前氮质血症，利尿剂诱发的肾衰是轻度的，停药后迅速恢复，通常水肿可迅速消除而腹水清除有限100～1000ml/24h。
低钠血症是另一并发症，主因是享利氏袢升支对钠的重吸收受抑，使肾排泄水功能降低，利尿剂产生的低血容量刺激ADH的分泌也助于低钠血症，钠在远端肾小管的重吸收促进K+与H+被动排泄入管腔。因此，安体舒通与其他远端利尿剂抑制钠的重吸收可致代谢性酸中毒，在肝硬变伴功能性肾衰情况下加上高剂量的安体舒通，高钾血症尤为常见。
利尿剂治疗可诱发肝性脑病，与肝昏迷的氨理论有关，肾为氨的重要来源，利尿剂增加肾静脉的氨产生，利尿剂毒性也与血浆或脑内芳香氨基酸的改变有关。
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其他负作用有减少性欲，阳萎，男性乳房发育，女性月经失调，此与减少睾丸酮生物合成，增加外周睾丸酮转变为雌二醇有关，体外实验证明，安体舒通可抑制睾丸酮与靶器官胞质与核受体的结合，利尿剂长期治疗者，常常存在下肢与手的肌痉，口服奎宁或喹尼丁，对一些病人有益。
顽固性腹水
约5%～10%住院治疗的肝硬变腹水病人对利尿剂无反应，称之为顽固性腹水或利尿剂抵抗性腹水，其诊断标准为国际腹水协会提出：腹水不能清除或穿刺后短期复发，对最大剂量(速尿160mg/天+安体舒通400mg/天)利尿治疗无反应或不能满意防止腹水或发生利尿剂诱发的并发症，排除了利尿剂的有效使用。
多数顽固性腹水并功能性肾衰(FRF)者表现血尿素氮↑，肌酐浓度↑，FRF病人的肾低灌流使袢利尿剂分泌机制在近端曲管发挥与安体舒通在远端肾单位的醛固酮受体的通路发生障碍，但钠的重吸收在肝硬变伴肝肾综合征者在近端曲管占优势，因此，利尿剂作用于有效部位的通路损害和减少的利尿作用底物是顽固性腹水最重要的机制，非类固醇抗炎症药物可抑制速尿与安体舒通的利尿作用。
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腹膜颈分流
1974年Le-veen运用腹腔静脉分流(PVS)治疗腹水，这种装置由有孔的腹内管通过一个压力敏感的单向办连接到硅胶管，通过皮下组织到达颈部进入颈静脉分支，由于腹水液持续进入大循环，导致循环血量的增加，心输出量增加，但动脉血压不升高，常伴外周血管阻力下降，这种血动力学改变合并肾素—血管紧张素—醛固酮与交感神经系统及ADH的抑制，多数病人尿量与游离水清除增加，但仅少于1/2的病人增加利尿，证明PVS不能完全纠正异常的钠贮留状态，在肝硬变并HRS病人，PVS可改善肾血流与肾小球涉过率。在分流功能长时间保持时，对营养状态有阳性影响，但在术后早期及随访的任何时间均可发生相当多并发症。
急性细菌感染是最严重的并发症，在多数病例，除非分流去除，感染不能根除，术前24h及术后48h采用抗生素，可减少术后早期感染发生率，还有若干并发症与腹水液进入大循环有关：①DIC屡见于肝硬化并PVS的早期手术后阶段，且多数呈阴蔽状态；②手术后发热(腹水中内毒素)通常持续术后二周自发消失；③迅速扩张的血浆容量与门脉压升高，增加了食道静脉曲张出血的危险。这些并发症可在置入分流之前去掉大部分腹水来预防；④分流口梗阻发生率30%，多由于纤维蛋白沉积在瓣膜上或静脉导管上，假体静脉支的血栓性梗阻或上腔静脉或右心房血栓形成(常始于分流静脉端或损害的内皮)。分流口梗阻发生后则腹水蓄积迅速。Denver分流(单办或双办)为预防分流口梗阻特殊设计的，但效果不佳。PVS虽使用二十余年，随机对照研究未能证明PVS治疗较内科治疗有更长的存活率。
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总之，PVS是肝硬变腹水有效的治疗方法，但有较多的并发症，对少数顽固性腹水，并保存肝功能者效果良好。
治疗性穿刺
1987年再次倡导，认为此法迅速、有效、安全，首次随机对照研究来自巴塞罗那，比较反复大容量穿刺4～6L/天，直至腹水消失，静脉输注入白蛋白40～60g/天，同标准利尿治疗(速尿+安体舒通)的疗效，并陆续得到证明：
1.穿刺治疗比利尿剂排除腹水有效。
2.穿刺加白蛋白输注不产生明显的功能改变，包括肝、肾、血、电介质、心输出量，血浆容量和内源性神经体液系统。
3.低钠血症，肝性脑病与肾损害发生率少见。
4.住院时间缩短。
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5.再入院率、存活率与死亡原因等比较两者无明显差别。
6.一旦腹水消失，后人需饮食限钠和采用利尿剂以防腹水再蓄积。如大容量穿刺而未输入白蛋白则会明显增加血尿素氮与肌酐及神经体液系统活性，四项详细研究证实：继发于心输出量升高而最初改善循环功能，而后减少有效循环血量发生，肾素—血管紧张素—醛固酮和交感神经系统活性与肾功能循环功能障碍，多发于穿刺后12～24h，可被输注白蛋白预防。
有人比较了白蛋白与较便宜的血浆扩张剂dextram-70，dextran-40，50%多聚明胶肽与等渗盐水的效果，其中300例病人比较dextran-70，多聚明胶肽与白蛋白的效果最有说服力，穿刺后循环功能障碍的标准为穿刺后第六天，血浆肾素活性测定超基线50%达到4ng/ml/h。在dextran-70与多聚明胶肽组较白蛋白常见，前者为34.4%～39.8%，而后者为18.5%，且术后不能自发逆转，因腹水再入院时间分别为(1.3月与3.5月)前者有较高的利尿剂需要量与较短存活率(9.3月与16个月)，从而加剧病情，而白蛋白是预防此并发症的最好的血浆扩张剂。
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多中心随机试验比较穿刺与PVS效果，首次住院期间均可消除腹水，但分流组住院时间明显长，发生并发症与死亡率无差别，因腹水再住院穿刺组比分流组明显高，但总住院时间，存活可能性，两组类似，分流梗阻发生率术后一年40%，因此，治疗性穿刺可代替Le-veen分流治疗顽固性腹水。
外科门腔分流与Tips
用端侧或侧侧门腔分流消除门脉高压对腹水治疗有效，1970年orloff收集71例端侧，131例侧门腔分流治疗顽固性腹水虽死亡率高。但随访数月～10年，80%存活者仍无腹水，伴HRS者，侧侧分流可使肾功能恢复正常，腹水与HRS消失，肾素及醛固酮恢复到正常水平，尽管门腔分流治疗有效，但术后高死亡率与慢性脑病发生率多，而较少应用。
TIPS属非手术侧侧肝内门体分流，治疗静脉曲张出血优于传统外科分流，且无手术相关并发症，但TIPS也损害肝功能产生严重脑病，分流失效率也高，如支撑道狭窄或同假体连接的肝静脉容狭窄。近年研究证明Tips并明显的抑制肾素—醛固酮和去甲正肾上腺素系统，改善肾功能及对利尿剂反应。随访发现，相当数量病人在少量或无利尿剂维持下依然无腹水，肝性脑病发生率高达(50%～75%)，但多数病例可被内科治疗控制。
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虽然TIPS对腹水治疗有效，但存活率则明显短于穿刺治疗者，还有待于大组随机对照以证明是否TIPS能改善穿刺与PVS获得的生活质量与存活率。
其他治疗途径
腹水穿刺再输入与浓缩腹水液输入外周静脉治疗顽固性腹水已超过30年，1990年设计的浓缩机(通过压力超滤和再输入中心静脉)。目前甚少用，因无超过穿刺治疗之优点，且产生血浆扩张等并发症。
其他如间歇性血透，缓慢持续超滤，持续动脉—静脉超滤与持续A-V血透等均有侵袭性，高费用与可能的并发症而未能推广。最近自发性腹水滤过再输入同穿刺后输入白蛋白加以比较在安全性与疗效上无差别。
杆移植治疗
肝移植可改善严重肝病的预后，成人总3～5年存活率可超过70%，合并腹水者预后差，在首次发生腹水者1～5年存活率分别为50%与20%，影响预后的因素有：血浆肾素活性与尿钠排泄是预期存活率的敏感指标。正常血浆肾素活性及尿钠排泄>10mEg/天，50%存活长于28个月，而增高血浆肾素活性或明显钠贮留者，则短于6个月。Llach等研究38个来自病史，物理检查，肝生化试验、肾功、全身与内脏血动力学和内源性血管活性激素等变量中仅7个具有独立的预后价值：①平均动脉血压；②血浆正肾上腺素浓度；③肾小球滤过率；④尿钠排泄；⑤营养状态；⑥肝大；⑦白蛋白浓度。证明全身血动力学与肾功能指标在存活率方面优于肝功能。
肝肾综合征代表肝硬变腹水合并门脉高压与全身循环障碍终未表现，是最重要的预后指标，肝移植可使腹水病人伴有或无HRS者全身与肾功能迅速正常化，但肝移植后存活率在保存有肾功能者比合并HRS者要高，Rimola报告10例经受肝移植者，观察术前术中及术后16个变量，仅术前肾衰，严重的术后感染和移植物衰竭三项对预测住院期死亡率有价值，建议肝移植应在HRS发生之前进行。, 百拇医药
单位：第三军医大学西南医院肝胆外科中心 400038
关键词：
重庆医学990143
引言
肝硬变属慢性进行性疾病，最终发生门脉高压与肝衰，腹水是最常见的早期并发症之一，常合并神经体液系统及肾功能的改变，其机理在于内脏小动脉强烈扩张与继发于门脉高压的动脉充盈低下，肾素-血管紧张素与交感神经系统的活性增强，非渗透性抗利尿激素的高分泌而导致水钠贮留与腹水形成，腹水是严重门脉高压与肝功能不全的一项指标，住院治疗者一年存活率56%，合并腹水与肝肾综合征者(HRS)，生存期最短，通常死于肾衰起病后数周及数月内。采用低钠饮食+袢利尿剂或/和安体舒通治疗者10%无反应，两年来其替代治疗有Le-veen分流，腹穿刺与TIPS。
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腹水的发病机制与肾功能失调
肝硬变腹水形成与肾功能失调的最初改变是肝
压力增加与肝功损害，1988年提出周围小动脉血管扩张假说，基于如下特征：1 尽管血浆容量与心脏指数增高及血管收缩系统的激活，但动脉低血压是常见表现，尤其伴肾衰者。
2 在肝硬变实验模型中，高醛固酮血症与钠贮留呈密切的时间性关联，伴动脉血压降低。
3 阻断血管紧张素Ⅱ与ADH的血管作用可见外周血管阻力显著降低与低动脉血压。
4 门脉高压伴恒定的内脏小动脉扩张，可致低动脉血压与内源生血管收缩系统的激活。
按此假说，腹水形成与肾功能失调的最初事件是继发于门脉高压的内脏小动脉扩张，中间步骤是压力感受器介导的肾素—血管紧张素—醛固酮系统，交感神经系统与ADH系统的激活—而此又继发于动脉血管床的充盈低下—导致肾水钠贮留与腹水形成。因此，内脏小动脉扩张，在改变全身血动力学及增加液体从内脏微血管床向腹膜腔漏出方面，起重要作用，已证明静脉高压症内脏微循环的静水压与通透性增高与通过内脏血管的血流量增加相关。
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卧床休息与低钠饮食
肝硬变腹水病人，在直立姿势时可见明显的肾素—血管紧张素—醛固醛系统与交感神经系统的激活，肾小球滤过率减少和钠排泄减少，对袢利尿剂反应降低。而在轻度、中度体力劳动时则诱发更大程度的两个系统激活，卧床休息是合理的治疗，尤其对利尿剂反应差者。、腹水内科治疗的目标是造成钠离子的负平衡来清除腹液，限制钠摄入每天50～60mEq是实用的，约20%病人有较高的尿钠排泄率，减少钠摄入可使腹水消失，其余病人则需利尿剂增加尿钠排泄，部分利尿剂抵抗性腹水原因之一就是未严格限钠，有腹水消失后不限制钠仍可再发腹水。
利尿剂
二种类型的利尿剂：
1 抑制享利氏袢升支的钠转送，即速尿。
2 阻断肾素—血管紧张素—醛固酮系统的钠保留药物，即远端利尿剂，如安体舒通。
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(一)袢利尿剂(速尿)
通过主动分泌进入近端小管，达到升支细胞的基底膜抑制携带Na+2Cl- K+的传递系统，抑制享利氏袢升支的钠重吸收，其利尿反应与尿中药物浓度密切相关。袢利尿剂增加肾前列腺素的合成，非类固醇抗炎药物可减低其钠利尿作用，袢利尿剂是最强的利尿剂，大剂量的速尿可增加钠排泄30%以上，标准剂量对非氮质血症的腹水病人的钠利尿反应达50%，对速尿有抵抗者。其机制：
(1)同肾清除药物的功能损害有关
(2)由于增加了近端管对钠的重吸收，从而减少了到享利氏袢的液体
(3)虽然速尿对多数病人能减少对钠的重吸收，但未继发增加钠利尿，因为多数钠不被享利氏袢吸收(速尿作用)，由于继发性醛固酮增多，而在迂曲的远端曲管及收集管吸收。
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Laffi证明，torasemide较速尿效果更好(对非氮质血症肝硬变腹水)
远端利尿剂
以安体舒通为代表、利尿作用较弱，对正常人最大钠利尿仅为滤过钠负荷的2%，安体舒通从胃肠道完全吸收，经受代谢，产生许多活性物质，其基本活性代谢物为canrenone，其半衰期，在单次或多次剂量后，为10～35h。
其利尿剂量取决于醛固酮浓度，当醛固酮浓度正常或中度增加时，仅需低剂量100～150mg/天，浓度明显增高时，则需高剂量，醛固酮拮抗剂不能促进所有病人的利尿，肾衰是判断醛固酮拮抗剂无反应的重要指标。不过安体舒通对多数非氮质血症腹水皆能发挥满意的利尿反应，而对袢利尿剂则为50%，所以安体舒通是腹水治疗的基础药物。
安体舒通与袢利尿剂可能有协同作用，用药模式为开始速尿40mg/天。安体舒通100mg/天，4～5天后无反应逐渐增加到160mg/天及400mg/天，如仍无反应则考虑利尿剂抵抗性腹水，评估疗效方法是测体重，每天应减轻300～500g，一旦腹水清除则需给予维持剂量。
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负作用：
利尿剂治疗可出现并发症，约20%病人发生氮质血症，主因为血浆容量减少，其减少量与尿液丧失量相当，减少的血浆容量通过从间质和/或腹膜(腹水)重吸收来恢复，如果利尿率超过水肿或腹水的动员率，则血浆容量减少发生肾前氮质血症，利尿剂诱发的肾衰是轻度的，停药后迅速恢复，通常水肿可迅速消除而腹水清除有限100～1000ml/24h。
低钠血症是另一并发症，主因是享利氏袢升支对钠的重吸收受抑，使肾排泄水功能降低，利尿剂产生的低血容量刺激ADH的分泌也助于低钠血症，钠在远端肾小管的重吸收促进K+与H+被动排泄入管腔。因此，安体舒通与其他远端利尿剂抑制钠的重吸收可致代谢性酸中毒，在肝硬变伴功能性肾衰情况下加上高剂量的安体舒通，高钾血症尤为常见。
利尿剂治疗可诱发肝性脑病，与肝昏迷的氨理论有关，肾为氨的重要来源，利尿剂增加肾静脉的氨产生，利尿剂毒性也与血浆或脑内芳香氨基酸的改变有关。
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其他负作用有减少性欲，阳萎，男性乳房发育，女性月经失调，此与减少睾丸酮生物合成，增加外周睾丸酮转变为雌二醇有关，体外实验证明，安体舒通可抑制睾丸酮与靶器官胞质与核受体的结合，利尿剂长期治疗者，常常存在下肢与手的肌痉，口服奎宁或喹尼丁，对一些病人有益。
顽固性腹水
约5%～10%住院治疗的肝硬变腹水病人对利尿剂无反应，称之为顽固性腹水或利尿剂抵抗性腹水，其诊断标准为国际腹水协会提出：腹水不能清除或穿刺后短期复发，对最大剂量(速尿160mg/天+安体舒通400mg/天)利尿治疗无反应或不能满意防止腹水或发生利尿剂诱发的并发症，排除了利尿剂的有效使用。
多数顽固性腹水并功能性肾衰(FRF)者表现血尿素氮↑，肌酐浓度↑，FRF病人的肾低灌流使袢利尿剂分泌机制在近端曲管发挥与安体舒通在远端肾单位的醛固酮受体的通路发生障碍，但钠的重吸收在肝硬变伴肝肾综合征者在近端曲管占优势，因此，利尿剂作用于有效部位的通路损害和减少的利尿作用底物是顽固性腹水最重要的机制，非类固醇抗炎症药物可抑制速尿与安体舒通的利尿作用。
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腹膜颈分流
1974年Le-veen运用腹腔静脉分流(PVS)治疗腹水，这种装置由有孔的腹内管通过一个压力敏感的单向办连接到硅胶管，通过皮下组织到达颈部进入颈静脉分支，由于腹水液持续进入大循环，导致循环血量的增加，心输出量增加，但动脉血压不升高，常伴外周血管阻力下降，这种血动力学改变合并肾素—血管紧张素—醛固酮与交感神经系统及ADH的抑制，多数病人尿量与游离水清除增加，但仅少于1/2的病人增加利尿，证明PVS不能完全纠正异常的钠贮留状态，在肝硬变并HRS病人，PVS可改善肾血流与肾小球涉过率。在分流功能长时间保持时，对营养状态有阳性影响，但在术后早期及随访的任何时间均可发生相当多并发症。
急性细菌感染是最严重的并发症，在多数病例，除非分流去除，感染不能根除，术前24h及术后48h采用抗生素，可减少术后早期感染发生率，还有若干并发症与腹水液进入大循环有关：①DIC屡见于肝硬化并PVS的早期手术后阶段，且多数呈阴蔽状态；②手术后发热(腹水中内毒素)通常持续术后二周自发消失；③迅速扩张的血浆容量与门脉压升高，增加了食道静脉曲张出血的危险。这些并发症可在置入分流之前去掉大部分腹水来预防；④分流口梗阻发生率30%，多由于纤维蛋白沉积在瓣膜上或静脉导管上，假体静脉支的血栓性梗阻或上腔静脉或右心房血栓形成(常始于分流静脉端或损害的内皮)。分流口梗阻发生后则腹水蓄积迅速。Denver分流(单办或双办)为预防分流口梗阻特殊设计的，但效果不佳。PVS虽使用二十余年，随机对照研究未能证明PVS治疗较内科治疗有更长的存活率。
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总之，PVS是肝硬变腹水有效的治疗方法，但有较多的并发症，对少数顽固性腹水，并保存肝功能者效果良好。
治疗性穿刺
1987年再次倡导，认为此法迅速、有效、安全，首次随机对照研究来自巴塞罗那，比较反复大容量穿刺4～6L/天，直至腹水消失，静脉输注入白蛋白40～60g/天，同标准利尿治疗(速尿+安体舒通)的疗效，并陆续得到证明：
1.穿刺治疗比利尿剂排除腹水有效。
2.穿刺加白蛋白输注不产生明显的功能改变，包括肝、肾、血、电介质、心输出量，血浆容量和内源性神经体液系统。
3.低钠血症，肝性脑病与肾损害发生率少见。
4.住院时间缩短。
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5.再入院率、存活率与死亡原因等比较两者无明显差别。
6.一旦腹水消失，后人需饮食限钠和采用利尿剂以防腹水再蓄积。如大容量穿刺而未输入白蛋白则会明显增加血尿素氮与肌酐及神经体液系统活性，四项详细研究证实：继发于心输出量升高而最初改善循环功能，而后减少有效循环血量发生，肾素—血管紧张素—醛固酮和交感神经系统活性与肾功能循环功能障碍，多发于穿刺后12～24h，可被输注白蛋白预防。
有人比较了白蛋白与较便宜的血浆扩张剂dextram-70，dextran-40，50%多聚明胶肽与等渗盐水的效果，其中300例病人比较dextran-70，多聚明胶肽与白蛋白的效果最有说服力，穿刺后循环功能障碍的标准为穿刺后第六天，血浆肾素活性测定超基线50%达到4ng/ml/h。在dextran-70与多聚明胶肽组较白蛋白常见，前者为34.4%～39.8%，而后者为18.5%，且术后不能自发逆转，因腹水再入院时间分别为(1.3月与3.5月)前者有较高的利尿剂需要量与较短存活率(9.3月与16个月)，从而加剧病情，而白蛋白是预防此并发症的最好的血浆扩张剂。
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多中心随机试验比较穿刺与PVS效果，首次住院期间均可消除腹水，但分流组住院时间明显长，发生并发症与死亡率无差别，因腹水再住院穿刺组比分流组明显高，但总住院时间，存活可能性，两组类似，分流梗阻发生率术后一年40%，因此，治疗性穿刺可代替Le-veen分流治疗顽固性腹水。
外科门腔分流与Tips
用端侧或侧侧门腔分流消除门脉高压对腹水治疗有效，1970年orloff收集71例端侧，131例侧门腔分流治疗顽固性腹水虽死亡率高。但随访数月～10年，80%存活者仍无腹水，伴HRS者，侧侧分流可使肾功能恢复正常，腹水与HRS消失，肾素及醛固酮恢复到正常水平，尽管门腔分流治疗有效，但术后高死亡率与慢性脑病发生率多，而较少应用。
TIPS属非手术侧侧肝内门体分流，治疗静脉曲张出血优于传统外科分流，且无手术相关并发症，但TIPS也损害肝功能产生严重脑病，分流失效率也高，如支撑道狭窄或同假体连接的肝静脉容狭窄。近年研究证明Tips并明显的抑制肾素—醛固酮和去甲正肾上腺素系统，改善肾功能及对利尿剂反应。随访发现，相当数量病人在少量或无利尿剂维持下依然无腹水，肝性脑病发生率高达(50%～75%)，但多数病例可被内科治疗控制。
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虽然TIPS对腹水治疗有效，但存活率则明显短于穿刺治疗者，还有待于大组随机对照以证明是否TIPS能改善穿刺与PVS获得的生活质量与存活率。
其他治疗途径
腹水穿刺再输入与浓缩腹水液输入外周静脉治疗顽固性腹水已超过30年，1990年设计的浓缩机(通过压力超滤和再输入中心静脉)。目前甚少用，因无超过穿刺治疗之优点，且产生血浆扩张等并发症。
其他如间歇性血透，缓慢持续超滤，持续动脉—静脉超滤与持续A-V血透等均有侵袭性，高费用与可能的并发症而未能推广。最近自发性腹水滤过再输入同穿刺后输入白蛋白加以比较在安全性与疗效上无差别。
杆移植治疗
肝移植可改善严重肝病的预后，成人总3～5年存活率可超过70%，合并腹水者预后差，在首次发生腹水者1～5年存活率分别为50%与20%，影响预后的因素有：血浆肾素活性与尿钠排泄是预期存活率的敏感指标。正常血浆肾素活性及尿钠排泄>10mEg/天，50%存活长于28个月，而增高血浆肾素活性或明显钠贮留者，则短于6个月。Llach等研究38个来自病史，物理检查，肝生化试验、肾功、全身与内脏血动力学和内源性血管活性激素等变量中仅7个具有独立的预后价值：①平均动脉血压；②血浆正肾上腺素浓度；③肾小球滤过率；④尿钠排泄；⑤营养状态；⑥肝大；⑦白蛋白浓度。证明全身血动力学与肾功能指标在存活率方面优于肝功能。
肝肾综合征代表肝硬变腹水合并门脉高压与全身循环障碍终未表现，是最重要的预后指标，肝移植可使腹水病人伴有或无HRS者全身与肾功能迅速正常化，但肝移植后存活率在保存有肾功能者比合并HRS者要高，Rimola报告10例经受肝移植者，观察术前术中及术后16个变量，仅术前肾衰，严重的术后感染和移植物衰竭三项对预测住院期死亡率有价值，建议肝移植应在HRS发生之前进行。, 百拇医药