冠心病患者一氧化氮含量的变化
作者：梁伟钧 罗景云 陈建英
单位：广东医学院附属医院心内科，湛江 524001
关键词：一氧化氮；冠心病；SOD
广东医学院学报JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE1999年 第17卷 第1期 Vol 摘要 目的：探讨一氧化氮(NO)与冠心病的关系.方法：测定36例冠心病患者血清中NO，超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量，28例健康人作为正常对照.结果：与正常对照组比较，冠心病者NO、SOD含量显著降低(P<0.05)，MDA含量显著增高(P<0.01).结论：血清NO、SOD、MDA含量与冠心病发生、发展有关.
Clinical study of changes of plasma nitric oxide levels in patients with coronary heart disease
, 百拇医药
Liang Weijun，Luo Jingyun，Chen Jianying
Department of Medicine，Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，Zhanjiang 524001
Abstract Objective：To study the relationship between nitric oxide and coronary heart desease.Methods：Test of NO，SOD and MDA in blood plasma was performed for 36 cases of coronary heart desease.The control group included 28 healthy persons.Results：Compared with the control group，NO and MDA in plasma for coronary heart desaase are clearly decreased(P<0.05)，while MDA is obviously increased(P<0.01).Conclusion：NO， SOD and MDA are likely associated with causes of coronary heart disease.
, 百拇医药
Key words：nitric oxide；coronary heart disease；SOD
冠心病是危害中老年人健康的主要疾病之一，其发病机制至今尚未全阐明.目前国外认为冠心病与体内NO关系密切，但国内有关报道较少.本研究检测冠心病患者血清中NO及超氧化物岐化酶(SOD)和内二醛(MDA)含量的变化，以了解冠心病与NO的关系及其临床意义.
1 对象与方法
1.1 病例选择 依据1979年国际心脏病学会和协会及WHO临床命名及诊断标准，选择住院的冠心病患者36例，其中心绞痛(AP)组20例，急性心肌梗塞(AMI)组16例，AP组：男11例，女9例，年龄为(61.5±8.4)岁，均有典型的临床表现和心电图变化，其中包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛.AMI组：男9例，女7例，年龄为(62.3±9.2)岁，发病均在24h内，有典型的临床表现及动态演变的心电图和心肌酶谱变化.对照组：自健康体检中选出共28例.男16例，女12例，平均年龄(60±6.2)岁
, http://www.100md.com
1.2 观察方法 所有患者及对照组均采取早晨空腹静脉血，分离血清低温保存.用微盘测定法测定血清中NO含量[2]，羟胺氧化法测定SOD含量[3]，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量.试剂盒购自南京建成生物工程研究所.
1.3 资料处理 数据均以x±s表示，组间资料差异性比较采用F和D检验.
2 结果
冠心病心绞痛、心肌梗塞和正常人血清中NO、SOD、MDA的测值，见表1.
表1 各组NO、SOD、MDA的测值 (
±s) 组别
n
cNO/(μmol*L-1)
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SOD/(μ*L-1)
cMDA/(μmol*L-1)
A对照组
28
5.6±1.55
112±18
3.27±1.12
B心绞痛组
20
4.55±1.52
90±16
4.53±1.09
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C心肌梗塞组
16
4.52±1.28
89±13
4.68±1.42
NO：AvsB P<0.05 Avsc P<0.05；SOD：AvsB Avsc
P均<0.01 MDA：AvsB Avsc P均<0.01
3 讨论
机体内NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化左旋精氨酸生成.NOS有两种类型，原生型酶存在于血管内皮细胞、血小板等处，其细胞效应为舒张血管平滑肌、抗血小板粘附聚集；诱生型酶主要存在于巨噬细胞和中性粒细胞等处，其效应为杀伤细胞、造成组织坏死和细胞死亡.正常生理条件下，NO参与心、脑血管基础张力调节，它具有舒张血管平滑肌和抗血小板粘附聚集功能[4，5]，血管内皮细胞则是合成NO的最主要细胞.Panza发现原发性高血压患者存在NO生成缺陷[6]，luscher发现粥样硬化的动脉有NO生成缺陷，NO水平降低与心绞痛和心肌梗塞发生有关[1].他将乙酰胆碱输入有动脉硬化病变者的冠状动脉后，发现病人冠脉已失去对乙酰胆碱、5-羟色胺的舒张效应，而对去甲肾上腺素缩血管物质反应更加敏感.
, 百拇医药
冠心病患者有血管内皮功能紊乱，当血管内皮功能不良时，NO合成减少，一旦缩血管物质增多时，冠状动脉血管收缩，患者出现缺血性心绞痛，严重时血小板粘附聚集，促使冠状动脉内血栓形成，闭塞血管腔，发生心肌梗塞。这与本文发现AP和AMI组与正常对照组比较血清NO明显下降(AvsB、AvsC，P均<0.05)，差异有显著的结果相一致.
本组SOD明显降低(AvsB、AvsC，P均<0.01)，MDA明显升高，AvsB、AvsC，P<0.01，这可能与心绞痛及急性心肌梗塞时，缺血心肌细胞生物氧化功能发生异常，大量生成氧自由基，自由基扩散进入血液，它氧化损伤细胞、毛细血管基底膜和生物分子，造成细胞功能障碍和毛细血管通透性增高，引起MDA含量增高.MDA含量与机体内自由基总体水平正相关.超氧阴离子自由基与NO反应，阻断NO的生理功能，并可能生成活性更强的自由基损伤组织[7].SOD是主要抗氧化酶之一，它能催化超氧阴离子自由基发生岐化反应，阻断该自由基损伤组织和降解NO.缺血区心肌组织内SOD受缺血影响催化活性减弱，SOD含有硫基，其疏基易被自由基氧化而使酶失活.本文发现心绞痛及急性心肌梗塞时NO、SOD含量降低与心肌细胞缺血损伤有关.这与SakashitiaD等人动物实验结果相似[8]， Sakashitia发现NO、SODD对脑缺血损伤具有保护作用.本文AP组及AMI组NO、SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05及0.01)，MDA含量明显升高(P<0.01).提示NO、SOD、MDA与冠心病发生、发展有密切关系.
, 百拇医药
4 参考文献
1 Luscher TF，Boulanger CM，Yang Z，et al.Interactions between endothelium derived relaxing and contracting factor in health and cardiovascular disease. Circulation，1993，87(suppl v)：36
2 Ding AH，Nathan CF，Stueher DJ.Release of reactive nitrogen intermediates and reactive oxygen intermediates from mouse peritioneal macrophages.J Immunel，1988，141：2407
3 季健平，吴再彬，刘岐山，等.超氧化物岐化酶超微量快速测定法.南京铁道医学院学报，1991，10(1)：27
, http://www.100md.com
4 Jackson WF.The endothelium-derived relaxing factor.J Reconstr Microsurg，1989，5：263
5 Faxaci FM.Role of nitric oxide in regulation of basilar artery tone in vivo.Am J Physiol，1990，259：1216
6 Panza JA，Casino PR，Bader DM，et al.Effect of increased availability of endothelium-derived nitri oxide percusor on endothelium-dependent vascular relaxation in normal subjucts and in patients with essential hypertension.Circulation，1993，87：1468
, http://www.100md.com
7 Murphy ME，Sies H.Reversible conversion of nitroxy anion to nitric oxide by superoxide dismutase.Proc Natl Acad Sie USA，1991，88：10860
8 Sadashitase N，Ando Y，Yonethare T，et al.Role of superoxide between brain and systemic circulation during brain and systemic circulation during brain ischemia.Biochim Biophys Actra，1994，1277(1-2)：67
收稿日期：1998-09-16, http://www.100md.com
单位：广东医学院附属医院心内科，湛江 524001
关键词：一氧化氮；冠心病；SOD
广东医学院学报JOURNAL OF GUANGDONG MEDICAL COLLEGE1999年 第17卷 第1期 Vol 摘要 目的：探讨一氧化氮(NO)与冠心病的关系.方法：测定36例冠心病患者血清中NO，超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量，28例健康人作为正常对照.结果：与正常对照组比较，冠心病者NO、SOD含量显著降低(P<0.05)，MDA含量显著增高(P<0.01).结论：血清NO、SOD、MDA含量与冠心病发生、发展有关.
Clinical study of changes of plasma nitric oxide levels in patients with coronary heart disease
, 百拇医药
Liang Weijun，Luo Jingyun，Chen Jianying
Department of Medicine，Affiliated Hospital of Guangdong Medical College，Zhanjiang 524001
Abstract Objective：To study the relationship between nitric oxide and coronary heart desease.Methods：Test of NO，SOD and MDA in blood plasma was performed for 36 cases of coronary heart desease.The control group included 28 healthy persons.Results：Compared with the control group，NO and MDA in plasma for coronary heart desaase are clearly decreased(P<0.05)，while MDA is obviously increased(P<0.01).Conclusion：NO， SOD and MDA are likely associated with causes of coronary heart disease.
, 百拇医药
Key words：nitric oxide；coronary heart disease；SOD
冠心病是危害中老年人健康的主要疾病之一，其发病机制至今尚未全阐明.目前国外认为冠心病与体内NO关系密切，但国内有关报道较少.本研究检测冠心病患者血清中NO及超氧化物岐化酶(SOD)和内二醛(MDA)含量的变化，以了解冠心病与NO的关系及其临床意义.
1 对象与方法
1.1 病例选择 依据1979年国际心脏病学会和协会及WHO临床命名及诊断标准，选择住院的冠心病患者36例，其中心绞痛(AP)组20例，急性心肌梗塞(AMI)组16例，AP组：男11例，女9例，年龄为(61.5±8.4)岁，均有典型的临床表现和心电图变化，其中包括劳累性心绞痛和自发性心绞痛.AMI组：男9例，女7例，年龄为(62.3±9.2)岁，发病均在24h内，有典型的临床表现及动态演变的心电图和心肌酶谱变化.对照组：自健康体检中选出共28例.男16例，女12例，平均年龄(60±6.2)岁
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1.2 观察方法 所有患者及对照组均采取早晨空腹静脉血，分离血清低温保存.用微盘测定法测定血清中NO含量[2]，羟胺氧化法测定SOD含量[3]，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量.试剂盒购自南京建成生物工程研究所.
1.3 资料处理 数据均以x±s表示，组间资料差异性比较采用F和D检验.
2 结果
冠心病心绞痛、心肌梗塞和正常人血清中NO、SOD、MDA的测值，见表1.
表1 各组NO、SOD、MDA的测值 (
±s) 组别n
cNO/(μmol*L-1)
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SOD/(μ*L-1)
cMDA/(μmol*L-1)
A对照组
28
5.6±1.55
112±18
3.27±1.12
B心绞痛组
20
4.55±1.52
90±16
4.53±1.09
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C心肌梗塞组
16
4.52±1.28
89±13
4.68±1.42
NO：AvsB P<0.05 Avsc P<0.05；SOD：AvsB Avsc
P均<0.01 MDA：AvsB Avsc P均<0.01
3 讨论
机体内NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化左旋精氨酸生成.NOS有两种类型，原生型酶存在于血管内皮细胞、血小板等处，其细胞效应为舒张血管平滑肌、抗血小板粘附聚集；诱生型酶主要存在于巨噬细胞和中性粒细胞等处，其效应为杀伤细胞、造成组织坏死和细胞死亡.正常生理条件下，NO参与心、脑血管基础张力调节，它具有舒张血管平滑肌和抗血小板粘附聚集功能[4，5]，血管内皮细胞则是合成NO的最主要细胞.Panza发现原发性高血压患者存在NO生成缺陷[6]，luscher发现粥样硬化的动脉有NO生成缺陷，NO水平降低与心绞痛和心肌梗塞发生有关[1].他将乙酰胆碱输入有动脉硬化病变者的冠状动脉后，发现病人冠脉已失去对乙酰胆碱、5-羟色胺的舒张效应，而对去甲肾上腺素缩血管物质反应更加敏感.
, 百拇医药
冠心病患者有血管内皮功能紊乱，当血管内皮功能不良时，NO合成减少，一旦缩血管物质增多时，冠状动脉血管收缩，患者出现缺血性心绞痛，严重时血小板粘附聚集，促使冠状动脉内血栓形成，闭塞血管腔，发生心肌梗塞。这与本文发现AP和AMI组与正常对照组比较血清NO明显下降(AvsB、AvsC，P均<0.05)，差异有显著的结果相一致.
本组SOD明显降低(AvsB、AvsC，P均<0.01)，MDA明显升高，AvsB、AvsC，P<0.01，这可能与心绞痛及急性心肌梗塞时，缺血心肌细胞生物氧化功能发生异常，大量生成氧自由基，自由基扩散进入血液，它氧化损伤细胞、毛细血管基底膜和生物分子，造成细胞功能障碍和毛细血管通透性增高，引起MDA含量增高.MDA含量与机体内自由基总体水平正相关.超氧阴离子自由基与NO反应，阻断NO的生理功能，并可能生成活性更强的自由基损伤组织[7].SOD是主要抗氧化酶之一，它能催化超氧阴离子自由基发生岐化反应，阻断该自由基损伤组织和降解NO.缺血区心肌组织内SOD受缺血影响催化活性减弱，SOD含有硫基，其疏基易被自由基氧化而使酶失活.本文发现心绞痛及急性心肌梗塞时NO、SOD含量降低与心肌细胞缺血损伤有关.这与SakashitiaD等人动物实验结果相似[8]， Sakashitia发现NO、SODD对脑缺血损伤具有保护作用.本文AP组及AMI组NO、SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05及0.01)，MDA含量明显升高(P<0.01).提示NO、SOD、MDA与冠心病发生、发展有密切关系.
, 百拇医药
4 参考文献
1 Luscher TF，Boulanger CM，Yang Z，et al.Interactions between endothelium derived relaxing and contracting factor in health and cardiovascular disease. Circulation，1993，87(suppl v)：36
2 Ding AH，Nathan CF，Stueher DJ.Release of reactive nitrogen intermediates and reactive oxygen intermediates from mouse peritioneal macrophages.J Immunel，1988，141：2407
3 季健平，吴再彬，刘岐山，等.超氧化物岐化酶超微量快速测定法.南京铁道医学院学报，1991，10(1)：27
, http://www.100md.com
4 Jackson WF.The endothelium-derived relaxing factor.J Reconstr Microsurg，1989，5：263
5 Faxaci FM.Role of nitric oxide in regulation of basilar artery tone in vivo.Am J Physiol，1990，259：1216
6 Panza JA，Casino PR，Bader DM，et al.Effect of increased availability of endothelium-derived nitri oxide percusor on endothelium-dependent vascular relaxation in normal subjucts and in patients with essential hypertension.Circulation，1993，87：1468
, http://www.100md.com
7 Murphy ME，Sies H.Reversible conversion of nitroxy anion to nitric oxide by superoxide dismutase.Proc Natl Acad Sie USA，1991，88：10860
8 Sadashitase N，Ando Y，Yonethare T，et al.Role of superoxide between brain and systemic circulation during brain and systemic circulation during brain ischemia.Biochim Biophys Actra，1994，1277(1-2)：67
收稿日期：1998-09-16, http://www.100md.com