糖尿病酮症时测定血pH和阴离子间隙的临床意义
作者：吴锦丹 齐绍康 马建华
单位：南京市第一医院， 南京 210006
关键词：糖尿病酮症酸中毒；pH；阴离子间隙
内科急危重症杂志JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE1999年 第5卷 第1期 Vol 收集5年来糖尿病酮症酸中毒(DKA)住院患者41例， 对其发病诱因， 血糖、 pH值、 阴离子间隙(AG)等多项指标进行分析， 结果表明， DKA发病的诱因以感染及治疗中断最多见， 酒精对DKA也是重要的影响因素。 血糖水平的高低与预后关系不大， 但pH值与预后有一定的关系， AG及△gap的计算对估计病情， 识别混合性酸碱失衡的存在及治疗有一定的指导意义。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)仍然是糖尿病患者致死的重要原因之一。 本文收集了我院5年中DKA患者41例， 对其发病诱因、 血糖、 pH值、 阴离子间隙(AG)、 电解质及酸碱平衡等多项指标进行分析， 旨在了解影响DKA患者发病、 存活率及预后的因素， 为临床上诊治DKA提供参考。
, http://www.100md.com
对象与方法
41例临床上均具有典型DKA表现， 血糖>7.0 mmol/L， pH <7.4或血HCO-3<22 mmol/L， AG>16 mmol/L， 尿糖及尿酮体阳性。 男性10例， 女性31例， 年龄14～82岁， 糖尿病病史2月～30年， 5例没有明确的糖尿病病史。 7例为Ⅰ型糖尿病患者， 余34例为Ⅱ型。 根据病情转归将41例患者分为两组； 好转组(A组)32例， 死亡组(B组)9例， 所有患者入院时进行血气分析(股动脉血标本)， 同时测定血K+、 Na+、 Cl-及血糖浓度(肘静脉血标本)， 均由临床生化室测定。 按AG=[Na+-(Cl-+HCO-3)]; △AG=AG-12; △HCO-3=24-HCO-3; △gap=△AG-△HCO-3， 分别计算AG, △AG, △HCO-3及△gap[1]， 单位均为mmol/L。 两组中的相关性变量采用统计软件处理， 进行成组均数间的双向t检验。
, 百拇医药
结 果
41例DKA患者的发病诱因见表1， 两组各参数比较结果见表2， 可以看出， 两组间血糖无明显差异(P>0.05)， AG及pH值在两组间均有显著性差异(P<0.05)， 而HCO-3两组间差异不明显(P>0.05)。△gap异常者(>+6或<-6)共10例， 其中死亡组6例。
表1 DKA患者的诱因 诱因
例数
所占百分比(%)
感染
16
39.0
, 百拇医药
新发现的糖尿病
5
12.2
饮酒过量
2
4.9
无明显诱因
7
17.1
表2 两组相关性因子比较(
±s)
n
血糖(mmol/L)
, 百拇医药
pH
HCO-3
(mmol/L)
AG
(mmol/L)
A组
32
24.10±
8.70
7.263±
0.634
14.57±
, 百拇医药
5.25
22.87±
4.66
B组
9
22.63±
14.75
7.091±
0.552*
10.84±
5.65
30.19±
15.04*
, 百拇医药
*P<0.05
讨 论
本组的34例NIDDM伴DKA患者中， 男性6例， 女性28例， 女性比例(82.4%)明显较男性为高， 而在美国印第安ApacheNIDDM患者伴DKA的研究结果发现男性占绝大多数， 约88%[2]， 这种差别可能与不同人种间遗传及社会因素的差异有关。
以下就各项指标进行分析, 并探讨其临床意义。
诱因 本组患者中， 由于感染和治疗中断而诱发的DKA占绝大多数， 但也不能忽视其它因素的作用。有文献认为， 饮酒过量对胰腺内分泌功能会有影响， 它能减弱C肽和胰岛素对口服葡萄糖的反应[3]， Chalton等也报道了酒精在DKA形成中的作用[2]， 本文2例是由于饮酒过量而诱发， 所有的男性患者病史中都有长期饮酒史， 因此， 我们不能忽视酗酒在DKA发生中所起的作用。
, 百拇医药
血糖 由表2可见， 两组血糖相比较无显著性差异(P>0.05)， 文献认为， 尽管大多数DKA患者的血糖水平高于16.7 mmol/L， 但一些患者入院时是处于胰岛素治疗后和/或摄入减少， 因此血糖可以不是很高。 同样， 在那些诸如酒精过量或肝功能衰竭等使糖原合成受损的情况下， 也可能出现较低的血糖水平， 因此， 血糖不应当被认为是确定DKA严重与否的主要因素[1]。 本文结果也表明患者入院时血糖水平的高低与预后关系不大。
pH值 两组pH值经相关性检验有显著性差异(P<0.05)， 死亡组入院时pH值明显较低， 说明其酸中毒的程度较重， 预后也差。
阴离子间隙(AG) 细胞外液阳离子与阴离子在正常情况下其总值是相等的， 但是构成阴离子值的Cl-、 HCO-3低于阳离子K+、 Na+的总值， 而形成所谓的“阴离子间隙”， 在DKA时其增高的阴离子间隙是由β-羟丁酸和丙酮所组成。 本文41例DKA患者， 均有阴离子间隙增高(AG正常值为12±2 mmol/L)， 经相关性检验两组AG值有显著性差异(P<0.05)， 死亡组AG值明显较高， 说明AG水平越高， 患者酮体堆积越严重， 而AG水平的高低与其预后有关， 这对基层无条件测定血酮体时不失为一项重要的辅助诊断方法。
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△gap 一般认为， 在无并发症的单纯阴离子间隙增高的酸中毒(即DKA)， 阴离子间隙增高1 mmol/L， HCO-3浓度应下降1 mmol/L(△gap=△AG-△HCO-3)。 在DKA患者， 任何偏离本规则的都可能存在混合性酸碱失衡[1]。 AG和△gap的计算有助于识别混合性酸碱失衡， 而仅依靠pH值和HCO-3浓度测定则无法做到。 在本组人群中△gap明显阳性(>+6)者6例， 多数伴有代谢性碱中毒； 而△gap明显阴性(<-6)者4例， 均伴有高氯血症性酸中毒； 而死亡组中△gap有4例>+6， 2例<-6， 伴有混合性酸碱失衡的比例较好转组明显增高， 在处理上也要棘手得多。 早期识别混合性酸碱失衡， 对治疗和判断预后都很重要。
一些作者强调预防是减少糖尿病急性并发症发生和死亡的最好方法， 而早期识别诱因也很重要， AG的测定有助于识别既往无糖尿病病史的DKA患者， 且对病情的估计和预后有一定的价值， 监测电解质、 酸碱平衡指数， 尤其是通过AG及△gap的计算识别混合性酸碱失衡的存在， 对治疗有一定的指导意义。 通过科学的监护手段， 改进诊疗技术， 则有望减少糖尿病急性并发症的致死率。
, 百拇医药
参考文献
1 Guillermo E， Umpierrez MD， Khajavi M, et al. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar nonketonic syndorome. Am J Med Sci， 1996， 311
(5):255.
2 Wilson C, Krakoff J, Gohdes D. Ketoacidosis in Apache Indians with
non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Intern Med, 1997， 157:2098.
3 Andersen BN, Hagen C， Faber OK, et al. Glucose tolerance and β cell function in
chronic alcoholism: its relation to hepatic histology and exocrine pancreatic
function. Metabolism， 1983， 32:1029.
1998-05-19收稿 1998-08-12修回, http://www.100md.com
单位：南京市第一医院， 南京 210006
关键词：糖尿病酮症酸中毒；pH；阴离子间隙
内科急危重症杂志JOURNAL OF INTERNAL INTENSIVE MEDICINE1999年 第5卷 第1期 Vol 收集5年来糖尿病酮症酸中毒(DKA)住院患者41例， 对其发病诱因， 血糖、 pH值、 阴离子间隙(AG)等多项指标进行分析， 结果表明， DKA发病的诱因以感染及治疗中断最多见， 酒精对DKA也是重要的影响因素。 血糖水平的高低与预后关系不大， 但pH值与预后有一定的关系， AG及△gap的计算对估计病情， 识别混合性酸碱失衡的存在及治疗有一定的指导意义。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)仍然是糖尿病患者致死的重要原因之一。 本文收集了我院5年中DKA患者41例， 对其发病诱因、 血糖、 pH值、 阴离子间隙(AG)、 电解质及酸碱平衡等多项指标进行分析， 旨在了解影响DKA患者发病、 存活率及预后的因素， 为临床上诊治DKA提供参考。
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对象与方法
41例临床上均具有典型DKA表现， 血糖>7.0 mmol/L， pH <7.4或血HCO-3<22 mmol/L， AG>16 mmol/L， 尿糖及尿酮体阳性。 男性10例， 女性31例， 年龄14～82岁， 糖尿病病史2月～30年， 5例没有明确的糖尿病病史。 7例为Ⅰ型糖尿病患者， 余34例为Ⅱ型。 根据病情转归将41例患者分为两组； 好转组(A组)32例， 死亡组(B组)9例， 所有患者入院时进行血气分析(股动脉血标本)， 同时测定血K+、 Na+、 Cl-及血糖浓度(肘静脉血标本)， 均由临床生化室测定。 按AG=[Na+-(Cl-+HCO-3)]; △AG=AG-12; △HCO-3=24-HCO-3; △gap=△AG-△HCO-3， 分别计算AG, △AG, △HCO-3及△gap[1]， 单位均为mmol/L。 两组中的相关性变量采用统计软件处理， 进行成组均数间的双向t检验。
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结 果
41例DKA患者的发病诱因见表1， 两组各参数比较结果见表2， 可以看出， 两组间血糖无明显差异(P>0.05)， AG及pH值在两组间均有显著性差异(P<0.05)， 而HCO-3两组间差异不明显(P>0.05)。△gap异常者(>+6或<-6)共10例， 其中死亡组6例。
表1 DKA患者的诱因 诱因
例数
所占百分比(%)
感染
16
39.0
, 百拇医药
新发现的糖尿病
5
12.2
饮酒过量
2
4.9
无明显诱因
7
17.1
表2 两组相关性因子比较(
±s)n
血糖(mmol/L)
, 百拇医药
pH
HCO-3
(mmol/L)
AG
(mmol/L)
A组
32
24.10±
8.70
7.263±
0.634
14.57±
, 百拇医药
5.25
22.87±
4.66
B组
9
22.63±
14.75
7.091±
0.552*
10.84±
5.65
30.19±
15.04*
, 百拇医药
*P<0.05
讨 论
本组的34例NIDDM伴DKA患者中， 男性6例， 女性28例， 女性比例(82.4%)明显较男性为高， 而在美国印第安ApacheNIDDM患者伴DKA的研究结果发现男性占绝大多数， 约88%[2]， 这种差别可能与不同人种间遗传及社会因素的差异有关。
以下就各项指标进行分析, 并探讨其临床意义。
诱因 本组患者中， 由于感染和治疗中断而诱发的DKA占绝大多数， 但也不能忽视其它因素的作用。有文献认为， 饮酒过量对胰腺内分泌功能会有影响， 它能减弱C肽和胰岛素对口服葡萄糖的反应[3]， Chalton等也报道了酒精在DKA形成中的作用[2]， 本文2例是由于饮酒过量而诱发， 所有的男性患者病史中都有长期饮酒史， 因此， 我们不能忽视酗酒在DKA发生中所起的作用。
, 百拇医药
血糖 由表2可见， 两组血糖相比较无显著性差异(P>0.05)， 文献认为， 尽管大多数DKA患者的血糖水平高于16.7 mmol/L， 但一些患者入院时是处于胰岛素治疗后和/或摄入减少， 因此血糖可以不是很高。 同样， 在那些诸如酒精过量或肝功能衰竭等使糖原合成受损的情况下， 也可能出现较低的血糖水平， 因此， 血糖不应当被认为是确定DKA严重与否的主要因素[1]。 本文结果也表明患者入院时血糖水平的高低与预后关系不大。
pH值 两组pH值经相关性检验有显著性差异(P<0.05)， 死亡组入院时pH值明显较低， 说明其酸中毒的程度较重， 预后也差。
阴离子间隙(AG) 细胞外液阳离子与阴离子在正常情况下其总值是相等的， 但是构成阴离子值的Cl-、 HCO-3低于阳离子K+、 Na+的总值， 而形成所谓的“阴离子间隙”， 在DKA时其增高的阴离子间隙是由β-羟丁酸和丙酮所组成。 本文41例DKA患者， 均有阴离子间隙增高(AG正常值为12±2 mmol/L)， 经相关性检验两组AG值有显著性差异(P<0.05)， 死亡组AG值明显较高， 说明AG水平越高， 患者酮体堆积越严重， 而AG水平的高低与其预后有关， 这对基层无条件测定血酮体时不失为一项重要的辅助诊断方法。
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△gap 一般认为， 在无并发症的单纯阴离子间隙增高的酸中毒(即DKA)， 阴离子间隙增高1 mmol/L， HCO-3浓度应下降1 mmol/L(△gap=△AG-△HCO-3)。 在DKA患者， 任何偏离本规则的都可能存在混合性酸碱失衡[1]。 AG和△gap的计算有助于识别混合性酸碱失衡， 而仅依靠pH值和HCO-3浓度测定则无法做到。 在本组人群中△gap明显阳性(>+6)者6例， 多数伴有代谢性碱中毒； 而△gap明显阴性(<-6)者4例， 均伴有高氯血症性酸中毒； 而死亡组中△gap有4例>+6， 2例<-6， 伴有混合性酸碱失衡的比例较好转组明显增高， 在处理上也要棘手得多。 早期识别混合性酸碱失衡， 对治疗和判断预后都很重要。
一些作者强调预防是减少糖尿病急性并发症发生和死亡的最好方法， 而早期识别诱因也很重要， AG的测定有助于识别既往无糖尿病病史的DKA患者， 且对病情的估计和预后有一定的价值， 监测电解质、 酸碱平衡指数， 尤其是通过AG及△gap的计算识别混合性酸碱失衡的存在， 对治疗有一定的指导意义。 通过科学的监护手段， 改进诊疗技术， 则有望减少糖尿病急性并发症的致死率。
, 百拇医药
参考文献
1 Guillermo E， Umpierrez MD， Khajavi M, et al. Diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar nonketonic syndorome. Am J Med Sci， 1996， 311
(5):255.
2 Wilson C, Krakoff J, Gohdes D. Ketoacidosis in Apache Indians with
non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Intern Med, 1997， 157:2098.
3 Andersen BN, Hagen C， Faber OK, et al. Glucose tolerance and β cell function in
chronic alcoholism: its relation to hepatic histology and exocrine pancreatic
function. Metabolism， 1983， 32:1029.
1998-05-19收稿 1998-08-12修回, http://www.100md.com