急性阑尾炎患者血液超氧化物歧化酶及丙二醛的变化
作者：陈 群 陈碧芳
单位：陈 群 陈碧芳 福建医科大学附属第一医院外科(福州 350004)
关键词：阑尾炎；自由基；超氧化物歧化酶
福建医科大学学报990120 国内关于氧自由基与肿瘤、衰老、肺气肿等关系的研究屡见不鲜[1]，国外Satami[2]1996年报道急性阑尾炎组织SOD活性和免疫组化染色与炎症程度的关系。急性阑尾炎引起全身反应中，氧自由基参与其中的损害作用可通过SOD的活性和反应的代谢产物含量来说明。笔者测定30例阑尾炎患者术前和术后恢复期血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量，并以30例正常人血清做为对照，研究急性阑尾炎引起的全身反应和恢复期中氧自由基的变化，探讨其在这一过程中参与损伤的作用。
1 材料和方法
, 百拇医药
1.1 材料 阑尾炎组：30例急性阑尾炎患者均来自1997年2月～1997年8月本院住院病人。其中男性21例,女性9例，年龄36.2±7.4岁(14～36岁)。 对照组：30例献血员，男性28例，女性2例，年龄33.2±4.8岁(26～45岁)。
1.2 方法 以上两组均采集肘静脉血，离心取血清，按黄嘌呤氧化酶方法[3]测定总SOD活性，结果以nu/ml表示。采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定丙二醛(MDA)含量[4]，结果以nmol/ml表示。阑尾炎组分别于手术前和手术后1周采血。SOD、MDA试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供，测定方法和步骤按说明书进行。721型分光光度计为上海第三分析仪器厂生产。
1.3 统计分析 所有检测结果以均数±标准差表示，各组均数之间的比较采用配对t检验。
2 结 果
, 百拇医药
阑尾炎组和对照组血清SOD、MDA变化见附表。
附表 急性阑尾炎患者血清中SOD及MDA变化 组 别
SOD(nu/ml)
MDA(nmol/ml)
对照组
51.71±6.3
3.85±0.6
阑尾炎组
术前
32.6±2.9*
6.92±0.2*
, http://www.100md.com
术后
41.2±3.2*△
5.15±0.7*△
n=30. *:与对照组比较，P<0.01; △：与急性期比较，P<0.01.
3 讨 论
本文表明急性阑尾炎患者血清SOD明显下降，而MDA明显上升。由于阑尾炎急性期大量中性粒细胞浸润，引起全身反应并产生大量氧自由基，它们作用于全身各组织细胞中生物膜的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化反应，其代谢产物脂质过氧化物MDA含量明显增多，引发了组织细胞损伤，同时也损伤了毛细血管内皮细胞，使其通透性升高，血液中血浆及粒细胞、巨噬细胞渗透到血管外间隙，引起局部组织粘连和全身的中毒或低血容量性损伤，甚至休克。本文30例中有1例合并休克。在炎症加剧的过程中，氧自由基急剧上升，SOD是自由基的清除剂，以保护细胞免受自由基的损伤，此时SOD大量消耗，同时组织的缺血缺氧使SOD的合成障碍，因而SOD活性下降，MDA明显上升。阑尾切除术后，清除了感染性病灶，全身反应性变化逐渐恢复正常，SOD活性逐渐上升，MDA降低，说明氧自由基产生减少，氧自由基对全身的损伤作用降低，机体代谢恢复正常。
, 百拇医药
本文表明急性阑尾炎在术后1周进入恢复期，SOD上升，MDA降低，但与正常人比较仍有差异，提示急性阑尾炎在术后临床痊愈时，全身反应性变化尚未完全恢复，尚需进一步观察治疗。
参考文献
[1]丁克祥(主编). SOD临床研究集. 北京:原子能出版社,1992:1～31
[2]Satomi A, Hashimoto T, Murakami S, et al. Tissue superoxide dismutase(SOD) activity and immunohistochemical staining in acute appendicitis: Correlation with degree of inflammation. J Gastroenterol, 1996;31:639
[3]周 翔,辛中国, 孙国光. 血清过氧化脂质的测定和意义. 白求恩医科大学学报, 1985;11:358
[4]莫 简(主编). 医学自由基生物学导论. 北京:人民卫生出版社,1989:214
(收稿：1998-08-31 修回：1998-11-16), 百拇医药
单位：陈 群 陈碧芳 福建医科大学附属第一医院外科(福州 350004)
关键词：阑尾炎；自由基；超氧化物歧化酶
福建医科大学学报990120 国内关于氧自由基与肿瘤、衰老、肺气肿等关系的研究屡见不鲜[1]，国外Satami[2]1996年报道急性阑尾炎组织SOD活性和免疫组化染色与炎症程度的关系。急性阑尾炎引起全身反应中，氧自由基参与其中的损害作用可通过SOD的活性和反应的代谢产物含量来说明。笔者测定30例阑尾炎患者术前和术后恢复期血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量，并以30例正常人血清做为对照，研究急性阑尾炎引起的全身反应和恢复期中氧自由基的变化，探讨其在这一过程中参与损伤的作用。
1 材料和方法
, 百拇医药
1.1 材料 阑尾炎组：30例急性阑尾炎患者均来自1997年2月～1997年8月本院住院病人。其中男性21例,女性9例，年龄36.2±7.4岁(14～36岁)。 对照组：30例献血员，男性28例，女性2例，年龄33.2±4.8岁(26～45岁)。
1.2 方法 以上两组均采集肘静脉血，离心取血清，按黄嘌呤氧化酶方法[3]测定总SOD活性，结果以nu/ml表示。采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定丙二醛(MDA)含量[4]，结果以nmol/ml表示。阑尾炎组分别于手术前和手术后1周采血。SOD、MDA试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供，测定方法和步骤按说明书进行。721型分光光度计为上海第三分析仪器厂生产。
1.3 统计分析 所有检测结果以均数±标准差表示，各组均数之间的比较采用配对t检验。
2 结 果
, 百拇医药
阑尾炎组和对照组血清SOD、MDA变化见附表。
附表 急性阑尾炎患者血清中SOD及MDA变化 组 别
SOD(nu/ml)
MDA(nmol/ml)
对照组
51.71±6.3
3.85±0.6
阑尾炎组
术前
32.6±2.9*
6.92±0.2*
, http://www.100md.com
术后
41.2±3.2*△
5.15±0.7*△
n=30. *:与对照组比较，P<0.01; △：与急性期比较，P<0.01.
3 讨 论
本文表明急性阑尾炎患者血清SOD明显下降，而MDA明显上升。由于阑尾炎急性期大量中性粒细胞浸润，引起全身反应并产生大量氧自由基，它们作用于全身各组织细胞中生物膜的不饱和脂肪酸引发脂质过氧化反应，其代谢产物脂质过氧化物MDA含量明显增多，引发了组织细胞损伤，同时也损伤了毛细血管内皮细胞，使其通透性升高，血液中血浆及粒细胞、巨噬细胞渗透到血管外间隙，引起局部组织粘连和全身的中毒或低血容量性损伤，甚至休克。本文30例中有1例合并休克。在炎症加剧的过程中，氧自由基急剧上升，SOD是自由基的清除剂，以保护细胞免受自由基的损伤，此时SOD大量消耗，同时组织的缺血缺氧使SOD的合成障碍，因而SOD活性下降，MDA明显上升。阑尾切除术后，清除了感染性病灶，全身反应性变化逐渐恢复正常，SOD活性逐渐上升，MDA降低，说明氧自由基产生减少，氧自由基对全身的损伤作用降低，机体代谢恢复正常。
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本文表明急性阑尾炎在术后1周进入恢复期，SOD上升，MDA降低，但与正常人比较仍有差异，提示急性阑尾炎在术后临床痊愈时，全身反应性变化尚未完全恢复，尚需进一步观察治疗。
参考文献
[1]丁克祥(主编). SOD临床研究集. 北京:原子能出版社,1992:1～31
[2]Satomi A, Hashimoto T, Murakami S, et al. Tissue superoxide dismutase(SOD) activity and immunohistochemical staining in acute appendicitis: Correlation with degree of inflammation. J Gastroenterol, 1996;31:639
[3]周 翔,辛中国, 孙国光. 血清过氧化脂质的测定和意义. 白求恩医科大学学报, 1985;11:358
[4]莫 简(主编). 医学自由基生物学导论. 北京:人民卫生出版社,1989:214
(收稿：1998-08-31 修回：1998-11-16), 百拇医药