慢性阻塞性肺病呼吸衰竭的机械通气治疗(附21例分析)
作者：丘新才 陈幼萍
单位：广东省南海市人民医院内科(丘新才 陈幼萍)
关键词：
医学文选990118
我们自1994年12月～1998年8月份以来，应用多功能呼吸机救治慢性阻塞性肺病(COPD)引起的呼吸衰竭(呼衰)肺性脑病21例，取得了较好的效果，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 21例患者中男性14例，女性7例，年龄51～81岁，平均年龄71.5岁。均符合下列条件：①有慢性肺胸疾患伴严重的阻塞性肺功能障碍；②经氧疗抗感染等综合治疗病情无好转，并出现昏迷；③动脉血气分析显示，动脉血氧分压(PaO2)<8.000kPa，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>9.330kPa；④排除其他原因引起的中枢神经功能障碍，如脑血管意外、中毒性脑病、严重的电解质紊乱等。
, 百拇医药
1.2 方法 21例除常规给氧、解痉、祛痰、补充电解质，使用抗生素以及酌情应用利尿药、强心剂外，还需建立人工气道(单纯的气管插管或气管切开)，并连接美国鸟牌8400Ⅱ型多功能呼吸机进行机械通气，采用间歇正压通气，根据动脉血气分析和血氧饱和度(SaO2)调节呼吸机通气数。
2 结 果
2.1动脉血气分析和SaO2监测结果显示，上机前和上机后30min的动脉血气分析比较，pH、PaO2、SaO2均有明显提高，而PaCO2则明显下降，两者比较差异有高度的显著性(P<0.01)；而脱机前及脱机后30min的动脉血气分析比较，pH、PaO2、SaO2改变不明显(P>0.05)。说明机械通气可提高PaO2及降低PaCO2。(详见表1)。
, 百拇医药
表1 COPD呼吸衰竭机械通气治疗的血气及血氧饱和度变化(
±s)
例数
pH
PaO2(kPa)
PaCO2(kPa)
SaO2
上机前
21
7.173±0.0532
6.832±2.614
, 百拇医药
12.741±2.709
0.73±0.16
上机后
21
7.354±0.0301
10.782±2.167
8.232±1.571
0.97±0.03
P值
<0.01
<0.01
<0.01
, 百拇医药
<0.01
撤机前
18
7.308±0.0141
8.193±1.319
8.491±1.432
0.94±0.04
撤机后
18
7.301±0.0190
7.821±1.411
8.872±1.383
, 百拇医药
0.92±0.05
P值
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
2.2 并发症 肺部继发绿脓杆菌感染3例，低血压3例，频发室性早搏2例(>5次/分)，上消化道出血4例，自行拔出气管导管1例。
2.3 治疗转归 21例患者中，上机最短时间为2天，最长时间为31天，存活出院18例，死亡3例。
3 讨 论
进入90年代以来，使用呼吸机对COPD肺性脑病救治在条件比较好的医院已较普及。据文献报道，使用呼吸机对COPD引起的肺性脑病存活率为72%[1]。而我们在条件较差的情况下机械通气治疗COPD重度呼衰肺性脑病的成功率达85.71%(18/21)，我们主要是注意以下几方面。
, 百拇医药
3.1 全程监测SaO2 根据S型的血红旦白氧离曲线的特点，当PaO2为8.000kPa时，SaO2可达0.90，当PaO2<8.000kPa时，SaO2则明下降[2]，通过分析本组病例146份动脉血气分析结果，基本上与上述结果相似，其中当SaO2>0.90时，PaO2>8.000kPa，占95.83%(115/120),而当SaO2<0.90时，26份血气分析中有22份PaO2<8.000kPa。故我们在机械通气过程中，当SaO2<0.90时，需要积极寻找原因，以避免组织缺氧时间过长，影响恢复。虽然SaO2没有血气分析全面及准确，但基本上可以反映机体内的缺氧状况，所以可以在血气分析报告未出前(特别是深夜)，作为评价患者缺氧的标准。
3.2 调节呼吸机 本组病例均以气道阻力升高为主要问题，我们选用了较慢的呼吸频率(15～20次/分)及较大的潮气量(10～15ml/kg)，因此使整个呼吸周期延长，气体流速降低，气道阻力减少，有利于吸入气体的分布，改善通气/血流比例失调；选用呼吸比为1∶2.0～2.5，使呼气充分消除潴留的CO2(但应控制PaCO2在6.700～8.000kPa，以防出现呼吸性碱中毒)。对于PEEP的使用，本组有11例患者在使用吸氧浓度>0.50进行通气时，PaO2及SaO2均较低，其中有7例存在哮鸣音，在使用PEEP0.196～0.490时，血PaO2及SaO2均有不同程度的升高，哮鸣音减少或消失，未见明显的副作用。这可能与COPD病人产生内源性PEEP有关，因为内源性PEEP存在时，患者均存在动态气道受压和呼气流速限制，当加用外源性PEEP时可以对抗上述现象[3]。
, 百拇医药
3.3 应用同步间歇指令通气(SIMV)及压力支持通气(PSV) 在机械通气之初，由于患者自主呼吸微弱或丧失，故需采用控制通气，随着呼吸功能的好转，我们采用SIMV+PSV方式通气，在改用通气模式后，尽量使潮气量>7ml/kg，否则继续使用控制通气。当原发病得到控制，意识清醒，咳嗽反射好，生命体征稳定时，先把间歇指令通气的次数逐渐减少到零，过渡到单纯PSV模式，再将PSV的压力减少到0.490～0.750kPa，此压力为克服导管的附加压力。而当吸氧浓度<0.30，呼吸频率<30次/分，潮气量>5ml/kg，且维持在3h以上，血气分析基本正常，即可以脱机，使用这种脱机方法的优点是比较接近生理呼吸状态，减少气压伤，可以避免患者对呼吸机的依赖，特别是通气时间比较长的患者。
当然，机械通气是一种辅助的治疗手段，病因及综合治疗是呼吸衰竭抢救成功的关键，尤其是老年人病情复杂，基础病多，体质差。本组3例死亡患者中，2例是由于原来的肾功能衰竭进一步恶化，1例是由于严重的心力衰竭。
参考文献
1 高 立.对138例机械通气中呼吸机调节问题的探讨.中华结核和呼吸杂志，1994，17(6)：82
2 戴自英主编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1993：824
3 俞森洋，张进川主编.当代呼吸疗法.北京：北京医科大、中国协和医科大联和出版社，1996：97, 百拇医药
单位：广东省南海市人民医院内科(丘新才 陈幼萍)
关键词：
医学文选990118
我们自1994年12月～1998年8月份以来，应用多功能呼吸机救治慢性阻塞性肺病(COPD)引起的呼吸衰竭(呼衰)肺性脑病21例，取得了较好的效果，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料 21例患者中男性14例，女性7例，年龄51～81岁，平均年龄71.5岁。均符合下列条件：①有慢性肺胸疾患伴严重的阻塞性肺功能障碍；②经氧疗抗感染等综合治疗病情无好转，并出现昏迷；③动脉血气分析显示，动脉血氧分压(PaO2)<8.000kPa，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>9.330kPa；④排除其他原因引起的中枢神经功能障碍，如脑血管意外、中毒性脑病、严重的电解质紊乱等。
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1.2 方法 21例除常规给氧、解痉、祛痰、补充电解质，使用抗生素以及酌情应用利尿药、强心剂外，还需建立人工气道(单纯的气管插管或气管切开)，并连接美国鸟牌8400Ⅱ型多功能呼吸机进行机械通气，采用间歇正压通气，根据动脉血气分析和血氧饱和度(SaO2)调节呼吸机通气数。
2 结 果
2.1动脉血气分析和SaO2监测结果显示，上机前和上机后30min的动脉血气分析比较，pH、PaO2、SaO2均有明显提高，而PaCO2则明显下降，两者比较差异有高度的显著性(P<0.01)；而脱机前及脱机后30min的动脉血气分析比较，pH、PaO2、SaO2改变不明显(P>0.05)。说明机械通气可提高PaO2及降低PaCO2。(详见表1)。
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表1 COPD呼吸衰竭机械通气治疗的血气及血氧饱和度变化(
±s)例数
pH
PaO2(kPa)
PaCO2(kPa)
SaO2
上机前
21
7.173±0.0532
6.832±2.614
, 百拇医药
12.741±2.709
0.73±0.16
上机后
21
7.354±0.0301
10.782±2.167
8.232±1.571
0.97±0.03
P值
<0.01
<0.01
<0.01
, 百拇医药
<0.01
撤机前
18
7.308±0.0141
8.193±1.319
8.491±1.432
0.94±0.04
撤机后
18
7.301±0.0190
7.821±1.411
8.872±1.383
, 百拇医药
0.92±0.05
P值
>0.05
>0.05
>0.05
>0.05
2.2 并发症 肺部继发绿脓杆菌感染3例，低血压3例，频发室性早搏2例(>5次/分)，上消化道出血4例，自行拔出气管导管1例。
2.3 治疗转归 21例患者中，上机最短时间为2天，最长时间为31天，存活出院18例，死亡3例。
3 讨 论
进入90年代以来，使用呼吸机对COPD肺性脑病救治在条件比较好的医院已较普及。据文献报道，使用呼吸机对COPD引起的肺性脑病存活率为72%[1]。而我们在条件较差的情况下机械通气治疗COPD重度呼衰肺性脑病的成功率达85.71%(18/21)，我们主要是注意以下几方面。
, 百拇医药
3.1 全程监测SaO2 根据S型的血红旦白氧离曲线的特点，当PaO2为8.000kPa时，SaO2可达0.90，当PaO2<8.000kPa时，SaO2则明下降[2]，通过分析本组病例146份动脉血气分析结果，基本上与上述结果相似，其中当SaO2>0.90时，PaO2>8.000kPa，占95.83%(115/120),而当SaO2<0.90时，26份血气分析中有22份PaO2<8.000kPa。故我们在机械通气过程中，当SaO2<0.90时，需要积极寻找原因，以避免组织缺氧时间过长，影响恢复。虽然SaO2没有血气分析全面及准确，但基本上可以反映机体内的缺氧状况，所以可以在血气分析报告未出前(特别是深夜)，作为评价患者缺氧的标准。
3.2 调节呼吸机 本组病例均以气道阻力升高为主要问题，我们选用了较慢的呼吸频率(15～20次/分)及较大的潮气量(10～15ml/kg)，因此使整个呼吸周期延长，气体流速降低，气道阻力减少，有利于吸入气体的分布，改善通气/血流比例失调；选用呼吸比为1∶2.0～2.5，使呼气充分消除潴留的CO2(但应控制PaCO2在6.700～8.000kPa，以防出现呼吸性碱中毒)。对于PEEP的使用，本组有11例患者在使用吸氧浓度>0.50进行通气时，PaO2及SaO2均较低，其中有7例存在哮鸣音，在使用PEEP0.196～0.490时，血PaO2及SaO2均有不同程度的升高，哮鸣音减少或消失，未见明显的副作用。这可能与COPD病人产生内源性PEEP有关，因为内源性PEEP存在时，患者均存在动态气道受压和呼气流速限制，当加用外源性PEEP时可以对抗上述现象[3]。
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3.3 应用同步间歇指令通气(SIMV)及压力支持通气(PSV) 在机械通气之初，由于患者自主呼吸微弱或丧失，故需采用控制通气，随着呼吸功能的好转，我们采用SIMV+PSV方式通气，在改用通气模式后，尽量使潮气量>7ml/kg，否则继续使用控制通气。当原发病得到控制，意识清醒，咳嗽反射好，生命体征稳定时，先把间歇指令通气的次数逐渐减少到零，过渡到单纯PSV模式，再将PSV的压力减少到0.490～0.750kPa，此压力为克服导管的附加压力。而当吸氧浓度<0.30，呼吸频率<30次/分，潮气量>5ml/kg，且维持在3h以上，血气分析基本正常，即可以脱机，使用这种脱机方法的优点是比较接近生理呼吸状态，减少气压伤，可以避免患者对呼吸机的依赖，特别是通气时间比较长的患者。
当然，机械通气是一种辅助的治疗手段，病因及综合治疗是呼吸衰竭抢救成功的关键，尤其是老年人病情复杂，基础病多，体质差。本组3例死亡患者中，2例是由于原来的肾功能衰竭进一步恶化，1例是由于严重的心力衰竭。
参考文献
1 高 立.对138例机械通气中呼吸机调节问题的探讨.中华结核和呼吸杂志，1994，17(6)：82
2 戴自英主编.实用内科学.第9版.北京：人民卫生出版社，1993：824
3 俞森洋，张进川主编.当代呼吸疗法.北京：北京医科大、中国协和医科大联和出版社，1996：97, 百拇医药