急性创伤性大脑半球肿胀
作者：何能前 尹绍雅 姚之淇
单位：何能前 尹绍雅 华西医科大学附属第一医院神经外科; 姚之淇 广西灵山县人民医院(540000)
关键词：颅脑损伤；脑肿胀；手术
华西医学990138 摘要：文章回顾近年收治的ACHS27例，均手术治疗，结果死亡率63%(17例)。指出外伤时多种因素可引发ACHS，治疗宜早行手术减压，术后降颅压措施应适当延长。
〔中图分类号〕R749.1+2
〔文献标识码〕B
Acute Cerebral Hemispheric Swelling
HE Neng-gian,YIN Shao-yia,YAO Zhi-qi
, http://www.100md.com
创伤性急性脑肿胀，尤其是急性大脑半球肿胀(Acute cerebral hemispheric swelling,ACHS)因其较高的死亡率和致残率而成为颅脑外伤救治中的难点，本文回顾我科所收治的27例ACHS，结合文献复习分析其发生机制及救治体会。
1 临床资料
1.1 一般资料：共27例，男21例(77.8%)，女6例(22.2%)。年龄15～67岁。致伤原因以车祸最多，共17例(63%)，其它依次是跌伤4例(14.8%)，坠落3例(11.1%)，暴力击打3例(11.1%)。着力部位：枕顶部19例(70.4%)，额顶部4例(14.8%)，额颞部3例，面部1例。
1.2 意识及瞳孔：伤后持续昏迷18例(66.67%)，有中间清醒期者9例(33.33%)。GCS≥9分者5例(18.52%)，GCS≤8分者22例(81.48%)，其中GCS≤5分者12例，占44.49%。瞳孔单侧散大14例，占51.85%。双侧瞳孔散大7例(25.92%)，瞳孔无变化6例(22.22%)。
, 百拇医药
1.3 影像学检查结果：全部病例均行CT扫描检查，15例术后10小时～26天行CT复查，每例复查次数1～3次。其它则因术后迅速死亡或平稳好转而未予CT扫描复查。全部病例中CT发现脑挫裂伤14例(51.85%)，硬膜下血肿21例(77.78%)，硬膜外血肿3例(11.11%)，外伤性蛛网膜下脑出血9例(33.33%)。术前即发现广泛大脑半球水肿肿胀17例(63%)，术后复查的15例均可见术侧半球明显水肿肿胀。
1.4 治疗及结果：全部病例均接受急诊手术治疗，昏迷到手术间隔时间为2.5～9小时。7例行单纯血肿及损伤脑组织清除术，术中脑搏动虽较差，但无膨出(术后CT均见术侧广泛脑水肿)，20例(74.1%)因术中脑膨出而行内外减压术，其中6例术前片中未见明显脑水肿。术后均给予气管切开、吸氧、脱水、激素等治疗，11例高热者给予亚低温冬眠疗法，2例予低分子右旋酐糖静滴。治疗结果：死亡17例(63%)，中重度残废及植物生存7例(25.89%)，轻残3例(11.11%)。
, 百拇医药
2 讨论
急性全大脑肿胀多见于儿童及青少年，而ACHS则多见于颅内血肿及同侧脑挫裂伤较重的成年病人〔3〕，且常发生在开颅术后，又称减压后脑肿胀。本组病例中18～50岁者19例，占全部病人病例的70.4%，与以往文献报导相符。在受伤原因方面，本组病例以车祸占首位，共17例，占63%。而车祸所致颅脑损伤的受伤机制常较复杂。从着力部位看，本组中涉及顶部的共23例占85.2%，其中枕顶部19例占70.4%，额顶部4例14.8%，故推测该病的发生也可能与伤时头颅着力部位有关。
从CT表现看，ACHS常伴发于同侧的颅内血肿、脑挫裂伤或外伤性蛛网膜下腔出血，并表现出比上述病变本身更为突出的中线移位。肿胀区域可表现为低密度区域或等密度区：低密度区代表脑水肿，等密度区则可能代表脑血管扩张充血或富含蛋白质的水肿区。在Lobato〔2〕所报导55例ACHS中仅3例为单纯的大脑半球肿胀，余者均并发急性硬膜下或硬膜外血肿。本组27例均伴发硬膜下血肿和/或脑挫裂伤和/或硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血，其中以急性硬膜下血肿占77.78%。全部病例均有明显的中线移位(>8mm)，7例中线移位超过20mm。
, 百拇医药
严重颅脑外伤后的ACHS可于伤后数十分钟内发生，其机制认为可能是脑血容量的增加或水含量增多，也可能是两者的共同作用〔3，4〕。密度学及动态CT研究表明，急性脑水肿是致死性头伤病例中脑肿大的常见原因。严重颅脑外伤时损害了下丘脑及脑干血管运动中枢，使脑血管运动麻痹而导致脑血容量突然增加，从而使ICP骤增压迫脑静脉，使脑血管阻力增加，脑血流下降，致脑缺血、水肿形成，实际上，实验性脑外伤脑水肿可于伤后30分钟发生。血管扩张也可能是机械损伤后脑血管的直接反应，从理论上讲脑血管运动中枢麻痹造成的脑血管扩张应该是全脑性的，而ACHS的水肿仅发生于伤侧半球，这提示ACHS发病过程中血管运动中枢麻痹至少不是一个独立因素，伤侧局部病生理变化也是一个不可或缺的因素。另外，伤后低血压、低氧血症及血管痉挛也对ACHS的发病起了促进作用。
本病治疗比较困难，残废率较高，预后差。在有颅内血肿者，颅内压力严重增加CPP下降，如时间较长则可发生减压后脑水肿。国内许氏〔5〕报导一组外伤性脑肿胀病例，脑受压时间在致死组内7.40±0.79小时，存活组为2.71±0.35小时。本组病例死亡组昏迷到手术减压时间为2.5～9小时，存活组为2.5～5.5小时，统计学处理后两组无显著差别，提示除手术时间外，可能还有其它因素：如术前是否已出现了呼吸抑制及相应处理，术中术后的低血压及低血氧等，对ACHS预后也起着重要作用。理论上讲，ACHS由于是不平衡的ICP增加，所以早期开颅减压是必要的，而且越早越有利。ACHS的术后处理很重要也很棘手，在以往文献及本组病例中尽管应用了过度换气、大量激素、脱水、低温冬眠及巴比妥等治疗及脑脊液外引流等，效果仍不理想。本组中有2例早期给予低分子右旋糖酐均存活，但因例数太少尚不能说明问题。根据Lobato的经验，在应用硫喷妥钠控制ICP后不能马上停药，而要一直持续用药到CT检查水肿占位效应消失时为止，他并且观察到水肿占位效应完全消失大概需要半个月。本组病例中有4例经手术及上述综合处理后复查CT发现分别于术后的16～26天方见水肿占位效应明显缩小，提示降颅压措施应用时间应适当延长，根据CT复查或ICP监护结果进行调整。
, http://www.100md.com
参考文献
1.谭平国，蔡望青，钟志光，等：急性外伤性脑肿胀36例。实用医学杂志1998；14(9)：635。
2.Lobato RD,Sarabia R,Cordobes F,et al:Posttraumatic cerebral bemispheric swelling,J Neurosurg,1988;68:417.
3.曹美鸿：创伤后脑肿胀。中华创伤杂志1998；14(4)：197。
4.高立达：神经疾病临床剖析。成都：四川科技出版社，1993；46。
5.许百男，段国升，张纪等：外伤性脑肿胀的临床研究。中华创伤杂志1994；10(6)：256。
(1998-10-25收稿), http://www.100md.com
单位：何能前 尹绍雅 华西医科大学附属第一医院神经外科; 姚之淇 广西灵山县人民医院(540000)
关键词：颅脑损伤；脑肿胀；手术
华西医学990138 摘要：文章回顾近年收治的ACHS27例，均手术治疗，结果死亡率63%(17例)。指出外伤时多种因素可引发ACHS，治疗宜早行手术减压，术后降颅压措施应适当延长。
〔中图分类号〕R749.1+2
〔文献标识码〕B
Acute Cerebral Hemispheric Swelling
HE Neng-gian,YIN Shao-yia,YAO Zhi-qi
, http://www.100md.com
创伤性急性脑肿胀，尤其是急性大脑半球肿胀(Acute cerebral hemispheric swelling,ACHS)因其较高的死亡率和致残率而成为颅脑外伤救治中的难点，本文回顾我科所收治的27例ACHS，结合文献复习分析其发生机制及救治体会。
1 临床资料
1.1 一般资料：共27例，男21例(77.8%)，女6例(22.2%)。年龄15～67岁。致伤原因以车祸最多，共17例(63%)，其它依次是跌伤4例(14.8%)，坠落3例(11.1%)，暴力击打3例(11.1%)。着力部位：枕顶部19例(70.4%)，额顶部4例(14.8%)，额颞部3例，面部1例。
1.2 意识及瞳孔：伤后持续昏迷18例(66.67%)，有中间清醒期者9例(33.33%)。GCS≥9分者5例(18.52%)，GCS≤8分者22例(81.48%)，其中GCS≤5分者12例，占44.49%。瞳孔单侧散大14例，占51.85%。双侧瞳孔散大7例(25.92%)，瞳孔无变化6例(22.22%)。
, 百拇医药
1.3 影像学检查结果：全部病例均行CT扫描检查，15例术后10小时～26天行CT复查，每例复查次数1～3次。其它则因术后迅速死亡或平稳好转而未予CT扫描复查。全部病例中CT发现脑挫裂伤14例(51.85%)，硬膜下血肿21例(77.78%)，硬膜外血肿3例(11.11%)，外伤性蛛网膜下脑出血9例(33.33%)。术前即发现广泛大脑半球水肿肿胀17例(63%)，术后复查的15例均可见术侧半球明显水肿肿胀。
1.4 治疗及结果：全部病例均接受急诊手术治疗，昏迷到手术间隔时间为2.5～9小时。7例行单纯血肿及损伤脑组织清除术，术中脑搏动虽较差，但无膨出(术后CT均见术侧广泛脑水肿)，20例(74.1%)因术中脑膨出而行内外减压术，其中6例术前片中未见明显脑水肿。术后均给予气管切开、吸氧、脱水、激素等治疗，11例高热者给予亚低温冬眠疗法，2例予低分子右旋酐糖静滴。治疗结果：死亡17例(63%)，中重度残废及植物生存7例(25.89%)，轻残3例(11.11%)。
, 百拇医药
2 讨论
急性全大脑肿胀多见于儿童及青少年，而ACHS则多见于颅内血肿及同侧脑挫裂伤较重的成年病人〔3〕，且常发生在开颅术后，又称减压后脑肿胀。本组病例中18～50岁者19例，占全部病人病例的70.4%，与以往文献报导相符。在受伤原因方面，本组病例以车祸占首位，共17例，占63%。而车祸所致颅脑损伤的受伤机制常较复杂。从着力部位看，本组中涉及顶部的共23例占85.2%，其中枕顶部19例占70.4%，额顶部4例14.8%，故推测该病的发生也可能与伤时头颅着力部位有关。
从CT表现看，ACHS常伴发于同侧的颅内血肿、脑挫裂伤或外伤性蛛网膜下腔出血，并表现出比上述病变本身更为突出的中线移位。肿胀区域可表现为低密度区域或等密度区：低密度区代表脑水肿，等密度区则可能代表脑血管扩张充血或富含蛋白质的水肿区。在Lobato〔2〕所报导55例ACHS中仅3例为单纯的大脑半球肿胀，余者均并发急性硬膜下或硬膜外血肿。本组27例均伴发硬膜下血肿和/或脑挫裂伤和/或硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血，其中以急性硬膜下血肿占77.78%。全部病例均有明显的中线移位(>8mm)，7例中线移位超过20mm。
, 百拇医药
严重颅脑外伤后的ACHS可于伤后数十分钟内发生，其机制认为可能是脑血容量的增加或水含量增多，也可能是两者的共同作用〔3，4〕。密度学及动态CT研究表明，急性脑水肿是致死性头伤病例中脑肿大的常见原因。严重颅脑外伤时损害了下丘脑及脑干血管运动中枢，使脑血管运动麻痹而导致脑血容量突然增加，从而使ICP骤增压迫脑静脉，使脑血管阻力增加，脑血流下降，致脑缺血、水肿形成，实际上，实验性脑外伤脑水肿可于伤后30分钟发生。血管扩张也可能是机械损伤后脑血管的直接反应，从理论上讲脑血管运动中枢麻痹造成的脑血管扩张应该是全脑性的，而ACHS的水肿仅发生于伤侧半球，这提示ACHS发病过程中血管运动中枢麻痹至少不是一个独立因素，伤侧局部病生理变化也是一个不可或缺的因素。另外，伤后低血压、低氧血症及血管痉挛也对ACHS的发病起了促进作用。
本病治疗比较困难，残废率较高，预后差。在有颅内血肿者，颅内压力严重增加CPP下降，如时间较长则可发生减压后脑水肿。国内许氏〔5〕报导一组外伤性脑肿胀病例，脑受压时间在致死组内7.40±0.79小时，存活组为2.71±0.35小时。本组病例死亡组昏迷到手术减压时间为2.5～9小时，存活组为2.5～5.5小时，统计学处理后两组无显著差别，提示除手术时间外，可能还有其它因素：如术前是否已出现了呼吸抑制及相应处理，术中术后的低血压及低血氧等，对ACHS预后也起着重要作用。理论上讲，ACHS由于是不平衡的ICP增加，所以早期开颅减压是必要的，而且越早越有利。ACHS的术后处理很重要也很棘手，在以往文献及本组病例中尽管应用了过度换气、大量激素、脱水、低温冬眠及巴比妥等治疗及脑脊液外引流等，效果仍不理想。本组中有2例早期给予低分子右旋糖酐均存活，但因例数太少尚不能说明问题。根据Lobato的经验，在应用硫喷妥钠控制ICP后不能马上停药，而要一直持续用药到CT检查水肿占位效应消失时为止，他并且观察到水肿占位效应完全消失大概需要半个月。本组病例中有4例经手术及上述综合处理后复查CT发现分别于术后的16～26天方见水肿占位效应明显缩小，提示降颅压措施应用时间应适当延长，根据CT复查或ICP监护结果进行调整。
, http://www.100md.com
参考文献
1.谭平国，蔡望青，钟志光，等：急性外伤性脑肿胀36例。实用医学杂志1998；14(9)：635。
2.Lobato RD,Sarabia R,Cordobes F,et al:Posttraumatic cerebral bemispheric swelling,J Neurosurg,1988;68:417.
3.曹美鸿：创伤后脑肿胀。中华创伤杂志1998；14(4)：197。
4.高立达：神经疾病临床剖析。成都：四川科技出版社，1993；46。
5.许百男，段国升，张纪等：外伤性脑肿胀的临床研究。中华创伤杂志1994；10(6)：256。
(1998-10-25收稿), http://www.100md.com