广泛软组织机械性损伤所致家兔多脏器功能障碍综合征的研究
作者：张国忠 丛斌 王凤荣 谷振勇 左敏 尤红煜
单位：张国忠 丛斌 谷振勇 左敏(河北医科大学基础医学院法医学教研室(石家庄 050017)；王凤荣 本院基础医学研究所病理学研究室；尤红煜 本院分子生物学研究室
关键词：多器官功能衰竭；病理学；创伤和损伤；并发症；兔
河北医科大学学报990113
中图号 R642 广泛软组织机械性损伤(massive mechanical soft tissue injury,MMSTI)是一种在司法实践中较常见的特殊类型的机械性损伤，系由钝器殴击机体软组织丰富部位造成表皮剥脱、皮下出血、脂肪及肌组织挫伤等不同程度的损伤；并能引起机体远隔重要器官功能和形态学改变，但其确切机理尚不清楚。多脏器功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指继发于各种严重损伤(如创伤、感染、组织坏死等),机体出现2个或2个以上器官功能障碍，导致机体内稳态失衡。其发生机理目前认为与全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)有关，此征是指上述各种病因激活巨噬细胞、多形核白细胞和血小板等效应细胞，导致细胞因子或炎症介质的失控性释放，引起全身炎症反应的病理过程。MODS是目前国内外医学界正在积极研究的时代性重要课题。MMSTI可导致MODS，但至今接近法医实际的MMSTI导致MODS的动物模型尚未建立。本实验通过全身大量失血再灌注复合双后肢(包括臀部)肌肉丰富部位挤压伤造成实验动物(家兔)MMSTI的动物模型，观察各重要器官功能和形态学改变，并探究其发病机理。旨为法医学实践中对MMSTI导致死亡的定性提供理论依据，便于明确死因，区别伤与病的关系，并可为临床有效救治此类损伤病员提供科学依据。
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1 材料和方法
健康纯种新西兰家兔25只，体质量2.1～2.6 kg，雌雄不拘。随机分为实验组(17只)和对照组(8只)。 对实验组动物行全身大量失血再灌注复合双后肢肌肉丰富部位挤压伤造成MMSTI，分别于放血前、减压后即刻、2、24、48、72 h采动脉血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(GPT)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)，死后或72 h活杀后取心、肺、肝、肾、脑和受压后腿肌组织,行光镜及透射电镜观察，肾组织行肌红蛋白免疫组织化学染色观察。对照组无上述致伤经过，于实验组对应时刻取血检测，72 h提取组织行光、电镜观察。
2 结果
2.1 存活率：实验组动物全部存活24 h以上，24 h存活率100%；10只动物存活48 h以上，48 h存活率58.8%；3只动物存活72 h(处死)，72 h存活率17.6%；对照组全部存活72 h以上。
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2.2 MODS发生率：实验组实验前BUN测定值为4.49±0.82 mmol/L,减压后24、48 h分别升高为11.91±4.38 mmol/L、8.11±2.10 mmol/L(P均<0.001)；Cr测定值实验前为110.5±30.94 μmol/L，减压后24 h升高为159.12±61.88μmol/L(P<0.05)；GPT测定值实验前为29.61±7.50 U，减压后24、48、72 h分别升高为169.55±27.37 U，154.61±28.62 U，62.33±16.25 U(P均<0.001)。实验组肝、肾功能变化明显，MODS发生率100%;动脉血MDA实验前为17.00±2.00 μmol/L,减压后即刻、2 h分别升高为21.50±4.25 μmol/L(P<0.05)、28.65±8.50 μmol/L(P<0.01)；IL-6实验前为0.25±0.04 μg/L，减压后即刻、2 h分别升高为0.51±0.07 μg/L、0.59±0.08 μg/L(P均<0.001)，24 h仍持续较高水平0.50±0.21 μg/L(P<0.01)。对照组上述各项指标未发生明显变化。
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2.3 形态学观察：实验组光镜观察可见各脏器以细胞水肿及炎性细胞浸润为特点，电镜观察有细胞器受损表现，肾肌红蛋白免疫组织化学阳性颗粒分布于远端小管上皮细胞内。对照组无异常改变。
3 讨论
本实验用全身缺血再灌注复合双后肢肌肉丰富部位挤压伤的方法，较好地模拟了法医实践中常见的MMSTI，观察本伤对局部和远隔多脏器的影响。参照MODS诊断标准，实验组动物全部发生MODS，说明MMSTI可以导致MODS。
丙二醛(MDA)是氧自由基引起生物膜损伤的间接证据。本实验MDA升高说明在MODS发生时氧自由基可能与器官组织损伤有关，血中IL-6水平升高及各器官炎性细胞浸润支持创伤后发生了全身性炎症反应综合征，肾组织肌红蛋白免疫组织化学染色为法医学实践中对此类损伤的处理提供了形态学依据。
河北省科委资助课题(No:96216106)
(1998-10-08 收稿), 百拇医药
单位：张国忠 丛斌 谷振勇 左敏(河北医科大学基础医学院法医学教研室(石家庄 050017)；王凤荣 本院基础医学研究所病理学研究室；尤红煜 本院分子生物学研究室
关键词：多器官功能衰竭；病理学；创伤和损伤；并发症；兔
河北医科大学学报990113
中图号 R642 广泛软组织机械性损伤(massive mechanical soft tissue injury,MMSTI)是一种在司法实践中较常见的特殊类型的机械性损伤，系由钝器殴击机体软组织丰富部位造成表皮剥脱、皮下出血、脂肪及肌组织挫伤等不同程度的损伤；并能引起机体远隔重要器官功能和形态学改变，但其确切机理尚不清楚。多脏器功能障碍综合征( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指继发于各种严重损伤(如创伤、感染、组织坏死等),机体出现2个或2个以上器官功能障碍，导致机体内稳态失衡。其发生机理目前认为与全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)有关，此征是指上述各种病因激活巨噬细胞、多形核白细胞和血小板等效应细胞，导致细胞因子或炎症介质的失控性释放，引起全身炎症反应的病理过程。MODS是目前国内外医学界正在积极研究的时代性重要课题。MMSTI可导致MODS，但至今接近法医实际的MMSTI导致MODS的动物模型尚未建立。本实验通过全身大量失血再灌注复合双后肢(包括臀部)肌肉丰富部位挤压伤造成实验动物(家兔)MMSTI的动物模型，观察各重要器官功能和形态学改变，并探究其发病机理。旨为法医学实践中对MMSTI导致死亡的定性提供理论依据，便于明确死因，区别伤与病的关系，并可为临床有效救治此类损伤病员提供科学依据。
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1 材料和方法
健康纯种新西兰家兔25只，体质量2.1～2.6 kg，雌雄不拘。随机分为实验组(17只)和对照组(8只)。 对实验组动物行全身大量失血再灌注复合双后肢肌肉丰富部位挤压伤造成MMSTI，分别于放血前、减压后即刻、2、24、48、72 h采动脉血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、谷丙转氨酶(GPT)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)，死后或72 h活杀后取心、肺、肝、肾、脑和受压后腿肌组织,行光镜及透射电镜观察，肾组织行肌红蛋白免疫组织化学染色观察。对照组无上述致伤经过，于实验组对应时刻取血检测，72 h提取组织行光、电镜观察。
2 结果
2.1 存活率：实验组动物全部存活24 h以上，24 h存活率100%；10只动物存活48 h以上，48 h存活率58.8%；3只动物存活72 h(处死)，72 h存活率17.6%；对照组全部存活72 h以上。
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2.2 MODS发生率：实验组实验前BUN测定值为4.49±0.82 mmol/L,减压后24、48 h分别升高为11.91±4.38 mmol/L、8.11±2.10 mmol/L(P均<0.001)；Cr测定值实验前为110.5±30.94 μmol/L，减压后24 h升高为159.12±61.88μmol/L(P<0.05)；GPT测定值实验前为29.61±7.50 U，减压后24、48、72 h分别升高为169.55±27.37 U，154.61±28.62 U，62.33±16.25 U(P均<0.001)。实验组肝、肾功能变化明显，MODS发生率100%;动脉血MDA实验前为17.00±2.00 μmol/L,减压后即刻、2 h分别升高为21.50±4.25 μmol/L(P<0.05)、28.65±8.50 μmol/L(P<0.01)；IL-6实验前为0.25±0.04 μg/L，减压后即刻、2 h分别升高为0.51±0.07 μg/L、0.59±0.08 μg/L(P均<0.001)，24 h仍持续较高水平0.50±0.21 μg/L(P<0.01)。对照组上述各项指标未发生明显变化。
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2.3 形态学观察：实验组光镜观察可见各脏器以细胞水肿及炎性细胞浸润为特点，电镜观察有细胞器受损表现，肾肌红蛋白免疫组织化学阳性颗粒分布于远端小管上皮细胞内。对照组无异常改变。
3 讨论
本实验用全身缺血再灌注复合双后肢肌肉丰富部位挤压伤的方法，较好地模拟了法医实践中常见的MMSTI，观察本伤对局部和远隔多脏器的影响。参照MODS诊断标准，实验组动物全部发生MODS，说明MMSTI可以导致MODS。
丙二醛(MDA)是氧自由基引起生物膜损伤的间接证据。本实验MDA升高说明在MODS发生时氧自由基可能与器官组织损伤有关，血中IL-6水平升高及各器官炎性细胞浸润支持创伤后发生了全身性炎症反应综合征，肾组织肌红蛋白免疫组织化学染色为法医学实践中对此类损伤的处理提供了形态学依据。
河北省科委资助课题(No:96216106)
(1998-10-08 收稿), 百拇医药