J波研究的历史和现状
作者：杨旭明 李小彩 闫文泰 魏太星
单位：杨旭明 李小彩 洛阳医学高等专科学校附属医院内二科(洛阳 471003)；闫文泰 魏太星 河南医科大学第一附属医院心内科
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志990117 心电图上J点是指QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点，它标志着心室除极的结束、复极的开始。J点之后的顿挫称为J波。J波多表现为拱顶状或驼峰状，曾被命名为“驼峰征”、“奥司本波”、“J点波”等。以前认为J波是人体控制性降温或低温心脏的心电图特征，因为它与低温引起的其他心电图改变相比更具有特征性。低温引起的J波发生在QRS波群的终末部，其幅度、时程与心脏本身的温度呈负相关[1]。左室对应的胸前导联上常能描记到这些波形，其平均向量多指向左后，偶而指向前。此外，在临床工作中，J波还见于早期复极综合征、急性心肌缺血、心包炎、束支传导阻滞及神经系统疾患等。
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1 历史回顾及低温J波
1938年Tomashewski在接诊一位冻僵患者时，发现其心电图QRS波群和ST段之间有一个缓慢的波折，当时称之为“低温J波”。1943年Grosse在低温下用狗复制了一种特殊的心室传导阻滞，在心电图上观察到被描述为“S波上升支终末部一清楚尖波”，即J波。同时还观察到J波的增宽和心律失常的发生与控制性降温所致的肺泡CO2浓度增加呈正相关。1953年Osborn将上述改变称为“损伤电流”，而后命名为“奥司本波”。在狗的控制性降温实验中，他们发现同一实验温度下，用过度通气的方法使酸中毒的狗心房血pH值正常化后J波消失。1958年Emslie-Smith等发现心内膜和心外膜心肌对低温的反应有差异，心外膜的J波较心内膜更显著，提出酸中毒可能是J波产生的原因，并认为J波可以预示心室颤动的发生。1959年West用实验再次证实低温下心外膜的J波较心内膜更显著这一现象；同时发现J波发生与心率有关，心率增加J波可能消失。
, 百拇医药 对J波的解释，不同学者也提出了很多假说：①不同部位、不同方向的心肌同时除极。②心肌纤维之间或神经肌肉接头之间兴奋传导突然减慢导致传导延缓[2]。③对温度反应最敏感、在整个心室中最后除极的室间隔后基底部冲动传导延缓。④除极和复极过程不同程度的延缓，使除极和复极重叠的幅度增加。⑤延迟的除极过程或过早的心室复极。⑥短暂的外向电流增加等所致[3]。
2 病理情况下的J波
在常温下，高钙、神经系统疾患等，心电图上均可表现类似低温状态下的J波。1920年和1922年Krus等提出了解释这种改变的高钙理论。他们把注意力集中在J波的特异性变化上，在狗的高血钙实验中，观察到J波改变与血钙水平直接相关。1984年Douglas等[4]在处理甲状旁腺良性肿瘤病人时，发现J点抬高及高血钙的现象，认为这种不正常的心电图变化与传导障碍有关。此后Sridharn等证实常温下鳞癌转移病人也有类似的J波，且与血钙增高相关。在其他的实验中，他们还发现高血钙引起QRS波群与ST段连接处的变化与心内膜下动作电位二相的选择性缩短密切相关，并指出高钙情况下J波典型的拱顶状形态消失及QT间期缩短是与低温下J波进行鉴别的重要特征。
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除低温和高血钙之外，能引起J波的疾患主要是中枢及周围神经病变[5]，它们是：①脑损伤。②蛛网膜下腔出血。③镇静药过量引起心肺猝死的复苏过程中。④外伤或手术损伤右颈部交感神经纤维。⑤左颈胸部的交感神经节受刺激。某些学者还认为下丘脑切断术是这种心电图改变的原因之一[6]。
新近，Brugada等[7]报道了8例平时有束支传导阻滞和持续ST段抬高的病人，由于室性心动过速(简称室速)或心室颤动而猝死。其死前心电图上发现QRS波群终末部可见到类似J波的改变。指出某些危及生命的室速病人，其心电图上可见到J波样改变，并推测遗传因素或自主神经系统在恶性心律失常发生中起一定作用。Ihor 等[8]最近报道了一组心电图有类似J波改变的多形性室速和晕厥病人。24 h动态心电图检查，心率变异性分析提示这类病人白天副交感神经张力尤高、夜间副交感神经张力较低。
在神经系统疾患中，J波的表现很难解释。据报道，应用异丙肾上腺素和间羟胺治疗，可以使低温状态下脑死亡病人的心电图J波消失或减小。最近Krause等[9]报道QT延长伴多形性室速的病人，静脉注射肾上腺素可以使心内膜下动作电位上的切迹幅度减小。如果对这种反应被解释为交感神经张力增加，副交感神经被抑制的结果，那么神经系统疾患的病人出现的J波就可能是交感神经系统被破坏所致，主要可能是去甲肾上腺素选择性释放减少或神经传递障碍。而特发性J波表现者，找不到明显诱因，不妨也把这种不正常的QRS波群与自主神经的异常联系起来加以讨论，也许是有意义的。据某些学者推测这种自主神经系统的异常可能是心脏交感神经纤维末梢的先天性发育缺陷所致。
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3 正常人的J波
正常人的J波是一种常见的心电图变异，是一种良性的先天性心脏传导和电生理异常，并非器质性心脏病的征象，主要见于早期复极综合征，多见于中青年，黑人较白人多，其发生率占健康人的2.5%～9.1%。其心电图特点为：R波降支与ST段连接处出现J波；若J波明显，尤在V1～V2导联可出现r波，类似右束支阻滞的图型，ST段呈水平型或下斜型抬高0.1～0.6 mV。抬高的ST段弓背向下，同导联T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合，胸前导联R波升高，S波变小或消失。上述变化多见于V3～V5导联，可持续多年，预后良好，可随年龄增长而恢复正常。其发生机理尚未阐明，可能与心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提前复极、植物神经功能紊乱、附加的房束旁道及心外膜的刺激等有关。
4 J波与心律失常
J波与心律失常之间的联系，知之甚少，有些观点甚至相互矛盾。下述观点对今后的进一步研究可能有启发意义。①伴低温J波的病人，有发生室速的倾向，其发生率各家报道差异较大[10]。②降低体温多伴有室上性心律失常发生，而升高体温则多伴室性心律失常发生[11]。③高血钙和神经系统疾患通常不发生心律失常。④特发性J波与危及生命的室速有一定联系[12]。⑤部分J波伴室上性心动过速发作的患者可能与房束旁道的存在有关。在低温实验或有J波表现的病人中，对室速发生机制的解释，最好莫过于触发活动。在钙过载的细胞内，由于短暂的内向电流存在会导致早期或延迟后除极，引起触发活动。在特发性J波出现的病人中，自主神经系统的紊乱会增加室壁心肌电生理的非同步性，使冲动折返成为可能。总之伴随J波出现的心律失常，其机制非常复杂，很多环节还不清楚，仍需我们仔细观察和深入研究。
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5 J波的细胞生理学基础
心电活动的变化是细胞病理生理改变的一种反映，低温下研究细胞膜离子转运的改变，对讨论J波的产生是非常有意义的。大量研究证实低温J波的产生主要是心肌细胞膜结构上的离子转运系统变化所致。主要机理为：①低温及细胞内游离Ca2+浓度对钙通道的影响，导致钙通道关闭与开放比率的变化。②低温抑制Ca2+-ATP酶活性而影响肌浆网及线粒体膜上Ca2+泵对Ca2+的再摄取过程，导致心肌细胞内游离Ca2+浓度的升高及由此引起的心肌收缩时间的异常延长。③低温使K+-Na+-ATP酶活性下降，Na+-K+交换受抑制，细胞内Na+升高，此时会通过Na+-Ca2+交换的方式以Ca2+向细胞内转运为代价，将细胞内Na+转向细胞外，最终导致细胞内Ca2+浓度增高。故目前认为低温导致伴有J波的心肌异常收缩主要是由于低温所引起两种依赖ATP酶的泵活性下降所致：①当细胞内Na+浓度升高时，Ca2+将向细胞内转运，这种原因引起的细胞内Ca2+升高，可能激活Ca2+依赖性离子通道的开放，产生瞬时外向电流[13]，使以“驼峰状”为特征的J波得以产生。②Na+、Ca2+交换本身就是一个电活动过程，其产生的电流足以改变心肌动作电位除极和复极的正常形态。③心外膜细胞有被Ca2+调节并受温度影响的瞬时外向电流，而心内膜细胞则无，这种选择性的影响结果将产生心外膜与心内膜的电压级差，这种电压级差相当大，足以产生心电图上的J波。
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参考文献
1 Macfarlan PW,Lawrie TDV eds.Comprehensive electrocardiology:theory and practice in health and disease.1st ed.New York:Pergamon press,1989.
2 Lloyd EL,Mitchell B.Factors affecting the onset of ventricular fibrillation in hypothermia.Lancet,1974,2(7 892):1 294
3 Litorsky SH,Antzelevitch C.Differences in the electrophysiology of ventricular epicardium and endocardium as the basis for the Osborn wave.Circulation,1989,80:Ⅱ-129
, 百拇医药
4 Douglas PS,Carmicheal KA,Pavlsky PM.Extreme hypercalciumia and electrocardiographic changes.Am J Cardiol,1984,54:674
5 Hugenholtz PG.Electrocardiographic changes typical for central nervous system disease after right radical neck dissection.Am Heart J,1967,74:438
6 Desweit J.Changes simulating hypothermia in the electrocardiogram in subarachnoid hemorrage.J electrocardiol,1972,5:193
7 Brugada P,Brugada J.A distinct clinical and electrocardiographic syndrome:right bundle branch block persistent ST segment elevation with normal QT interval and sudden cardiac death.PACE,1991,14:746
, 百拇医药
8 Ihor G,Preben B,Terrance M,et al.ECG Phenomenon called the J wave.J Electrocardiology,1995,28(1):49
9 Krause PC,Rardon DP,Miles WM,et al.Characteristics of Ca2+-activated K+ channels isolated from the left ventricle of a patient with idiopathic long QT Syndrome.Am Heart J,1993,126:1 134
10 Reuler JB.Hypothermia:pathophysiology,clinical settings and management.Ann Intern Med,1987,89:519
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11 Mugelli A,Cerbai E,Amerini S,et al.The role of temperature on the development of oscillatory afterpotentials and triggered activity.J Mol Cell Cardiol,1986,18:1 313
12 Bjerregaard P,Gussak I,Kotar SL,et al,Recurrent syncope in a patient with prominent J-wave.Am Heart J,1994,127:1 426
13 Nübauer M,Beukelmann DJ,Erdmann E.Characteristic of transient outward current in human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure.Circ Res,1993,73:386
(1998-05-16收稿), 百拇医药
单位：杨旭明 李小彩 洛阳医学高等专科学校附属医院内二科(洛阳 471003)；闫文泰 魏太星 河南医科大学第一附属医院心内科
关键词：
中国心脏起搏与心电生理杂志990117 心电图上J点是指QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点，它标志着心室除极的结束、复极的开始。J点之后的顿挫称为J波。J波多表现为拱顶状或驼峰状，曾被命名为“驼峰征”、“奥司本波”、“J点波”等。以前认为J波是人体控制性降温或低温心脏的心电图特征，因为它与低温引起的其他心电图改变相比更具有特征性。低温引起的J波发生在QRS波群的终末部，其幅度、时程与心脏本身的温度呈负相关[1]。左室对应的胸前导联上常能描记到这些波形，其平均向量多指向左后，偶而指向前。此外，在临床工作中，J波还见于早期复极综合征、急性心肌缺血、心包炎、束支传导阻滞及神经系统疾患等。
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1 历史回顾及低温J波
1938年Tomashewski在接诊一位冻僵患者时，发现其心电图QRS波群和ST段之间有一个缓慢的波折，当时称之为“低温J波”。1943年Grosse在低温下用狗复制了一种特殊的心室传导阻滞，在心电图上观察到被描述为“S波上升支终末部一清楚尖波”，即J波。同时还观察到J波的增宽和心律失常的发生与控制性降温所致的肺泡CO2浓度增加呈正相关。1953年Osborn将上述改变称为“损伤电流”，而后命名为“奥司本波”。在狗的控制性降温实验中，他们发现同一实验温度下，用过度通气的方法使酸中毒的狗心房血pH值正常化后J波消失。1958年Emslie-Smith等发现心内膜和心外膜心肌对低温的反应有差异，心外膜的J波较心内膜更显著，提出酸中毒可能是J波产生的原因，并认为J波可以预示心室颤动的发生。1959年West用实验再次证实低温下心外膜的J波较心内膜更显著这一现象；同时发现J波发生与心率有关，心率增加J波可能消失。
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2 病理情况下的J波
在常温下，高钙、神经系统疾患等，心电图上均可表现类似低温状态下的J波。1920年和1922年Krus等提出了解释这种改变的高钙理论。他们把注意力集中在J波的特异性变化上，在狗的高血钙实验中，观察到J波改变与血钙水平直接相关。1984年Douglas等[4]在处理甲状旁腺良性肿瘤病人时，发现J点抬高及高血钙的现象，认为这种不正常的心电图变化与传导障碍有关。此后Sridharn等证实常温下鳞癌转移病人也有类似的J波，且与血钙增高相关。在其他的实验中，他们还发现高血钙引起QRS波群与ST段连接处的变化与心内膜下动作电位二相的选择性缩短密切相关，并指出高钙情况下J波典型的拱顶状形态消失及QT间期缩短是与低温下J波进行鉴别的重要特征。
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除低温和高血钙之外，能引起J波的疾患主要是中枢及周围神经病变[5]，它们是：①脑损伤。②蛛网膜下腔出血。③镇静药过量引起心肺猝死的复苏过程中。④外伤或手术损伤右颈部交感神经纤维。⑤左颈胸部的交感神经节受刺激。某些学者还认为下丘脑切断术是这种心电图改变的原因之一[6]。
新近，Brugada等[7]报道了8例平时有束支传导阻滞和持续ST段抬高的病人，由于室性心动过速(简称室速)或心室颤动而猝死。其死前心电图上发现QRS波群终末部可见到类似J波的改变。指出某些危及生命的室速病人，其心电图上可见到J波样改变，并推测遗传因素或自主神经系统在恶性心律失常发生中起一定作用。Ihor 等[8]最近报道了一组心电图有类似J波改变的多形性室速和晕厥病人。24 h动态心电图检查，心率变异性分析提示这类病人白天副交感神经张力尤高、夜间副交感神经张力较低。
在神经系统疾患中，J波的表现很难解释。据报道，应用异丙肾上腺素和间羟胺治疗，可以使低温状态下脑死亡病人的心电图J波消失或减小。最近Krause等[9]报道QT延长伴多形性室速的病人，静脉注射肾上腺素可以使心内膜下动作电位上的切迹幅度减小。如果对这种反应被解释为交感神经张力增加，副交感神经被抑制的结果，那么神经系统疾患的病人出现的J波就可能是交感神经系统被破坏所致，主要可能是去甲肾上腺素选择性释放减少或神经传递障碍。而特发性J波表现者，找不到明显诱因，不妨也把这种不正常的QRS波群与自主神经的异常联系起来加以讨论，也许是有意义的。据某些学者推测这种自主神经系统的异常可能是心脏交感神经纤维末梢的先天性发育缺陷所致。
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3 正常人的J波
正常人的J波是一种常见的心电图变异，是一种良性的先天性心脏传导和电生理异常，并非器质性心脏病的征象，主要见于早期复极综合征，多见于中青年，黑人较白人多，其发生率占健康人的2.5%～9.1%。其心电图特点为：R波降支与ST段连接处出现J波；若J波明显，尤在V1～V2导联可出现r波，类似右束支阻滞的图型，ST段呈水平型或下斜型抬高0.1～0.6 mV。抬高的ST段弓背向下，同导联T波呈对称性增高，ST段与T波升支融合，胸前导联R波升高，S波变小或消失。上述变化多见于V3～V5导联，可持续多年，预后良好，可随年龄增长而恢复正常。其发生机理尚未阐明，可能与心内膜下部分心肌在整个心室除极尚未结束提前复极、植物神经功能紊乱、附加的房束旁道及心外膜的刺激等有关。
4 J波与心律失常
J波与心律失常之间的联系，知之甚少，有些观点甚至相互矛盾。下述观点对今后的进一步研究可能有启发意义。①伴低温J波的病人，有发生室速的倾向，其发生率各家报道差异较大[10]。②降低体温多伴有室上性心律失常发生，而升高体温则多伴室性心律失常发生[11]。③高血钙和神经系统疾患通常不发生心律失常。④特发性J波与危及生命的室速有一定联系[12]。⑤部分J波伴室上性心动过速发作的患者可能与房束旁道的存在有关。在低温实验或有J波表现的病人中，对室速发生机制的解释，最好莫过于触发活动。在钙过载的细胞内，由于短暂的内向电流存在会导致早期或延迟后除极，引起触发活动。在特发性J波出现的病人中，自主神经系统的紊乱会增加室壁心肌电生理的非同步性，使冲动折返成为可能。总之伴随J波出现的心律失常，其机制非常复杂，很多环节还不清楚，仍需我们仔细观察和深入研究。
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5 J波的细胞生理学基础
心电活动的变化是细胞病理生理改变的一种反映，低温下研究细胞膜离子转运的改变，对讨论J波的产生是非常有意义的。大量研究证实低温J波的产生主要是心肌细胞膜结构上的离子转运系统变化所致。主要机理为：①低温及细胞内游离Ca2+浓度对钙通道的影响，导致钙通道关闭与开放比率的变化。②低温抑制Ca2+-ATP酶活性而影响肌浆网及线粒体膜上Ca2+泵对Ca2+的再摄取过程，导致心肌细胞内游离Ca2+浓度的升高及由此引起的心肌收缩时间的异常延长。③低温使K+-Na+-ATP酶活性下降，Na+-K+交换受抑制，细胞内Na+升高，此时会通过Na+-Ca2+交换的方式以Ca2+向细胞内转运为代价，将细胞内Na+转向细胞外，最终导致细胞内Ca2+浓度增高。故目前认为低温导致伴有J波的心肌异常收缩主要是由于低温所引起两种依赖ATP酶的泵活性下降所致：①当细胞内Na+浓度升高时，Ca2+将向细胞内转运，这种原因引起的细胞内Ca2+升高，可能激活Ca2+依赖性离子通道的开放，产生瞬时外向电流[13]，使以“驼峰状”为特征的J波得以产生。②Na+、Ca2+交换本身就是一个电活动过程，其产生的电流足以改变心肌动作电位除极和复极的正常形态。③心外膜细胞有被Ca2+调节并受温度影响的瞬时外向电流，而心内膜细胞则无，这种选择性的影响结果将产生心外膜与心内膜的电压级差，这种电压级差相当大，足以产生心电图上的J波。
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1 Macfarlan PW,Lawrie TDV eds.Comprehensive electrocardiology:theory and practice in health and disease.1st ed.New York:Pergamon press,1989.
2 Lloyd EL,Mitchell B.Factors affecting the onset of ventricular fibrillation in hypothermia.Lancet,1974,2(7 892):1 294
3 Litorsky SH,Antzelevitch C.Differences in the electrophysiology of ventricular epicardium and endocardium as the basis for the Osborn wave.Circulation,1989,80:Ⅱ-129
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4 Douglas PS,Carmicheal KA,Pavlsky PM.Extreme hypercalciumia and electrocardiographic changes.Am J Cardiol,1984,54:674
5 Hugenholtz PG.Electrocardiographic changes typical for central nervous system disease after right radical neck dissection.Am Heart J,1967,74:438
6 Desweit J.Changes simulating hypothermia in the electrocardiogram in subarachnoid hemorrage.J electrocardiol,1972,5:193
7 Brugada P,Brugada J.A distinct clinical and electrocardiographic syndrome:right bundle branch block persistent ST segment elevation with normal QT interval and sudden cardiac death.PACE,1991,14:746
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8 Ihor G,Preben B,Terrance M,et al.ECG Phenomenon called the J wave.J Electrocardiology,1995,28(1):49
9 Krause PC,Rardon DP,Miles WM,et al.Characteristics of Ca2+-activated K+ channels isolated from the left ventricle of a patient with idiopathic long QT Syndrome.Am Heart J,1993,126:1 134
10 Reuler JB.Hypothermia:pathophysiology,clinical settings and management.Ann Intern Med,1987,89:519
, http://www.100md.com
11 Mugelli A,Cerbai E,Amerini S,et al.The role of temperature on the development of oscillatory afterpotentials and triggered activity.J Mol Cell Cardiol,1986,18:1 313
12 Bjerregaard P,Gussak I,Kotar SL,et al,Recurrent syncope in a patient with prominent J-wave.Am Heart J,1994,127:1 426
13 Nübauer M,Beukelmann DJ,Erdmann E.Characteristic of transient outward current in human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure.Circ Res,1993,73:386
(1998-05-16收稿), 百拇医药