缺血性脑血管病的外科治疗
作者：许百男
单位：解放军总医院神经外科，北京 100853
关键词：脑缺血；外科手术；动脉内膜切除术；颈
军医进修学院学报990127
中国图书资料分类法分类号 R 651
虽然脑组织仅占体重的 2%，但脑血流量和脑耗氧量却占全身的 8% 和 20%，因此脑组织对缺血和缺氧相当敏感。近年来，国内对出血性脑血管病(如颅内动脉瘤和脑血管畸形)的外科治疗报告较多，相比较对缺血性脑血管病报告较少，一度非常流行的脑血管架桥手术也近乎消失。然而，从脑血管病的流行病学可以看出，缺血病的发病率远远超过出血病，但我国采用外科治疗者却大大低于出血病，反差甚大。笔者借出国之机考察了美国缺血性脑血管病外科治疗的现状，发现其开展项目和手术例数均不低于出血病。因此有必要对缺血性脑血管病的外科治疗综述如下。
, 百拇医药
1 病理生理基础和临床分型
缺血性脑损害主要取决于脑血流量降低幅度和所持续时间以及再灌注损伤。实验证明CBF降至正常值的 25%，细胞代谢紊乱、水肿及功能丧失〔1〕，降至正常值的 18%，细胞膜泵衰竭〔2〕。同样，缺血时间也是重要因素，实验性脑梗塞的标准为CBF12ml/(100g.min)持续 2h〔3〕。再灌流虽然增加了CBF，但同时也造成充血、肿胀、水肿，自由基增多及酸中毒等损害〔4、5〕。由此联系临床分型，缺血性损害最小者当属短暂脑缺血发作(TIA)和可逆性卒中(RIND)，治疗重点应在于如何解除病因，避免发展为进行性或完全性卒中，一旦后者发生，将造成永久性神经功能障碍，治疗相当困难。因此目前的临床诊断应特别注意TIA和RIND，其治疗空间和价值相当大。造成脑缺血的主要病理基础为心源性的血栓脱落和动脉硬化性的管腔狭窄，前者多见于瓣膜病、心房纤颤以及心室动脉瘤等，后者多为颈动脉或基底动脉系统动脉硬化斑块造成的管腔狭窄。
, 百拇医药
2 检查手段
缺血性脑血管病的影像学检查包括非侵入性和侵袭性两种，前者主要倚靠超声多普勒技术和核磁共振血管造影，后者依靠动脉血管造影。非侵袭性检查可作为初步检测手段，但如需手术则应先施行血管造影以确定病变部位和狭窄程度及手术对策。对动脉狭窄的判定方法主要根据以下公式计算，即〔(n-d)÷n〕×100%，n=正常管腔，d=狭窄管腔，对正常管腔的测量法，北美和欧洲不同。
由于二者对n的测量部位不同而造成差别，A测得狭窄为 55%，B则为 70%。根据血管造影结果，可将动脉狭窄分为轻度(狭窄<30%)、中度(30%～70%)及重度(>70%)〔6、7〕。
3 颈动脉内膜切除术
由于检测手段的不断改进，更多的颈动脉狭窄患者被发现，颈动脉内膜切除术已成为美国最常见的血管手术，仅 1985 年就达 107000 例，其中 50% 无症状〔8〕。鉴于对手术和非手术的争论，将 662 例有症状的严重颈动脉狭窄随机分为内科治疗组(334 例)和外科治疗组(328 例)，随访 18 个月，结果侧卒中发生率内科组为 26%，外科组为 9%(减少了 65%)〔9〕。另一组 778 例症状严重的狭窄，445 例接受外科治疗，333 例接受内科治疗，随访 3 年，结果严重卒中发生率分别为 1.1% 和 8.4%〔7〕。美国卒中协会对 4 465例无症状颈动脉严重狭窄病人随访 2.7 年，结果外科治疗组卒中发生率为 4.8%，内科组为 10.6%；外科组卒中危险减少 55%〔10〕。
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因此可将手术适应证归纳为：①颈动脉严重狭窄并有症状；②颈动脉中度狭窄经内科治疗无效；③无症状严重颈动脉狭窄。非适应证：①轻度单侧颈动脉狭窄；②弥散性小血管病或伴多发梗塞性痴呆；③遗有严重神经功能障碍；④椎基底动脉缺血；⑤仅一次TIA发作经内科治疗无再发且狭窄未达重度；⑥冠状动脉架桥术后。
手术方法大体可分两大流派。一种以血管外科医生为代表，多采用术中分流技术和补片技术，很少采用术中监护或手术显微镜。另一种以神经外科医生为代表，多采用术中脑电图和诱发电位监护，并在显微镜下操作，一旦发生脑电图或诱发电位改变再采用分流技术，补片较少应用。特别强调在显微镜下操作，可以较少损伤动脉内膜，减少缝合后狭窄等。无论采用何种方法，都应将手术死亡率控制在 2% 以下；如果超过 6%，即失去外科治疗的意义。也有术中应用巴比妥和升高血压技术的。手术并发症主要为脑缺血、脑出血、心肌梗死、颅神经损伤、术区血肿等〔11〕。
对于急性血栓性颈内动脉闭塞是否手术，还缺乏大宗临床对照研究，但倾向于对没有严重意识和神经功能障碍及造影剂经颈外动脉能反流至颈内动脉岩骨段者施行急诊手术。McCormick〔12〕报告 42 例，24 例(57%)颈内动脉再通，其中 3 例出现暂时性轻度神经功能障碍，1 例出现永久性障碍。所有病例术前均无严重意识或神经功能障碍或脑内血肿，并均行造影观察颈外动脉反流情况，注射造影剂后 20 s若反流达颈内动脉岩骨段手术再通率为 71%，若仅达海绵窦段或床突上段，再通率分别为 50% 和 25%。
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4 椎动脉狭窄及手术方法
诊断更依赖于脑血管造影，无创检查帮助较小。如存在后循环TIA，造影证实椎动脉狭窄在 70% 以上且侧支循环不好，应考虑手术治疗。手术方法因狭窄部位不同而异。
4.1 椎动脉颅外段狭窄
4.1.1 近心端(起始段)狭窄 采用锁骨上入路显露右侧锁骨下动脉和椎动脉起始部，左侧则多需切开胸骨柄开胸。有三种手术方法可以采用：①椎动脉内膜切除术：暂时夹闭锁骨下动脉、甲颈干、胸廓动脉以及椎动脉远端，由于椎动脉壁较脆弱，可在锁骨下动脉前上壁作切口以显露椎动脉起始部，切除动脉硬化斑块。②椎-颈动脉转位术：在椎动脉起始部离断，将其与颈动脉行端侧吻合，如果椎动脉过短可开放C6横突孔使其游离后延长。③架桥术：如上述二种方法均不能采纳，取自体隐静脉一端连于椎动脉起始端，另一端与远端椎动脉行端侧吻合。
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4.1.2 中段狭窄 主因颈椎骨质增生压迫椎动脉，故手术方法主要是开放横突孔的前壁。在受压水平胸锁乳突肌前沿作切口达颈前间隙，切断同侧颈长肌即可显露横突孔的前外侧面，用小钻磨开解除压迫。如狭窄为动脉硬化斑块所致，也可行内膜切除或椎-颈动脉转位术。术中应注意保护颈交感链，若在C5水平以上操作应避免损伤根髓动脉。
4.1.3 远端狭窄 主要指C1、C2水平的椎动脉狭窄或动脉瘤、动静脉以及近端椎动脉重建术失败者。手术包括后方和前侧方两种入路。前者经后正中入路切除C1、C2后弓并显露椎动脉水平段，然后行内膜切除或枕-椎动脉端侧吻合。后者用于颈外动脉-椎动脉端端吻合或取隐静脉行颈总动脉-椎动脉间架桥〔14〕。
4.2 椎动脉颅内段狭窄 椎动脉内膜切除术可采用后正中、旁正中或极外侧入路显露椎动脉水平段直至小脑后下动脉起始处，然后分别在水平段起始处和小脑后下动脉起始处暂时夹闭椎动脉行内膜切除术。也可采用枕下入路行枕动脉与小脑后下动脉或前下动脉吻合术，尤其适于双侧椎动脉远端严重狭窄者。还可采用颞下入路行颞浅动脉与小脑上动脉或小脑后下动脉吻合术〔19〕。
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5 颅内外血管吻合术
自 1967 年Yasargil首先报告临床应用颞浅动脉与大脑中动脉吻合术之后，一度脑血管架桥术非常流行，随之问题也不断提出，如已缺血变性坏死的神经组织即使恢复血流还能否逆转?能否恢复已经形成的神经功能障碍?脑血管架桥术究竟应在何种情况下应用?经过 25 年临床经验和教训的积累，可以肯定地回答，脑血管架桥术只能提高脑灌注预防缺血性卒中，而不能改善已经造成的神经功能障碍，其手术适应证为：①症状性脑缺血经内科治疗无效；②病变部无法直接施行内膜切除术如颈内动脉虹吸段；③经rCBF和脑代谢检查证实脑灌注减少；④某些可造成脑灌注减少或可能发生脑缺血的手术，如动脉瘤孤立术等。具体方法甚多，不逐一论述，手术原则：①增加灌注；②不采用病理血管；③颅内血管尽量接近近心端，因其管径粗不易堵塞而保证效果。
参考文献
[1]Heiss WD,hayakawa T, Waltz AG. Cortical neuronal function during ischcmia. Effcct of occlusion of onemiddlc ccrcbral artery on single-unit activity in cats. Arch Neuroi, 1976，33∶813
, 百拇医药
[2]Astrup J, Symon L, Branston NM et al. Cortical evoked potential and extracellular k andh at critical levels of brain ischemia. Stroke, 1977，8∶51
[3]Jones TH,morawetz RB, Crowell RM et al. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake.monkeys. J Neurosurg, 1981，54∶773
[4]Ito U, Ohno K, Nakamura R et al. Brain edema during ischemia and after restoration of blood flow.measurement of water, sodium, potassium content and plasma protein permeability. Stroke, 1979，10∶542
, 百拇医药
[5]McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissuc injury. N Engl Jmcd, 1985，312∶159
[6]North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients withhigh-grade carotid stenosis. N Engl Jmed, 1991，325∶445
[7]European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group.mRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70%～90%) or withmild (0%～29%) carotid stenosis. Lancet, 1991，337∶1235
, http://www.100md.com
[8]DykenmL. Carotid endarterectomy studies: A glimmering of science. Stroke, 1986，17∶355
[9]Barnett JM, Taylor DW,haynes R B et al. Beneficial effecf of carotid cndartcrcctomy in symptomatic paticnts withhigh-gradc carotid stenosis N Egnl Jmed, 1991，325∶445
[10]The National Institute of Neurologica Disorders and Stroke. A letter of carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis. Sep 29, 1994
, http://www.100md.com
[11]Carter LP, Spetzler RF eds. Neurovascularsurgery.mcGraw-Hicc, Inc: New York, 1994.325—456
[12]McCormick PW, Spetzler RF, Bailes JE et al. Thromboendarterectomy of the symptomatic occluded internal carotid artery. J Neurosug, 1992，76∶752
[13]Diaz FG, Ausman JI, Shrontz C et al. Surgical correction of lesions affecting the second portion of the vertebral artery. Ncurosurgcry, 1986，19∶93
[14]Carney AL. Vertebral artevy surgery:historical development, basic concepts of brainhemodynamics, and clinical experience of 102 cases. Adv Neurol, 1981，30∶249
, 百拇医药
[15]Ausman JI, Diaz FG, Pearce JE. Endarterectomy of the vertebral artery from C2 to posterior inferior cerebellar artery intracranially. Surg Neurol, 1982，18∶400
[16]Anson JA, Spetzler RF. Endarterectomy of the intradural vertebral artery via the far lateral approach. Neurosurgery, 1993，33∶804
[17]Ausman JI, Nicoloff DM, Chou SN. Postcrior fossa rcvascularization Anastomosis of vertebral artery to PICA with interposition adial artery graft. Surg Neurol, 1978，9∶281
, 百拇医药
[18]Ausman JI, Diaz FG, de los Reyes RA et al. Anastomosis of occipital artery to anterior inferior cerebellar artery for vertebrobasilar junction stenosis. Surg Neurol, 1981，16∶69
[19]Ausman JI, Diaz FG, Vacca DF et al. Superficialtemporal artery and occipital artery by passpedicles to superior, anterior inferior and posterior inferior cerebellar arteries for vertebrobasilar insufficiency. J Neurosurg, 1990，72∶554
[20]YasargilmG, KrayenbuhlhA, Jacobson JH.microneurosurgical arterial reconstruction. Surgery，1970，67∶221
(1998—09—09收稿，1998—11—18修回), 百拇医药
单位：解放军总医院神经外科，北京 100853
关键词：脑缺血；外科手术；动脉内膜切除术；颈
军医进修学院学报990127
中国图书资料分类法分类号 R 651
虽然脑组织仅占体重的 2%，但脑血流量和脑耗氧量却占全身的 8% 和 20%，因此脑组织对缺血和缺氧相当敏感。近年来，国内对出血性脑血管病(如颅内动脉瘤和脑血管畸形)的外科治疗报告较多，相比较对缺血性脑血管病报告较少，一度非常流行的脑血管架桥手术也近乎消失。然而，从脑血管病的流行病学可以看出，缺血病的发病率远远超过出血病，但我国采用外科治疗者却大大低于出血病，反差甚大。笔者借出国之机考察了美国缺血性脑血管病外科治疗的现状，发现其开展项目和手术例数均不低于出血病。因此有必要对缺血性脑血管病的外科治疗综述如下。
, 百拇医药
1 病理生理基础和临床分型
缺血性脑损害主要取决于脑血流量降低幅度和所持续时间以及再灌注损伤。实验证明CBF降至正常值的 25%，细胞代谢紊乱、水肿及功能丧失〔1〕，降至正常值的 18%，细胞膜泵衰竭〔2〕。同样，缺血时间也是重要因素，实验性脑梗塞的标准为CBF12ml/(100g.min)持续 2h〔3〕。再灌流虽然增加了CBF，但同时也造成充血、肿胀、水肿，自由基增多及酸中毒等损害〔4、5〕。由此联系临床分型，缺血性损害最小者当属短暂脑缺血发作(TIA)和可逆性卒中(RIND)，治疗重点应在于如何解除病因，避免发展为进行性或完全性卒中，一旦后者发生，将造成永久性神经功能障碍，治疗相当困难。因此目前的临床诊断应特别注意TIA和RIND，其治疗空间和价值相当大。造成脑缺血的主要病理基础为心源性的血栓脱落和动脉硬化性的管腔狭窄，前者多见于瓣膜病、心房纤颤以及心室动脉瘤等，后者多为颈动脉或基底动脉系统动脉硬化斑块造成的管腔狭窄。
, 百拇医药
2 检查手段
缺血性脑血管病的影像学检查包括非侵入性和侵袭性两种，前者主要倚靠超声多普勒技术和核磁共振血管造影，后者依靠动脉血管造影。非侵袭性检查可作为初步检测手段，但如需手术则应先施行血管造影以确定病变部位和狭窄程度及手术对策。对动脉狭窄的判定方法主要根据以下公式计算，即〔(n-d)÷n〕×100%，n=正常管腔，d=狭窄管腔，对正常管腔的测量法，北美和欧洲不同。
由于二者对n的测量部位不同而造成差别，A测得狭窄为 55%，B则为 70%。根据血管造影结果，可将动脉狭窄分为轻度(狭窄<30%)、中度(30%～70%)及重度(>70%)〔6、7〕。
3 颈动脉内膜切除术
由于检测手段的不断改进，更多的颈动脉狭窄患者被发现，颈动脉内膜切除术已成为美国最常见的血管手术，仅 1985 年就达 107000 例，其中 50% 无症状〔8〕。鉴于对手术和非手术的争论，将 662 例有症状的严重颈动脉狭窄随机分为内科治疗组(334 例)和外科治疗组(328 例)，随访 18 个月，结果侧卒中发生率内科组为 26%，外科组为 9%(减少了 65%)〔9〕。另一组 778 例症状严重的狭窄，445 例接受外科治疗，333 例接受内科治疗，随访 3 年，结果严重卒中发生率分别为 1.1% 和 8.4%〔7〕。美国卒中协会对 4 465例无症状颈动脉严重狭窄病人随访 2.7 年，结果外科治疗组卒中发生率为 4.8%，内科组为 10.6%；外科组卒中危险减少 55%〔10〕。
, 百拇医药
因此可将手术适应证归纳为：①颈动脉严重狭窄并有症状；②颈动脉中度狭窄经内科治疗无效；③无症状严重颈动脉狭窄。非适应证：①轻度单侧颈动脉狭窄；②弥散性小血管病或伴多发梗塞性痴呆；③遗有严重神经功能障碍；④椎基底动脉缺血；⑤仅一次TIA发作经内科治疗无再发且狭窄未达重度；⑥冠状动脉架桥术后。
手术方法大体可分两大流派。一种以血管外科医生为代表，多采用术中分流技术和补片技术，很少采用术中监护或手术显微镜。另一种以神经外科医生为代表，多采用术中脑电图和诱发电位监护，并在显微镜下操作，一旦发生脑电图或诱发电位改变再采用分流技术，补片较少应用。特别强调在显微镜下操作，可以较少损伤动脉内膜，减少缝合后狭窄等。无论采用何种方法，都应将手术死亡率控制在 2% 以下；如果超过 6%，即失去外科治疗的意义。也有术中应用巴比妥和升高血压技术的。手术并发症主要为脑缺血、脑出血、心肌梗死、颅神经损伤、术区血肿等〔11〕。
对于急性血栓性颈内动脉闭塞是否手术，还缺乏大宗临床对照研究，但倾向于对没有严重意识和神经功能障碍及造影剂经颈外动脉能反流至颈内动脉岩骨段者施行急诊手术。McCormick〔12〕报告 42 例，24 例(57%)颈内动脉再通，其中 3 例出现暂时性轻度神经功能障碍，1 例出现永久性障碍。所有病例术前均无严重意识或神经功能障碍或脑内血肿，并均行造影观察颈外动脉反流情况，注射造影剂后 20 s若反流达颈内动脉岩骨段手术再通率为 71%，若仅达海绵窦段或床突上段，再通率分别为 50% 和 25%。
, 百拇医药
4 椎动脉狭窄及手术方法
诊断更依赖于脑血管造影，无创检查帮助较小。如存在后循环TIA，造影证实椎动脉狭窄在 70% 以上且侧支循环不好，应考虑手术治疗。手术方法因狭窄部位不同而异。
4.1 椎动脉颅外段狭窄
4.1.1 近心端(起始段)狭窄 采用锁骨上入路显露右侧锁骨下动脉和椎动脉起始部，左侧则多需切开胸骨柄开胸。有三种手术方法可以采用：①椎动脉内膜切除术：暂时夹闭锁骨下动脉、甲颈干、胸廓动脉以及椎动脉远端，由于椎动脉壁较脆弱，可在锁骨下动脉前上壁作切口以显露椎动脉起始部，切除动脉硬化斑块。②椎-颈动脉转位术：在椎动脉起始部离断，将其与颈动脉行端侧吻合，如果椎动脉过短可开放C6横突孔使其游离后延长。③架桥术：如上述二种方法均不能采纳，取自体隐静脉一端连于椎动脉起始端，另一端与远端椎动脉行端侧吻合。
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4.1.2 中段狭窄 主因颈椎骨质增生压迫椎动脉，故手术方法主要是开放横突孔的前壁。在受压水平胸锁乳突肌前沿作切口达颈前间隙，切断同侧颈长肌即可显露横突孔的前外侧面，用小钻磨开解除压迫。如狭窄为动脉硬化斑块所致，也可行内膜切除或椎-颈动脉转位术。术中应注意保护颈交感链，若在C5水平以上操作应避免损伤根髓动脉。
4.1.3 远端狭窄 主要指C1、C2水平的椎动脉狭窄或动脉瘤、动静脉以及近端椎动脉重建术失败者。手术包括后方和前侧方两种入路。前者经后正中入路切除C1、C2后弓并显露椎动脉水平段，然后行内膜切除或枕-椎动脉端侧吻合。后者用于颈外动脉-椎动脉端端吻合或取隐静脉行颈总动脉-椎动脉间架桥〔14〕。
4.2 椎动脉颅内段狭窄 椎动脉内膜切除术可采用后正中、旁正中或极外侧入路显露椎动脉水平段直至小脑后下动脉起始处，然后分别在水平段起始处和小脑后下动脉起始处暂时夹闭椎动脉行内膜切除术。也可采用枕下入路行枕动脉与小脑后下动脉或前下动脉吻合术，尤其适于双侧椎动脉远端严重狭窄者。还可采用颞下入路行颞浅动脉与小脑上动脉或小脑后下动脉吻合术〔19〕。
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5 颅内外血管吻合术
自 1967 年Yasargil首先报告临床应用颞浅动脉与大脑中动脉吻合术之后，一度脑血管架桥术非常流行，随之问题也不断提出，如已缺血变性坏死的神经组织即使恢复血流还能否逆转?能否恢复已经形成的神经功能障碍?脑血管架桥术究竟应在何种情况下应用?经过 25 年临床经验和教训的积累，可以肯定地回答，脑血管架桥术只能提高脑灌注预防缺血性卒中，而不能改善已经造成的神经功能障碍，其手术适应证为：①症状性脑缺血经内科治疗无效；②病变部无法直接施行内膜切除术如颈内动脉虹吸段；③经rCBF和脑代谢检查证实脑灌注减少；④某些可造成脑灌注减少或可能发生脑缺血的手术，如动脉瘤孤立术等。具体方法甚多，不逐一论述，手术原则：①增加灌注；②不采用病理血管；③颅内血管尽量接近近心端，因其管径粗不易堵塞而保证效果。
参考文献
[1]Heiss WD,hayakawa T, Waltz AG. Cortical neuronal function during ischcmia. Effcct of occlusion of onemiddlc ccrcbral artery on single-unit activity in cats. Arch Neuroi, 1976，33∶813
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[2]Astrup J, Symon L, Branston NM et al. Cortical evoked potential and extracellular k andh at critical levels of brain ischemia. Stroke, 1977，8∶51
[3]Jones TH,morawetz RB, Crowell RM et al. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake.monkeys. J Neurosurg, 1981，54∶773
[4]Ito U, Ohno K, Nakamura R et al. Brain edema during ischemia and after restoration of blood flow.measurement of water, sodium, potassium content and plasma protein permeability. Stroke, 1979，10∶542
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[5]McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissuc injury. N Engl Jmcd, 1985，312∶159
[6]North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients withhigh-grade carotid stenosis. N Engl Jmed, 1991，325∶445
[7]European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group.mRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70%～90%) or withmild (0%～29%) carotid stenosis. Lancet, 1991，337∶1235
, http://www.100md.com
[8]DykenmL. Carotid endarterectomy studies: A glimmering of science. Stroke, 1986，17∶355
[9]Barnett JM, Taylor DW,haynes R B et al. Beneficial effecf of carotid cndartcrcctomy in symptomatic paticnts withhigh-gradc carotid stenosis N Egnl Jmed, 1991，325∶445
[10]The National Institute of Neurologica Disorders and Stroke. A letter of carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis. Sep 29, 1994
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[11]Carter LP, Spetzler RF eds. Neurovascularsurgery.mcGraw-Hicc, Inc: New York, 1994.325—456
[12]McCormick PW, Spetzler RF, Bailes JE et al. Thromboendarterectomy of the symptomatic occluded internal carotid artery. J Neurosug, 1992，76∶752
[13]Diaz FG, Ausman JI, Shrontz C et al. Surgical correction of lesions affecting the second portion of the vertebral artery. Ncurosurgcry, 1986，19∶93
[14]Carney AL. Vertebral artevy surgery:historical development, basic concepts of brainhemodynamics, and clinical experience of 102 cases. Adv Neurol, 1981，30∶249
, 百拇医药
[15]Ausman JI, Diaz FG, Pearce JE. Endarterectomy of the vertebral artery from C2 to posterior inferior cerebellar artery intracranially. Surg Neurol, 1982，18∶400
[16]Anson JA, Spetzler RF. Endarterectomy of the intradural vertebral artery via the far lateral approach. Neurosurgery, 1993，33∶804
[17]Ausman JI, Nicoloff DM, Chou SN. Postcrior fossa rcvascularization Anastomosis of vertebral artery to PICA with interposition adial artery graft. Surg Neurol, 1978，9∶281
, 百拇医药
[18]Ausman JI, Diaz FG, de los Reyes RA et al. Anastomosis of occipital artery to anterior inferior cerebellar artery for vertebrobasilar junction stenosis. Surg Neurol, 1981，16∶69
[19]Ausman JI, Diaz FG, Vacca DF et al. Superficialtemporal artery and occipital artery by passpedicles to superior, anterior inferior and posterior inferior cerebellar arteries for vertebrobasilar insufficiency. J Neurosurg, 1990，72∶554
[20]YasargilmG, KrayenbuhlhA, Jacobson JH.microneurosurgical arterial reconstruction. Surgery，1970，67∶221
(1998—09—09收稿，1998—11—18修回), 百拇医药