人参皂甙和维生素E防护牛视网膜色素上皮细胞脂质过氧化作用的实验研究
作者：鹿庆 孙葆忱 王津津
单位：鹿 庆 孙葆忱(北京市眼科研究所WHO防盲合作中心(北京100730)；王津津(北京同仁医院中心实验室)
关键词：视网膜色素上皮细胞；脂质过氧化；丙二醛；人参皂甙；维生素E
中国中医眼科杂志990101 摘要 目的：探讨人参皂甙Rb1、Rg1及维生素E对氧化损伤后的牛视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的抗氧化作用。方法：建立牛RPE细胞氧化损伤的模型，并分为正常对照组(1ml DMEM培养液)，次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)/黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO )损伤组(HX/XO组)，Rb1组，Rg1组和维生素E组。利用硫代巴比妥酸比色法，检测各组RPE细胞培养上清液中脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)产物丙二醛 (malondialdehyde, MDA)含量。结果：HX/XO组MDA与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)，Rb1、Rg1和维生素E组中两种药物浓度均能有效地降低MDA的生成(P<0.05)。结论：人参皂甙和维生素E对RPE细胞LPO产物MDA增多具有抑制作用。
, 百拇医药
A experimental study on effect of ginsenoside Rb1, Rg1 and vitamin E on prevention from lipid peroxidation of bovine retinal pigment epithelium cells.Lu Qing, Sun Baochen, Wang Jinjin. Beijing Institute of Ophthalmology, WHO Collaborating Center for Prevention of Blindness, Beijing 100730
Key words retinal pigment epithelium cells lipid peroxidation (LPD) malondialdehyde (MDA) ginsenoside vitamin E
Abstract OBJECTIVE: To investigate effect on ginsenoside Rb1, Rg1, and vitamin E in the prevention from lipid peroxidation of bovine retinal pigment epithelium cells.METHODS: Cultured bovine RPE cells were erected, were divided into control group, hypoxanthine ( HX )/ xanthine oxidase ( XO ) Rg1 and Rg1 group ( HX/XO ), and Vitamin E group. The thiobarbituric acid (TBA) assay was performed to detect the content of malondialdehyde (MDA) in the culture supernatant fluid of RPE cells. RESULTS: There was statistical significant between the control group and HX/XO group in contents of MDA ( P<0.05). The content of MDA was decreased significantly in the Rb1 group, Rg1 group, and vitamin E group when two concentrations were applied ( P<0.05). CONCLUSIONS: Ginsenoside Rb1, Rg1 and vitamin E can inhabit the increase of MDA from lipid peroxidation in RPE cells.
, 百拇医药
脂质过氧化被认为是引起细胞氧化损伤发生功能障碍的主要原因之一。许多学者〔1，2〕认为视网膜的脂质过氧化与老年性黄斑变性的发生有关；Augustin〔3〕发现氧化损伤后的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的脂质过氧化产物MDA增加。近年来，对中药草药的研究显示，某些中药草药的有效成分如皂甙、多糖等可以消除氧自由基对机体的损伤〔4〕。本实验通过应用人参皂甙Rb1、Rg1和维生素E对体外培养的牛RPE细胞进行抗氧化损伤的研究，旨在探讨其抗氧化损伤作用是否与抑制牛RPE细胞的脂质过氧化(lipid proxidation, LPO)有关，分析其防治脂质过氧化的机理，以期为治疗与RPE相关性疾病提供一种新的、有效的治疗手段，为丰富中医学宝库和临床用药提供有用的依据。
1 材料与方法
1.1 牛眼球购买于北京市清真食品厂；DMEM培养基为美国Gibco-BRL公司产品；MDA试剂盒购于南京建成生物工程研究所；Rb1，Rg1为纯品购于中国药检所；维生素E购自于Sigma公司。上述药品均用DMEM培养液配制成1mg/ml的工作浓度，并进行过滤消毒。
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1.2 牛RPE细胞的培养与鉴定参见Kelley的方法〔5〕
宰杀牛后1h内取牛眼，于冰盒(4℃)带回实验室。浸泡于生理盐水中(内含庆大霉素400u/ml)1h，超净台中沿赤道部剖开眼球，去眼前节，将眼后节去除玻璃体及视网膜神经层后放入眼杯中，用无Ca2+和Mg2+的Hank's液冲洗3遍，用0.25%胰蛋白酶(内含0.02%EDTA)消化色素上皮，37℃孵育20min，收集色素上皮细胞后，离心，加入胎牛血清中止胰酶消化。再次离心去上清，加DMEM培养基(15%胎牛血清、青霉素和链霉素各100u/ml)吹打混匀制成细胞悬液，以104/ml的密度接种于培养瓶中，置37℃、5%CO2、95%的空气的孵箱中培养，每2～3天换液一次，每日观察，3天后可见细胞最初的贴附。原代细胞培养15～30天后，细胞大部分汇合，以0.25%胰蛋白酶+0.05EDTA消化5～10min，在显微镜下观察，当细胞变圆后，加入DMEM培养液，反复吹打混匀细胞，按1∶2比例接种培养。用角蛋白单克隆抗体进行RPE细胞的鉴定。
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1.3 选择生长良好的传代牛RPE细胞用于本实验。本研究利用次黄嘌呤(HX)和黄嘌呤氧化酶(XO)反应产生氧自由基。实验分为5组，一组为正常对照组(1ml DMEM培养液)，二组为次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)/黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)损伤组(HX浓度为100μmol/L，XO浓度为5u/L)，三组为Rb1组(Rb1=1,10μg/ml)，四组为Rg1组(Rg1=0.1，1μg/ml)，五组为维生素E组(维生素E=1,10μg/ml))。将传代牛RPE细胞消化下来后，以104/ml细胞浓度接种于24孔板中，培养24h后，或直接加入HX/XO自由基产生系统，或先加入不同浓度的药物，半小时后再加入HX/XO。继续培养24h，收集细胞上清液，每孔取200μl，每3孔为一组，放置于-40℃冰箱内保存。具体操作参照MDA测试盒说明书进行，结果以nmol/ml丙二醛表示。最后在测定波长为532nm的721分光光度计上测定各管的光密度值。计算公式如下：
(测定管吸光度-测定管空白吸光度/标准吸光度-标准空白管吸光度)×10nmol/ml=测定样品中丙二醛的含量
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1.4 统计学处理
单因素方差分析，使用SPSS6.0软件包进行数据处理。
2 结果
与HX/XO组相比，Rb1、Rg1和维生素E组中的两种药物浓度均能有效地降低MDA的生成(P<0.05)，HX/XO组的MDA与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)，见表1。提示氧化损伤后的RPE细胞LPO产物MDA明显增多；Rb1、Rg1和维生素E都可以通过减少脂质过氧化产物MDA的生成，从而抑制或减弱氧自由基对RPE细胞膜的氧化损伤作用，同时亦看到上述三种药物并不能完全清除MDA，MDA造成的RPE细胞的损伤亦然存在。
表1 Rb1、Rg1、维生素E对RPE细胞LPO产物MDA的影响(
±s) 组 别
, 百拇医药
药物剂量(μg/ml)
MDA值(nmol/ml)
Rb1组
1
2.099±0.2141)
10
0.988±0.2141)
Rg1组
0.1
2.469±0.5661)
1
, 百拇医药
1.975±0.5661)
维生素E组
1
1.482±0.3701)
10
1.235±0.2141)
HX/XO组
0
3.457±0.214
正常对照组
0
, http://www.100md.com 0.123±0.214
注：n=3，1)示HX/XO组比较P<0.05
3 讨论
机体是否受到氧化损伤不仅与自由基的多少有关，而且与体内是否存在完善的抗氧化体系有关。当抗氧化体系受损和/或自由基数量增加时，机体就可能受到氧化损伤。脂质过氧化引起细胞损伤的机制主要有〔6〕：(1)膜脂的改变导致膜功能障碍和膜酶的损伤。(2)活性氧造成LPO过程中产生的活性产物对酶和其它细胞成分损伤。
有研究发现〔7，8〕，光化学损伤发生时视网膜内低频自旋共振波谱自由基含量增加，引起组织的脂质过氧化反应，导致视网膜组织损伤。脂类过氧化已在视网膜变性病变及光损伤的视网膜中观察到〔9～11〕。自由基与带有RPE的光感受器接触，有助于自由基到达RPE并直接攻击细胞。研究结果显示过量的自由基导致了RPE细胞膜脂质过氧化。由于视网膜神经上皮层包含了大量的不饱和脂肪酸，氧化反应可以导致视网膜组织的过氧化，而过氧化产物MDA会使RPE细胞受到了进一步的损害。研究显示〔12〕，血浆中抗氧化剂水平的高低与AMD的形成呈负相关。由此得出结论，RPE是易于被氧化，特别是当组织的抗氧化状态降低时易于被氧化损伤。
, 百拇医药
人参(Panax gingseng C.A.Meyer)作为“大补元气，安神益智”的滋补珍品，已有2000多年的历史。人参皂甙Rb1和Rg1是人参的主要有效成分，它们显示出的多方面的生物学活性均有利于使机体功能正常化和抗衰老〔13，14〕，维生素E是公认的抗氧化剂，其生物活性主要来自于它的抗氧化性〔15〕。实验显示，人参皂甙Rb1，Rg1具有同抗氧化维生素E一样的作用，均能有效地降低MDA的生成，有效地抑制了牛RPE细胞脂质过氧化的发生，具有一定的抗氧化的作用。本研究为进一步研究人参皂甙在治疗AMD等与RPE氧化损伤相关疾病中的作用提供了理论依据。
基金项目：北京市自然科学基金资助项目，基金号7962007
参考文献
[1] Cruickshanks K J, Klein R, Klein B E. Sunlight and age-related macular degeneration. The Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol, 1993, 111:514
, 百拇医药
[2] Dorey C K, Khouri G G, Syniuta L A, et al. Superoxide production by porcine retinal pigment epithelium in vitro. Invest Ophtnalmol Vis Sci. 1989, 30:1047～1054
[3] Augustin A J, Hunt S, Breipohl W, et al. Influence of oxygen free radicals and free radical scavengers on the growth behaviour and oxidative tissue damage of bovine retinal pigment epithelium cells in vitro. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 1996, 234:58～63
[4] 鹿 庆，孙葆忱(综述).RPE细胞的损伤修复及药物对RPE细胞功能的影响.国外医学眼科学分册，1996，20(3)：159～162
, 百拇医药
[5] Kelley W M, Turer J K, Reh T A. Regulation of proliferation and photoreceptor differentiation if fetal human retinal cell cultures. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1995, 36(7):1280
[6] 赵明威，张承芬，吴元德，等.正常大鼠视网膜脂质过氧化和抗氧化能力与年龄的相关研究. 中华眼科杂志，1996，32：230～232
[7] 李文松，方谦逊，罗成仁，等.光氧化损伤视网膜中的过氧化物歧化酶和过氧化脂质变化. 眼底病，1993，9：14
[8] 李文松，方谦逊，罗成仁，等.可见光对视网膜中自由基的影响.眼底病，1991，7：193
[9] Anderson R E, Rapp L M, Wiegand R D. Lipid peroxidation and retinal degenaration. Curr Eye Res. 1984, 3:223～227
, http://www.100md.com
[10] Armstrong D, Hiramitsu T, Gutteridge J, et al. Effect of lipid peroxides on electroretinography activity in the albino rabbit. Exp Eye Res, 1982, 53:157～171
[11] 陈为亨，张惠蓉.视网膜光损伤及其药物保护的研究：脂质过氧化探讨. 中华眼科杂志，1994，30：125
[12] EDCC Study Group. Antioxidant status and neovascular age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol. 1993, 111:104～109
[13] Zhong G G, Jiang Y, Wang X Q, et al. Effects of panaxadiol and panaxatriol saponins on action potentials of nomal and xanthinexanthine oxidase damaged cultured myocardial cell. Acta Pharmacol Sin, 1991, 12:256～260
[14] 黄治森，刘 云，屈志炜，等.人参皂甙对大鼠肝脑微粒体脂质过氧化的影响.中国医学科学院学报，1989，11：460
[15] Burton G W, Joyce A, Ingold K U. Is vitamin E the only lipid soluble chain-breaking antioxidant in human blood plasma and erythrocyte membranes? Arch Biophys, 1983, 221:281～290
收稿：1998-09-24, http://www.100md.com
单位：鹿 庆 孙葆忱(北京市眼科研究所WHO防盲合作中心(北京100730)；王津津(北京同仁医院中心实验室)
关键词：视网膜色素上皮细胞；脂质过氧化；丙二醛；人参皂甙；维生素E
中国中医眼科杂志990101 摘要 目的：探讨人参皂甙Rb1、Rg1及维生素E对氧化损伤后的牛视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的抗氧化作用。方法：建立牛RPE细胞氧化损伤的模型，并分为正常对照组(1ml DMEM培养液)，次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)/黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO )损伤组(HX/XO组)，Rb1组，Rg1组和维生素E组。利用硫代巴比妥酸比色法，检测各组RPE细胞培养上清液中脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)产物丙二醛 (malondialdehyde, MDA)含量。结果：HX/XO组MDA与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)，Rb1、Rg1和维生素E组中两种药物浓度均能有效地降低MDA的生成(P<0.05)。结论：人参皂甙和维生素E对RPE细胞LPO产物MDA增多具有抑制作用。
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A experimental study on effect of ginsenoside Rb1, Rg1 and vitamin E on prevention from lipid peroxidation of bovine retinal pigment epithelium cells.Lu Qing, Sun Baochen, Wang Jinjin. Beijing Institute of Ophthalmology, WHO Collaborating Center for Prevention of Blindness, Beijing 100730
Key words retinal pigment epithelium cells lipid peroxidation (LPD) malondialdehyde (MDA) ginsenoside vitamin E
Abstract OBJECTIVE: To investigate effect on ginsenoside Rb1, Rg1, and vitamin E in the prevention from lipid peroxidation of bovine retinal pigment epithelium cells.METHODS: Cultured bovine RPE cells were erected, were divided into control group, hypoxanthine ( HX )/ xanthine oxidase ( XO ) Rg1 and Rg1 group ( HX/XO ), and Vitamin E group. The thiobarbituric acid (TBA) assay was performed to detect the content of malondialdehyde (MDA) in the culture supernatant fluid of RPE cells. RESULTS: There was statistical significant between the control group and HX/XO group in contents of MDA ( P<0.05). The content of MDA was decreased significantly in the Rb1 group, Rg1 group, and vitamin E group when two concentrations were applied ( P<0.05). CONCLUSIONS: Ginsenoside Rb1, Rg1 and vitamin E can inhabit the increase of MDA from lipid peroxidation in RPE cells.
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脂质过氧化被认为是引起细胞氧化损伤发生功能障碍的主要原因之一。许多学者〔1，2〕认为视网膜的脂质过氧化与老年性黄斑变性的发生有关；Augustin〔3〕发现氧化损伤后的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的脂质过氧化产物MDA增加。近年来，对中药草药的研究显示，某些中药草药的有效成分如皂甙、多糖等可以消除氧自由基对机体的损伤〔4〕。本实验通过应用人参皂甙Rb1、Rg1和维生素E对体外培养的牛RPE细胞进行抗氧化损伤的研究，旨在探讨其抗氧化损伤作用是否与抑制牛RPE细胞的脂质过氧化(lipid proxidation, LPO)有关，分析其防治脂质过氧化的机理，以期为治疗与RPE相关性疾病提供一种新的、有效的治疗手段，为丰富中医学宝库和临床用药提供有用的依据。
1 材料与方法
1.1 牛眼球购买于北京市清真食品厂；DMEM培养基为美国Gibco-BRL公司产品；MDA试剂盒购于南京建成生物工程研究所；Rb1，Rg1为纯品购于中国药检所；维生素E购自于Sigma公司。上述药品均用DMEM培养液配制成1mg/ml的工作浓度，并进行过滤消毒。
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1.2 牛RPE细胞的培养与鉴定参见Kelley的方法〔5〕
宰杀牛后1h内取牛眼，于冰盒(4℃)带回实验室。浸泡于生理盐水中(内含庆大霉素400u/ml)1h，超净台中沿赤道部剖开眼球，去眼前节，将眼后节去除玻璃体及视网膜神经层后放入眼杯中，用无Ca2+和Mg2+的Hank's液冲洗3遍，用0.25%胰蛋白酶(内含0.02%EDTA)消化色素上皮，37℃孵育20min，收集色素上皮细胞后，离心，加入胎牛血清中止胰酶消化。再次离心去上清，加DMEM培养基(15%胎牛血清、青霉素和链霉素各100u/ml)吹打混匀制成细胞悬液，以104/ml的密度接种于培养瓶中，置37℃、5%CO2、95%的空气的孵箱中培养，每2～3天换液一次，每日观察，3天后可见细胞最初的贴附。原代细胞培养15～30天后，细胞大部分汇合，以0.25%胰蛋白酶+0.05EDTA消化5～10min，在显微镜下观察，当细胞变圆后，加入DMEM培养液，反复吹打混匀细胞，按1∶2比例接种培养。用角蛋白单克隆抗体进行RPE细胞的鉴定。
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1.3 选择生长良好的传代牛RPE细胞用于本实验。本研究利用次黄嘌呤(HX)和黄嘌呤氧化酶(XO)反应产生氧自由基。实验分为5组，一组为正常对照组(1ml DMEM培养液)，二组为次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)/黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)损伤组(HX浓度为100μmol/L，XO浓度为5u/L)，三组为Rb1组(Rb1=1,10μg/ml)，四组为Rg1组(Rg1=0.1，1μg/ml)，五组为维生素E组(维生素E=1,10μg/ml))。将传代牛RPE细胞消化下来后，以104/ml细胞浓度接种于24孔板中，培养24h后，或直接加入HX/XO自由基产生系统，或先加入不同浓度的药物，半小时后再加入HX/XO。继续培养24h，收集细胞上清液，每孔取200μl，每3孔为一组，放置于-40℃冰箱内保存。具体操作参照MDA测试盒说明书进行，结果以nmol/ml丙二醛表示。最后在测定波长为532nm的721分光光度计上测定各管的光密度值。计算公式如下：
(测定管吸光度-测定管空白吸光度/标准吸光度-标准空白管吸光度)×10nmol/ml=测定样品中丙二醛的含量
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1.4 统计学处理
单因素方差分析，使用SPSS6.0软件包进行数据处理。
2 结果
与HX/XO组相比，Rb1、Rg1和维生素E组中的两种药物浓度均能有效地降低MDA的生成(P<0.05)，HX/XO组的MDA与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)，见表1。提示氧化损伤后的RPE细胞LPO产物MDA明显增多；Rb1、Rg1和维生素E都可以通过减少脂质过氧化产物MDA的生成，从而抑制或减弱氧自由基对RPE细胞膜的氧化损伤作用，同时亦看到上述三种药物并不能完全清除MDA，MDA造成的RPE细胞的损伤亦然存在。
表1 Rb1、Rg1、维生素E对RPE细胞LPO产物MDA的影响(
±s) 组 别, 百拇医药
药物剂量(μg/ml)
MDA值(nmol/ml)
Rb1组
1
2.099±0.2141)
10
0.988±0.2141)
Rg1组
0.1
2.469±0.5661)
1
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1.975±0.5661)
维生素E组
1
1.482±0.3701)
10
1.235±0.2141)
HX/XO组
0
3.457±0.214
正常对照组
0
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注：n=3，1)示HX/XO组比较P<0.05
3 讨论
机体是否受到氧化损伤不仅与自由基的多少有关，而且与体内是否存在完善的抗氧化体系有关。当抗氧化体系受损和/或自由基数量增加时，机体就可能受到氧化损伤。脂质过氧化引起细胞损伤的机制主要有〔6〕：(1)膜脂的改变导致膜功能障碍和膜酶的损伤。(2)活性氧造成LPO过程中产生的活性产物对酶和其它细胞成分损伤。
有研究发现〔7，8〕，光化学损伤发生时视网膜内低频自旋共振波谱自由基含量增加，引起组织的脂质过氧化反应，导致视网膜组织损伤。脂类过氧化已在视网膜变性病变及光损伤的视网膜中观察到〔9～11〕。自由基与带有RPE的光感受器接触，有助于自由基到达RPE并直接攻击细胞。研究结果显示过量的自由基导致了RPE细胞膜脂质过氧化。由于视网膜神经上皮层包含了大量的不饱和脂肪酸，氧化反应可以导致视网膜组织的过氧化，而过氧化产物MDA会使RPE细胞受到了进一步的损害。研究显示〔12〕，血浆中抗氧化剂水平的高低与AMD的形成呈负相关。由此得出结论，RPE是易于被氧化，特别是当组织的抗氧化状态降低时易于被氧化损伤。
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人参(Panax gingseng C.A.Meyer)作为“大补元气，安神益智”的滋补珍品，已有2000多年的历史。人参皂甙Rb1和Rg1是人参的主要有效成分，它们显示出的多方面的生物学活性均有利于使机体功能正常化和抗衰老〔13，14〕，维生素E是公认的抗氧化剂，其生物活性主要来自于它的抗氧化性〔15〕。实验显示，人参皂甙Rb1，Rg1具有同抗氧化维生素E一样的作用，均能有效地降低MDA的生成，有效地抑制了牛RPE细胞脂质过氧化的发生，具有一定的抗氧化的作用。本研究为进一步研究人参皂甙在治疗AMD等与RPE氧化损伤相关疾病中的作用提供了理论依据。
基金项目：北京市自然科学基金资助项目，基金号7962007
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[1] Cruickshanks K J, Klein R, Klein B E. Sunlight and age-related macular degeneration. The Beaver Dam Eye Study. Arch Ophthalmol, 1993, 111:514
, 百拇医药
[2] Dorey C K, Khouri G G, Syniuta L A, et al. Superoxide production by porcine retinal pigment epithelium in vitro. Invest Ophtnalmol Vis Sci. 1989, 30:1047～1054
[3] Augustin A J, Hunt S, Breipohl W, et al. Influence of oxygen free radicals and free radical scavengers on the growth behaviour and oxidative tissue damage of bovine retinal pigment epithelium cells in vitro. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol, 1996, 234:58～63
[4] 鹿 庆，孙葆忱(综述).RPE细胞的损伤修复及药物对RPE细胞功能的影响.国外医学眼科学分册，1996，20(3)：159～162
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[5] Kelley W M, Turer J K, Reh T A. Regulation of proliferation and photoreceptor differentiation if fetal human retinal cell cultures. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1995, 36(7):1280
[6] 赵明威，张承芬，吴元德，等.正常大鼠视网膜脂质过氧化和抗氧化能力与年龄的相关研究. 中华眼科杂志，1996，32：230～232
[7] 李文松，方谦逊，罗成仁，等.光氧化损伤视网膜中的过氧化物歧化酶和过氧化脂质变化. 眼底病，1993，9：14
[8] 李文松，方谦逊，罗成仁，等.可见光对视网膜中自由基的影响.眼底病，1991，7：193
[9] Anderson R E, Rapp L M, Wiegand R D. Lipid peroxidation and retinal degenaration. Curr Eye Res. 1984, 3:223～227
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[10] Armstrong D, Hiramitsu T, Gutteridge J, et al. Effect of lipid peroxides on electroretinography activity in the albino rabbit. Exp Eye Res, 1982, 53:157～171
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[14] 黄治森，刘 云，屈志炜，等.人参皂甙对大鼠肝脑微粒体脂质过氧化的影响.中国医学科学院学报，1989，11：460
[15] Burton G W, Joyce A, Ingold K U. Is vitamin E the only lipid soluble chain-breaking antioxidant in human blood plasma and erythrocyte membranes? Arch Biophys, 1983, 221:281～290
收稿：1998-09-24, http://www.100md.com