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编号:10207833
扩张型心肌病34例临床分析
http://www.100md.com 《江苏医药》 1999年第2期
     作者:殷文宝 孙顺洋

    单位:淮安市人民医院内科(223200)

    关键词:

    江苏医药990268 我院自1990年1月~1997年12月收治34例扩张型心肌病,占同期心血管住院患者的2.97%,兹报告如下。

    临床资料

    一、一般资料 34例中男25例,女9例。年龄17~65岁,平均44.7岁。病程1个月~14年,平均2.2年。检查时心功能不全Ⅱ级者15例,Ⅲ级者7例,Ⅳ级者12例。2例干部,其余均为农民。入院后常规心电图检查有心律失常者21例,其中室性心律失常12例,有7例作24小时动态心电图检查均有室性心律失常。

    二、诊断按1980年WHO/ISFC标准:(1)体检、X线及/或超声心动图检查发现心脏增大;(2)充血性心力衰竭的表现;(3)心电图异位心律、传导阻滞,心肌损害或异常Q波等;(4)有昏厥发作史;(5)栓塞性并发症;(6)临床上排除了其它心脏病及其它病因引起的继发性心肌病。其中(1)与(6)两项必备。
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    三、治疗与结果 入院后均绝对卧床休息、低盐饮食并适量控制饮水量,吸氧;应用卡托普利(从6.25mg,3次/日始,逐步增量至25~50mg,3次/日);毒毛旋花子甙K(0.125mg/日),根据病情酌用适量利尿剂,有心律失常者抗心律失常处理。其中30例好转出院,2例因病情严重而放弃治疗出院。2例死亡,死前均有较复杂室性心律失常。对其中有8例心室率快(>120次/分)、心衰严重而用上述药物疗效欠佳者,加用小剂量β受体阻滞剂(倍他乐克从6.25mg,2次/日开始),1例心功能不全加重,其余7例心功能不全显著改善。

    讨 论

    一、扩张型心肌病病因未明,目前尚无彻底的治疗方法,若有心功能不全症状,一般按心力衰竭常规处理。近20年来由于血管扩张剂尤其是ACEI的应用,使心力衰竭预后有所改善。本文34例患者入院时均有全心衰,部分患者合并心律失常。针对心功能不全我们常规使用卡托普利、毒毛旋花子甙K(症状控制后改地高辛口服)以及适量应用利尿剂,收到较好疗效。心衰控制后其临床表现及其它并发症亦有明显改善。卡托普利系ACEI,通过抑制全身和组织局部的RAS活性,使血管紧张素Ⅱ生成减少及醛固酮分泌减少,俾使心脏前后负荷降低,心排出量增加,从而改善了心功能;同时抑制缓激肽的降解,促进前列腺素E2和前列腺环素生成增加,强化了血管扩张作用。ACEI疗效持久,不增加交感神经活性,不降低血钾浓度,且能减少利尿剂用量,可阻遏心脏进一步扩大,从而降低病死率。毒毛旋花子甙K,由于其对迷走神经作用不明显,减慢心率作用不如西地兰显著,副作用相对较少。因几乎所有的扩张型心肌病患者心脏容量负荷均加重,因此利尿剂的应用就显得格外重要。不仅可缓解患者症状,而且可延长患者生存期。
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    二、本组病例室性心律失常发生率为35.3%,与国内报道相同。究其原因普通心电图记录的情况是瞬间的,而心律失常的发生是复杂、多变的,故对于心肌病患者最好作动态心电图检查,以便积极、有效地处理。本组2例患者死前均有较复杂、多变的心律失常,若能得到及时恰当地处理,也许能降低本组病死率。

    三、8例心功能不全症状明显,在洋地黄、血ACEI、利尿剂治疗的基础,加用β受体阻滞剂可改善患者的临床症状、提高心肌功能和预后。可能与以下机理有关:(1)保护心肌,免受过高水平儿茶酚胺的毒性作用。(2)促使心肌细胞β受体密度上调,从而恢复交感神经对衰竭心脏的支持作用,阻断恶性循环。(3)阻断或减少儿茶酚胺的生成,减慢心率,降低心肌氧耗量,抑制RAA系统,使周围血管扩张,心脏负荷降低。(4)降低心性猝死的危险性。故对扩张型心肌病患者可酌情选用β阻滞剂治疗,但宜从小剂量开始。, http://www.100md.com