新生儿缺氧缺血性脑病血心肌酶及同功酶活性变化
作者：许新梅
单位：连云港市第二人民医院(222023)
关键词：
江苏医药990261 我院1994年11月至1997年11月收治新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)42例，病前均有围产期缺氧史，进行血心肌酶谱测定并作分析，以探讨其与病情程度及缺氧时间的关系，报告如下。
临床资料
一、一般资料 42例HIE的诊断及分度根据韩玉昆等的HIE临床诊断依据和分度方法。男32例，女10例，其中早产儿3例，过期产 儿2例。低体重儿4例，巨大儿2例。入院时日龄：<24小时23例，1～3天14例，>3天5例。HIE分度：轻度14例，中度22例，重度6例。病前缺氧时间为胎儿宫内窘迫时间加生后缺氧时间，其中病前缺氧时间<15分钟24例，>15分钟18例。
, 百拇医药
二、临床表现 抑制态20例，激惹14例，呻吟19例，抽搐14例，面色青紫8例，面色苍白6 例，前囟隆起8例，肌张力增高34例，肌张力低下4例，生理反射减弱或消失35例。
三、心肌酶谱检测 全部病例均于入院24小时内采集静脉血，用速率法进行心肌酶谱测定，检测仪器为荷兰产Vitalab200，药盒由上海生物制剂厂等提供。
四、结果 乳酸脱氢酶(LDH)为252～3421U/L，均值1581U/L；肌酸磷酸激酶(CPK)为136～401U/L,均值878U/L；肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)为9～1220U/L，均值373U/L。
五、心肌酶及同功酶的活性升高与HIE严重程度的关系 14例轻度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高9例(64.4%)；22例中度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高16例(72.7%)；6例重度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高5例(83.3%)。上述三组经统计学处理显示心肌酶及同功酶的活性升高与HIE严重程度即分度无显著关系(P>0.05)。
, 百拇医药
六、心肌酶及同功酶的活性升高与缺氧时间的关系 缺氧时间<15分钟24例，其中心肌酶及同功酶的活性升高14例(58.3%)；缺氧时间>15分钟18例，其中心肌酶及同功酶的活性升高16例(88.9%)，二组经统计学处理P<0.05，显示心肌酶及同功酶的活性升高与缺氧时间的长短有显著关系。
七、治疗与转归 所有病例入院后均常规给予氧疗，地塞米松、速尿减轻脑水肿；有颅高压患者加用20%甘露醇，鲁米那止痉，抗氧自由基治疗及胞二磷胆碱或脑活素以促进脑细胞代谢，从而促进受损脑细胞功能恢复。对合并心肌酶及同功酶的活性升高者伍用能量合剂、肌苷、辅酶Q10等以保护心肌治疗。经治10天左右，复查心肌酶谱11例，其中心肌酶及同功酶的活性恢复正常7例，心肌酶及同功酶的活性下降好转4例。经综合治疗，HIE痊愈28例，好转11例，自动出院2例，死亡1例。
讨 论
缺氧缺血时，氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚以及过氧化物增加，损伤细胞膜、蛋白质及核酸，致使细胞的结构和功能破坏。细胞膜通透性改变使LDH、CPK、CPK-MB等释放增多，导致心肌酶及同功酶的活性升高。本组资料显示，HIE患者其心肌酶及同功酶的活性升高不取决其严重程度(P>0.05)；而与缺氧时间的长短有关(P<0.05)。缺氧时间长者，发生率高，常见于宫内窘迫，且出生后多有缺氧延续；而短时间缺氧，心肌血流供应靠体内血流重新分布，冠状动脉血管扩张，使心肌受到保护。长时间缺氧时，虽然冠状动脉扩张，心肌血流灌注量和氧释放仍不能满足耗氧需要，心肌细胞处于相对缺氧状态，而产生一系列氧自由基反应，使心肌受损。因此，要防止HIE并发缺氧缺血性心肌损害的关键在于尽量缩短其缺氧时间。
对于HIE患儿进行血心肌酶及同功酶的活性监测，对早期发现心肌损害并判断其严重程度，及时采取措施，改善心肌功能，防止心肌损害的恶化，促使病情好转具有重要意义。, 百拇医药
单位：连云港市第二人民医院(222023)
关键词：
江苏医药990261 我院1994年11月至1997年11月收治新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)42例，病前均有围产期缺氧史，进行血心肌酶谱测定并作分析，以探讨其与病情程度及缺氧时间的关系，报告如下。
临床资料
一、一般资料 42例HIE的诊断及分度根据韩玉昆等的HIE临床诊断依据和分度方法。男32例，女10例，其中早产儿3例，过期产 儿2例。低体重儿4例，巨大儿2例。入院时日龄：<24小时23例，1～3天14例，>3天5例。HIE分度：轻度14例，中度22例，重度6例。病前缺氧时间为胎儿宫内窘迫时间加生后缺氧时间，其中病前缺氧时间<15分钟24例，>15分钟18例。
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二、临床表现 抑制态20例，激惹14例，呻吟19例，抽搐14例，面色青紫8例，面色苍白6 例，前囟隆起8例，肌张力增高34例，肌张力低下4例，生理反射减弱或消失35例。
三、心肌酶谱检测 全部病例均于入院24小时内采集静脉血，用速率法进行心肌酶谱测定，检测仪器为荷兰产Vitalab200，药盒由上海生物制剂厂等提供。
四、结果 乳酸脱氢酶(LDH)为252～3421U/L，均值1581U/L；肌酸磷酸激酶(CPK)为136～401U/L,均值878U/L；肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)为9～1220U/L，均值373U/L。
五、心肌酶及同功酶的活性升高与HIE严重程度的关系 14例轻度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高9例(64.4%)；22例中度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高16例(72.7%)；6例重度HIE合并心肌酶及同功酶的活性升高5例(83.3%)。上述三组经统计学处理显示心肌酶及同功酶的活性升高与HIE严重程度即分度无显著关系(P>0.05)。
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六、心肌酶及同功酶的活性升高与缺氧时间的关系 缺氧时间<15分钟24例，其中心肌酶及同功酶的活性升高14例(58.3%)；缺氧时间>15分钟18例，其中心肌酶及同功酶的活性升高16例(88.9%)，二组经统计学处理P<0.05，显示心肌酶及同功酶的活性升高与缺氧时间的长短有显著关系。
七、治疗与转归 所有病例入院后均常规给予氧疗，地塞米松、速尿减轻脑水肿；有颅高压患者加用20%甘露醇，鲁米那止痉，抗氧自由基治疗及胞二磷胆碱或脑活素以促进脑细胞代谢，从而促进受损脑细胞功能恢复。对合并心肌酶及同功酶的活性升高者伍用能量合剂、肌苷、辅酶Q10等以保护心肌治疗。经治10天左右，复查心肌酶谱11例，其中心肌酶及同功酶的活性恢复正常7例，心肌酶及同功酶的活性下降好转4例。经综合治疗，HIE痊愈28例，好转11例，自动出院2例，死亡1例。
讨 论
缺氧缺血时，氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚以及过氧化物增加，损伤细胞膜、蛋白质及核酸，致使细胞的结构和功能破坏。细胞膜通透性改变使LDH、CPK、CPK-MB等释放增多，导致心肌酶及同功酶的活性升高。本组资料显示，HIE患者其心肌酶及同功酶的活性升高不取决其严重程度(P>0.05)；而与缺氧时间的长短有关(P<0.05)。缺氧时间长者，发生率高，常见于宫内窘迫，且出生后多有缺氧延续；而短时间缺氧，心肌血流供应靠体内血流重新分布，冠状动脉血管扩张，使心肌受到保护。长时间缺氧时，虽然冠状动脉扩张，心肌血流灌注量和氧释放仍不能满足耗氧需要，心肌细胞处于相对缺氧状态，而产生一系列氧自由基反应，使心肌受损。因此，要防止HIE并发缺氧缺血性心肌损害的关键在于尽量缩短其缺氧时间。
对于HIE患儿进行血心肌酶及同功酶的活性监测，对早期发现心肌损害并判断其严重程度，及时采取措施，改善心肌功能，防止心肌损害的恶化，促使病情好转具有重要意义。, 百拇医药