幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系
作者：阳凡
单位：浙江医院消化内科 (杭州310013)
关键词：幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；肠化生；异型增生；胃癌前病变
中国内镜杂志990226
目的：研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变的关系。方法：回顾性分析了5 216例因上消化道症状做胃镜患者的HP检测及胃粘膜病理学检查结果。结果：HP总检出率为45.8%，萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的HP检出率显著高于HP总检出率(P<0.05)，上述3种胃癌前病变之间HP检出率无显著差异，HP阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于HP阴性患者(P<0.01)，萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早；HP阳性患者在3种癌前病变的程度上与HP阴性患者无显著差异(P>0.05)，随着病变程度的加重，HP检出率逐渐下降；HP阳性患者的肠化类型与HP阴性患者无显著性差异(P>0.05)。结论：HP感染与胃癌前病变密切相关，HP感染主要作用于癌前病变的起始阶段。
, http://www.100md.com
分类号 R735.2
幽门螺杆菌(HP)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生密切相关。本文回顾性分析了5 216例慢性胃炎和消化性溃疡的胃粘膜细菌学及病理学检查结果，探讨HP感染与胃癌前病变的关系。
1 临床资料与方法
1.1 病例来源
5 216例均系1989年3月～1998年3月因上消化道症状来我院做胃镜检查的患者。其中男3 721例，女1 495例，年龄18～86岁，平均(46.3±14.5)岁。胃镜诊断 慢性胃炎4307例，十二指肠溃疡517例，胃溃疡326例，复合性溃疡66例。
1.2 方法
每位受检者均在胃窦部距幽门孔5cm内取两块胃粘膜，分别行快速尿素酶试验和组织切片MB(或粘膜涂片)染色确定HP感染情况，二项均检出HP为阳性。病理学检查发现胃粘膜萎缩、肠化生及异型增生时，分为轻、中、重度。肠化生分为4型[1]：Ia(小肠完全型肠化生)、Ib(大肠完全型肠化生)、Ⅱa(小肠不完全型肠化生)和Ⅱb型(大肠不完全型肠化生)。
, 百拇医药
1.3 统计学处理
样本率的比较采用χ2检验，两样本均数采用t检验。
2 结果
2.1 HP检出率
在5 216病例中，HP阳性2387例(45.8%)，萎缩性胃炎1 193例，HP阳性585例(49.0%)；肠化生1 095例，HP阳性551例(50.3%)，异型增生111例，HP阳性65例(58.6%)。萎缩性胃炎HP检出率与HP总检出率相比P<0.05，肠化生及异型增生HP检出率与HP总检出率相比P<0.01，但3种癌前病变之间的HP检出率无显著差异(均P>0.05)。
2.2 HP感染与3种癌前病变发生率的关系
表1 HP感染与3种癌前病变发生率的关系 例(%) 分组
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总例数
萎缩性胃炎
肠化生
异型增生
HP(+)
2387
585(24.5)
551(23.1)
65(2.7)
HP(-)
2829
608(21.5)
544(19.2)
, 百拇医药
46(1.6)
注：两组相比 P<0.01
2.3 HP感染与3种癌前病变发生年龄的关系
表2 HP感染与3种癌前病变发生年龄的关系(
±s)
萎缩性胃炎
肠化生
异型增生
例数
平均年龄
例数
平均年龄
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例数
平均年龄
HP(+)
585
53.3±14.4
551
54.4±13.8
65
55.1±13.4
HP(-)
608
56.2±12.51)
, 百拇医药
544
58.3±11.562)
46
53.9±14.03)
注：1) P<0.05
2) P<0.05
3) P>0.05
2.4 HP感染与胃粘膜萎缩程度的关系
表3 HP感染与胃粘膜萎缩程度的关系 例(%) 分组
例数
萎缩性胃炎
, http://www.100md.com
轻
中
重
HP(+)
585
352(60.2)
155(26.5)
78(13.3)
HP(-)
608
379(62.3)
142(23.4)
87(14.3)
, http://www.100md.com
注： 两组相比P>0.05
2.5 HP感染与肠化生程度及类型的关系
表4 HP感染与肠化生程度及类型的关系 例(%)
例 数
肠化生程度
例 数
肠化生类型
轻
中
重
Ⅰa
Ⅰb
, 百拇医药
Ⅱa
Ⅱb
HP(+)
551
342(62.1)
121(22.0)
88(15.9)
304
56(18.4)
92(30.2)
26(8.6)
130(42.80)
, http://www.100md.com
HP(-)
544
308(56.6)
126(23.2)
110(20.2)
390
88(22.6)
92(23.6)
30(7.77)
180(46.1)
注：两组相比P>0.05
2.6 HP感染与异型增生程度的关系
, 百拇医药
表5 HP感染与异型增生程度的关系 例(%)
例 数
异型增生
轻
中
重
HP(+)
65
39(60.0)
19(29.2)
7(10.8)
HP(-)
46
, 百拇医药
24(52.2)
15(32.6)
7(15.2)
注：两组相比 P>0.053 讨论
HP感染与胃癌的关系是当前研究的热点。胡品津等[2]从流行病学角度对比了胃癌高发区和低发区萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的发生率，发现胃癌高发区以上3种癌前病变均较低发区高[2]。姜海行等从临床研究中发现HP感染可以促进上述3种癌前病变的发生，且发生年龄亦提早[3]。“HP感染→活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌”这一癌变模式已为国内外多数学者赞同[4]。本研究显示，萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的HP检出率均显著高于HP总检出率，HP阳性组3种癌前病变的发生率显著高于HP阴性组，而萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄提前，支持HP感染与胃癌前病变呈正相关。文献报道HP阳性患者萎缩性胃炎和肠化生的严重程度显著高于HP阴性患者[5]，但本研究发现，HP阳性组与HP阴性组在3种癌前病变的程度上并无显著差异，3种癌前病变之间的HP检出率亦无统计学意义，而且随着病变程度的加重，3种癌前病变的HP检出率逐渐减少，这可能与病变的加重改变了HP生存的微环境而不利于HP生长，进一步证实HP感染主要作用于癌变过程的起始阶段。
, 百拇医药
目前多数学者认为含大量硫酸粘液的大肠不完全型肠化生与胃癌关系最密切，是肠型胃癌的癌前病变。本研究表明，HP阳性组各亚型肠化与HP阴性组无显著性差异，支持“HP与肠化具体类型之间不存在某些必然联系，肠化生只是与年龄、饮食、遗传或其他因素有关的现象”的观点[6]。
胃癌的发生是一个多病因，多阶段的过程。从慢性胃炎到腺体萎缩、肠化生和异型增生，最终发展为胃癌一般约需十几甚至几十年时间。在这漫长的演变过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段，最终导致细胞癌变。HP在胃癌的发展过程中可能作为一个启动因子，在与其他致癌因素共同作用下，促进正常粘膜向癌细胞方向转化，但它在这一过程中的具体作用仍不清楚。本研究提示，HP感染与胃癌前病变密切相关，HP感染主要作用于癌变的起始阶段。
参考文献
1 雷道年.胃粘膜活组织检查.郑芝田主编.胃肠病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1993：188
, 百拇医药
2 胡品津，李瑜元.幽门螺杆菌与胃癌关系的流行病学研究.中山医科大学学报，1993；14：161
3 姜海行，陈振侬，陈 忠，等.幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系.中国实用内科杂志，1996；16：21
4 Craanen ME,Blok P,Dekker W,et al.Helicobacter pylori and early gastric cancer.Gut,1994;35:1372
5 梁后杰，刘为纹，房殿春，等.幽门螺杆菌感染与胃粘膜萎缩及肠上皮化生.中国实用内科杂志，1996；16：406
6 郭 飞，胡伏莲，贾博琦.幽门螺杆菌与胃癌关系的研究现状.中华内科杂志，1997；36：277
(1998-9-18收稿 张熙纯审稿), 百拇医药
单位：浙江医院消化内科 (杭州310013)
关键词：幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；肠化生；异型增生；胃癌前病变
中国内镜杂志990226
目的：研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变的关系。方法：回顾性分析了5 216例因上消化道症状做胃镜患者的HP检测及胃粘膜病理学检查结果。结果：HP总检出率为45.8%，萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的HP检出率显著高于HP总检出率(P<0.05)，上述3种胃癌前病变之间HP检出率无显著差异，HP阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于HP阴性患者(P<0.01)，萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早；HP阳性患者在3种癌前病变的程度上与HP阴性患者无显著差异(P>0.05)，随着病变程度的加重，HP检出率逐渐下降；HP阳性患者的肠化类型与HP阴性患者无显著性差异(P>0.05)。结论：HP感染与胃癌前病变密切相关，HP感染主要作用于癌前病变的起始阶段。
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分类号 R735.2
幽门螺杆菌(HP)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，与胃癌的发生密切相关。本文回顾性分析了5 216例慢性胃炎和消化性溃疡的胃粘膜细菌学及病理学检查结果，探讨HP感染与胃癌前病变的关系。
1 临床资料与方法
1.1 病例来源
5 216例均系1989年3月～1998年3月因上消化道症状来我院做胃镜检查的患者。其中男3 721例，女1 495例，年龄18～86岁，平均(46.3±14.5)岁。胃镜诊断 慢性胃炎4307例，十二指肠溃疡517例，胃溃疡326例，复合性溃疡66例。
1.2 方法
每位受检者均在胃窦部距幽门孔5cm内取两块胃粘膜，分别行快速尿素酶试验和组织切片MB(或粘膜涂片)染色确定HP感染情况，二项均检出HP为阳性。病理学检查发现胃粘膜萎缩、肠化生及异型增生时，分为轻、中、重度。肠化生分为4型[1]：Ia(小肠完全型肠化生)、Ib(大肠完全型肠化生)、Ⅱa(小肠不完全型肠化生)和Ⅱb型(大肠不完全型肠化生)。
, 百拇医药
1.3 统计学处理
样本率的比较采用χ2检验，两样本均数采用t检验。
2 结果
2.1 HP检出率
在5 216病例中，HP阳性2387例(45.8%)，萎缩性胃炎1 193例，HP阳性585例(49.0%)；肠化生1 095例，HP阳性551例(50.3%)，异型增生111例，HP阳性65例(58.6%)。萎缩性胃炎HP检出率与HP总检出率相比P<0.05，肠化生及异型增生HP检出率与HP总检出率相比P<0.01，但3种癌前病变之间的HP检出率无显著差异(均P>0.05)。
2.2 HP感染与3种癌前病变发生率的关系
表1 HP感染与3种癌前病变发生率的关系 例(%) 分组
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总例数
萎缩性胃炎
肠化生
异型增生
HP(+)
2387
585(24.5)
551(23.1)
65(2.7)
HP(-)
2829
608(21.5)
544(19.2)
, 百拇医药
46(1.6)
注：两组相比 P<0.01
2.3 HP感染与3种癌前病变发生年龄的关系
表2 HP感染与3种癌前病变发生年龄的关系(
±s)萎缩性胃炎
肠化生
异型增生
例数
平均年龄
例数
平均年龄
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例数
平均年龄
HP(+)
585
53.3±14.4
551
54.4±13.8
65
55.1±13.4
HP(-)
608
56.2±12.51)
, 百拇医药
544
58.3±11.562)
46
53.9±14.03)
注：1) P<0.05
2) P<0.05
3) P>0.05
2.4 HP感染与胃粘膜萎缩程度的关系
表3 HP感染与胃粘膜萎缩程度的关系 例(%) 分组
例数
萎缩性胃炎
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轻
中
重
HP(+)
585
352(60.2)
155(26.5)
78(13.3)
HP(-)
608
379(62.3)
142(23.4)
87(14.3)
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注： 两组相比P>0.05
2.5 HP感染与肠化生程度及类型的关系
表4 HP感染与肠化生程度及类型的关系 例(%)
例 数
肠化生程度
例 数
肠化生类型
轻
中
重
Ⅰa
Ⅰb
, 百拇医药
Ⅱa
Ⅱb
HP(+)
551
342(62.1)
121(22.0)
88(15.9)
304
56(18.4)
92(30.2)
26(8.6)
130(42.80)
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HP(-)
544
308(56.6)
126(23.2)
110(20.2)
390
88(22.6)
92(23.6)
30(7.77)
180(46.1)
注：两组相比P>0.05
2.6 HP感染与异型增生程度的关系
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表5 HP感染与异型增生程度的关系 例(%)
例 数
异型增生
轻
中
重
HP(+)
65
39(60.0)
19(29.2)
7(10.8)
HP(-)
46
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24(52.2)
15(32.6)
7(15.2)
注：两组相比 P>0.053 讨论
HP感染与胃癌的关系是当前研究的热点。胡品津等[2]从流行病学角度对比了胃癌高发区和低发区萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的发生率，发现胃癌高发区以上3种癌前病变均较低发区高[2]。姜海行等从临床研究中发现HP感染可以促进上述3种癌前病变的发生，且发生年龄亦提早[3]。“HP感染→活动性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌”这一癌变模式已为国内外多数学者赞同[4]。本研究显示，萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的HP检出率均显著高于HP总检出率，HP阳性组3种癌前病变的发生率显著高于HP阴性组，而萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄提前，支持HP感染与胃癌前病变呈正相关。文献报道HP阳性患者萎缩性胃炎和肠化生的严重程度显著高于HP阴性患者[5]，但本研究发现，HP阳性组与HP阴性组在3种癌前病变的程度上并无显著差异，3种癌前病变之间的HP检出率亦无统计学意义，而且随着病变程度的加重，3种癌前病变的HP检出率逐渐减少，这可能与病变的加重改变了HP生存的微环境而不利于HP生长，进一步证实HP感染主要作用于癌变过程的起始阶段。
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目前多数学者认为含大量硫酸粘液的大肠不完全型肠化生与胃癌关系最密切，是肠型胃癌的癌前病变。本研究表明，HP阳性组各亚型肠化与HP阴性组无显著性差异，支持“HP与肠化具体类型之间不存在某些必然联系，肠化生只是与年龄、饮食、遗传或其他因素有关的现象”的观点[6]。
胃癌的发生是一个多病因，多阶段的过程。从慢性胃炎到腺体萎缩、肠化生和异型增生，最终发展为胃癌一般约需十几甚至几十年时间。在这漫长的演变过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同的阶段，最终导致细胞癌变。HP在胃癌的发展过程中可能作为一个启动因子，在与其他致癌因素共同作用下，促进正常粘膜向癌细胞方向转化，但它在这一过程中的具体作用仍不清楚。本研究提示，HP感染与胃癌前病变密切相关，HP感染主要作用于癌变的起始阶段。
参考文献
1 雷道年.胃粘膜活组织检查.郑芝田主编.胃肠病学.第2版.北京：人民卫生出版社，1993：188
, 百拇医药
2 胡品津，李瑜元.幽门螺杆菌与胃癌关系的流行病学研究.中山医科大学学报，1993；14：161
3 姜海行，陈振侬，陈 忠，等.幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系.中国实用内科杂志，1996；16：21
4 Craanen ME,Blok P,Dekker W,et al.Helicobacter pylori and early gastric cancer.Gut,1994;35:1372
5 梁后杰，刘为纹，房殿春，等.幽门螺杆菌感染与胃粘膜萎缩及肠上皮化生.中国实用内科杂志，1996；16：406
6 郭 飞，胡伏莲，贾博琦.幽门螺杆菌与胃癌关系的研究现状.中华内科杂志，1997；36：277
(1998-9-18收稿 张熙纯审稿), 百拇医药